脫屑性紅皮病的發病機制及癥狀
發病機制 可能與胃腸消化吸收功能不良，維生素缺乏，生物素較少，食用脂肪過多，低蛋白血癥和貧血等有關，也有認為C5補體功能障礙導致白細胞的吞噬功能不全與本病有關。 癥狀 一般于出生后2個月內發病，多見于女嬰，發病急劇，初發為局限性紅斑，多見于肛周，會陰，腹股溝，四肢屈側等皺襞處，繼而迅速擴展，累及頭面，軀干和四肢伸側，在眉，耳后，鼻旁和口周可見脂溢性皮炎樣油膩性鱗屑，頭皮的油膩性鱗屑為黃色，較厚，剝去可見其下皮膚發紅呈輕度炎癥反應，全身皮膚彌漫性潮紅，數天后，出現大小不等的灰白色細碎糠秕狀鱗屑，有的呈大片狀，四肢伸側可有大片狀灰色鱗屑，可有指(趾)甲改變及脫發，皺襞部位易繼發念珠菌和金黃色葡萄球菌感染，常伴有腹瀉，營養不良，發熱，貧血，白細胞增多和淋巴結腫大，發病后2～4周，皮損可逐漸消退，但因易繼發感染，故若處理不當，可引起肺炎，腎炎等導致嬰兒死亡。......閱讀全文
脫屑性紅皮病的發病機制及癥狀
發病機制 可能與胃腸消化吸收功能不良，維生素缺乏，生物素較少，食用脂肪過多，低蛋白血癥和貧血等有關，也有認為C5補體功能障礙導致白細胞的吞噬功能不全與本病有關。 癥狀 一般于出生后2個月內發病，多見于女嬰，發病急劇，初發為局限性紅斑，多見于肛周，會陰，腹股溝，四肢屈側等皺襞處，繼而迅速擴展
脫屑性紅皮病的發病機制
可能與胃腸消化吸收功能不良，維生素缺乏，生物素較少，食用脂肪過多，低蛋白血癥和貧血等有關，也有認為C5補體功能障礙導致白細胞的吞噬功能不全與本病有關。
脫屑性紅皮病的發病原因及發病機制
發病原因 尚不清楚，一般多見于母乳喂養的嬰兒，故推測可能為母乳中含維生素H(biotin，生物素)較少，食用脂肪過多所致，因而認為是一種嬰兒泛發性脂溢性皮炎。 發病機制 可能與胃腸消化吸收功能不良，維生素缺乏，生物素較少，食用脂肪過多，低蛋白血癥和貧血等有關，也有認為C5補體功能障礙導致白
脫屑性紅皮病的癥狀及檢查
癥狀 一般于出生后2個月內發病，多見于女嬰，發病急劇，初發為局限性紅斑，多見于肛周，會陰，腹股溝，四肢屈側等皺襞處，繼而迅速擴展，累及頭面，軀干和四肢伸側，在眉，耳后，鼻旁和口周可見脂溢性皮炎樣油膩性鱗屑，頭皮的油膩性鱗屑為黃色，較厚，剝去可見其下皮膚發紅呈輕度炎癥反應，全身皮膚彌漫性潮紅，數
脫屑性紅皮病的癥狀介紹
一般于出生后2個月內發病，多見于女嬰，發病急劇，初發為局限性紅斑，多見于肛周，會陰，腹股溝，四肢屈側等皺襞處，繼而迅速擴展，累及頭面，軀干和四肢伸側，在眉，耳后，鼻旁和口周可見脂溢性皮炎樣油膩性鱗屑，頭皮的油膩性鱗屑為黃色，較厚，剝去可見其下皮膚發紅呈輕度炎癥反應，全身皮膚彌漫性潮紅，數天后，出
脫屑性紅皮病的發病原因
尚不清楚，一般多見于母乳喂養的嬰兒，故推測可能為母乳中含維生素H(biotin，生物素)較少，食用脂肪過多所致，因而認為是一種嬰兒泛發性脂溢性皮炎。
脫屑性紅皮病的概述
脫屑性紅皮病(erythroderma desquamativum)又名Leiners病(Leiners disese)，見于2個月內的嬰兒，臨床表現為皮膚彌漫性潮紅脫屑。稟賦不足，后天失調，脾胃虛弱，肌膚失養。
脫屑性紅皮病的病理檢查
以非特異性急性或亞急性炎性改變為主。表皮角化過度，角化不全，棘細胞層肥厚，細胞間及細胞內水腫，真皮淺層水腫，并有淋巴細胞，組織細胞及嗜酸細胞浸潤。另外淋巴結可出現特異性或非特異性改變。非特異性表現為被膜增厚，以組織細胞和漿細胞為主的炎性細胞浸潤，特異性可為淋巴瘤的組織學改變。不同原因引起的紅皮病
脫屑性紅皮病的診斷介紹
根據典型的臨床表現，診斷一般不難，出生后2個月內發病，多見于女嬰，發病急劇，初發為局限性紅斑，多見于肛周，會陰，腹股溝，四肢屈側等皺襞處，繼而迅速擴展，累及頭面，軀干和四肢伸側，在眉，耳后，鼻旁和口周可見脂溢性皮炎樣油膩性鱗屑，頭皮的油膩性鱗屑為黃色，較厚，剝去可見其下皮膚發紅呈輕度炎癥反應，全
脫屑性紅皮病的鑒別診斷
1.遺傳過敏性皮炎 多在出生2個月以后發生，除紅斑外，還可見丘疹，水皰，劇癢，慢性病程，反復發作，時輕時重。 2.先天性魚鱗病樣紅皮病 出生時即有全身皮膚發紅，粗糙增厚，魚鱗狀脫屑，以四肢屈側為主。 3.新生兒剝脫性皮炎 生后1個月內發病，紅斑基礎上有淺在性水皰，破裂后形成糜爛，Nikols
脫屑性紅皮病的治療介紹
1.主要是支持療法。加強護理，保溫防寒，調節飲食，治療胃腸功能障礙。補充維生素B、C、H等。必要時可輸新鮮血或血漿及人血丙種球蛋白。防止繼發感染，必要時給予相應抗生素。病情嚴重者可用皮質激素，但不作為常規治療。局部可用復方抗真菌制劑、0.1%依沙吖啶(利凡諾)紫草地榆油膏、10%次沒食子酸鉍氧化
脫屑性紅皮病的檢查及并發癥
檢查 病理檢查：以非特異性急性或亞急性炎性改變為主。表皮角化過度，角化不全，棘細胞層肥厚，細胞間及細胞內水腫，真皮淺層水腫，并有淋巴細胞，組織細胞及嗜酸細胞浸潤。另外淋巴結可出現特異性或非特異性改變。非特異性表現為被膜增厚，以組織細胞和漿細胞為主的炎性細胞浸潤，特異性可為淋巴瘤的組織學改變。不
脫屑性紅皮病的并發癥及診斷
并發癥 可引起肺炎，腎炎等導致嬰兒死亡。 診斷 根據典型的臨床表現，診斷一般不難，出生后2個月內發病，多見于女嬰，發病急劇，初發為局限性紅斑，多見于肛周，會陰，腹股溝，四肢屈側等皺襞處，繼而迅速擴展，累及頭面，軀干和四肢伸側，在眉，耳后，鼻旁和口周可見脂溢性皮炎樣油膩性鱗屑，頭皮的油膩性鱗
螺菌病的發病機制及癥狀
發病機制 鼠咬熱的確切發病機制迄今未完全明了，一般認為小螺旋體從咬傷部位侵入人體，沿受傷局部的淋巴管進入附近的淋巴結，并在該處生長繁殖，引起淋巴管炎和淋巴結炎，隨后反復侵入血液形成菌血癥，引起臨床急性發作，由于病菌周期性入血，常產生周期性發熱，導致臨床間歇性反復發作。 本病表現為全身性和局部
皮膚弓形體病的發病機制及癥狀
發病機制 人體對弓形體具有先天性免疫力，感染后在組織中形成包囊，呈隱性感染而不發病，一旦機體免疫功能下降時，則表現為急性感染癥狀。感染者只有一小部分出現臨床癥狀，大部分呈亞臨床型。嚴重者可致死。本病急性期原蟲可侵犯各種組織，形成肉芽腫，導致組織發生壞死。 癥狀 感染者只有一小部分出現臨床癥
斯蒂爾病的發病機制及癥狀
發病機制 本病發病機制還不清楚，本病無特異性病理改變，滑膜表現為非特異性滑膜炎，滑膜細胞輕度到中度增生，血管充血，淋巴細胞和漿細胞浸潤伴濾泡形成，滑膜內層細胞IgG，IgM和類風濕因子染色陽性，淋巴結為非特異性炎癥，部分淋巴結顯示為T淋巴細胞瘤樣免疫原性增生，有時有淋巴結壞死，皮膚表現為皮膚膠
電擊傷所致脊髓病的發病機制及癥狀
)發病機制 脊髓損害可由于神經元直接損傷，也可由于供應脊髓的血管發生血栓所致。在脊髓的病理切片上可見有神經束退行性變，前角細胞破壞及膠質細胞增多等改變。 癥狀 1、電擊傷性脊髓病的臨床表現，與其他系統電擊傷表現同時并存，可以是暫時性的或永久性的。 2、暫時性的癥候，多于電擊后立即出現，并
進行性骨干發育不良的發病機制及癥狀
發病機制 進行性骨干發育不良癥(progressive diaphysial dysplasia)亦稱增殖性骨膜炎，對稱性硬化性厚骨癥，Engelmann病或Camurati-Engelmann病，本病可能為常染色體顯性遺傳或基因突變所致的遺傳性骨病本病的致病基因位于染色體19q13.1～13
慢性勞損性腰背痛的發病機制及癥狀
發病機制： 其致傷機制主要是由于急性腰背部扭傷的后遺癥及累積性慢性損傷所致，但如加上氣溫低及潮濕等因素，則更易發生。 1.急性腰背部扭傷后遺癥 急性扭傷十分多見，經過治療后95%患者雖可痊愈，但是如果早期治療失誤，未獲得滿意的制動與固定則由于受損的腰背肌仍處于被牽拉狀態，或是由于腰背部的頻繁
小兒雅司病的發病機制及癥狀
發病機制 本病的傳染源為病人，在非洲的一些人類雅司病和地方性梅毒流行區，有一些非人類靈長目動物血清中有對雅司螺旋體的抗體，當受損的皮膚接觸活動性雅司病變滲出物時，即可受到感染，昆蟲叮咬，擦傷，或損傷會促進從已受感染的接觸者獲得雅司螺旋體的自然感染，最可能的是通過直接或間接受早期雅司損害污染的手
精囊結石的發病機制及癥狀
發病機制 精囊結石常伴慢性炎癥改變及纖維化，精囊管可完全阻塞，精囊結石可單發或多發，核心為上皮細胞和黏液性物質，外沉積鹽類，直徑1～2mm，有的達1cm結石，表面較硬。[1] 癥狀 精囊結石多無癥狀，可有性功能紊亂，且可有會陰及肛門部疼，射精疼，血精及排尿不適，尿急，尿頻，合并炎癥者臨床表
腸白塞病的發病機制及癥狀
發病機制 對包括白塞病在內的炎癥性腸疾病，使用魯米諾對末梢血的中性白細胞進行PMA刺激，對伴隨其吞噬作用發出的光子量進行化學發光研究，結果在白塞病者活性有意義地升高，此時，由于發生活性氧，引起包括血管內皮細胞在內的組織損害。 病理上把白塞病腸潰瘍分為壞死型，肉芽腫型以及混合型，壞死型為急性，
乳糜尿的發病機制及癥狀
發病機制： 班氏絲蟲由淡色庫蚊和致倦庫蚊傳播；馬來絲蟲的傳播媒介是中華按蚊和雷氏按蚊等。蚊蟲叮咬患者或帶蟲者后將人體血液中的微絲蚴吸入胃內微絲蚴在蚊蟲體內脫去外鞘鶒，經臘腸期及兩次脫皮發育為有感染性的幼蟲當蚊蟲咬傷健康人體時，感染性幼蟲即從皮膚傷口進入皮下組織及淋巴管，并移行至大淋巴管、淋巴干
寇熱的發病機制及癥狀
發病機制 寇熱柯克斯體由不同傳播途徑感染進入人體后，先在局部網狀內皮細胞內繁殖，之后侵入血循環，形成立克次體血癥，播散到全身各個器官和組織，主要造成全身小血管肺臟肝臟和腎臟等組織臟器病變。 寇熱立克次體在人體內潛伏可達10年或更長時間，血管病變主要有內皮細胞腫脹，嚴重時可有血栓形成。肺部病變
立克次體痘的發病機制及癥狀
發病機制 本病由血紅異皮螨叮咬后，病菌侵入人體，先在局部淋巴結和單核巨噬細胞系統繁殖，然后形成小蛛立克次體血癥，造成全身小血管和毛細血管的損害。 癥狀 螨叮因無痛楚，故未注意。但在此后1周至10天中，該處將有局限性炎癥反應。此時由水腫和反應的細胞成分將形成一緩漸增大而質硬的潮紅丘疹，直徑可
混合型慢性高原病的發病機制及癥狀
發病機制 混合型慢性高原病以紅細胞增生過多、肺動脈高壓和嚴重低氧血癥為特征，而呼吸驅動減弱引起的肺泡低通氣是發生本病的基本因素。 與同海拔高度的正常人相比，本病的紅細胞數、紅細胞壓積及血紅蛋白濃度顯著增高，而且出現各種臨床癥狀。Winslow對8例嚴重紅細胞增多病人進行了放血治療，經5周治療
概述帕金森病的癥狀的發病機制
1. 十分復雜，可能與下列因素有關。 (1)年齡老化：PD主要發生于中老年，40歲前發病少見，提示老齡與發病有關。研究發現自30歲后黑質DA能神經元、酪氨酸羥化酶(TH)和多巴脫羧酶(DDC)活力、紋狀體DA遞質逐年減少，DAD1和D2受體密度減低。但老年人患PD畢竟是少數，說明生理性DA能神
神經源性關節病的病因及發病機制
病因 已知無論中樞神經或周圍神經病變都可繼發骨關節病，常見有 脊髓癆、 脊髓空洞癥、糖尿病、脊髓和周圍神經損傷麻風、多發性硬化、脊髓膜膨出、淀粉樣變性、先天性痛覺缺如、 結核、 腫瘤侵犯神經、酒精中毒、家族性自主神經異常、家族性間質性肥大性多發神經病腓骨肌萎縮癥等其中脊髓癆、脊髓空洞癥和糖尿病
透析性骨關節病的發病機制及檢查
發病機制 透析膜的生物不相容性 生物相容性是指生物材料與血液組織及器官接觸時有無反應在血液透析中由于膜表面的非惰性，再加上血透是個反復進行的過程，每次血膜間相互作用最微小的反應，最終也會導致重要的臨床后果。 這些后果包括： 1.生物不相容性可導致激活補體旁路途徑，產生C5a、C3a和C5
部分性發作的發病機制及病理病機
發病機制 1.遺傳因素 單基因或多基因遺傳均可引起癇性發作，已知150種以上少見的基因缺陷綜合征表現癲癇大發作或肌陣攣發作，其中常染色體顯性遺傳病25種，如結節性硬化、神經纖維瘤病等，常染色體隱性遺傳病約100種，如家族性黑蒙性癡呆、類球狀細胞型腦白質營養不良等，以及20余種性染色體遺傳基因缺