十二指腸損傷的發病機制
十二指腸所受外力的程度不同，可表現出不同類型的損傷： 輕者為腸壁挫傷形成血腫，十二指腸之間血腫可能存在于黏膜下，肌肉內或漿膜下，以漿膜下最多見，較大的血腫可阻塞十二指腸，臨床上出現高位腸梗阻癥狀如嘔吐膽汁，導致脫水和電解質紊亂。 重者則破裂穿孔，由于十二指腸前半部在腹腔內，后半部在腹膜外，故其破裂穿孔可以發生在腹腔內，亦可發生在腹膜外，發生在腹腔內的破裂穿孔，因腸內容物大量溢入腹腔，而引起腹膜炎，臨床癥狀和體征均很明顯；發生在腹膜外的破裂穿孔，則造成腹膜后間隙感染，臨床癥狀和體征不明顯或延遲出現，胰腺與肝膽管因其解剖關系常合并損傷，部分病例可損傷十二指腸大血管而致大出血，以上諸多原因均可導致病人發生休克。......閱讀全文
十二指腸損傷的發病機制
十二指腸所受外力的程度不同，可表現出不同類型的損傷： 輕者為腸壁挫傷形成血腫，十二指腸之間血腫可能存在于黏膜下，肌肉內或漿膜下，以漿膜下最多見，較大的血腫可阻塞十二指腸，臨床上出現高位腸梗阻癥狀如嘔吐膽汁，導致脫水和電解質紊亂。 重者則破裂穿孔，由于十二指腸前半部在腹腔內，后半部在腹膜外，故
十二指腸損傷的發病原因及發病機制
發病原因 十二指腸損傷主要有2大原因，即腹部外傷與醫源性損傷，前者分為閉合傷和開放傷2大類，后者常因內鏡檢查和治療以及右半結腸切除術，膽囊切除術，右腎切除術等手術時誤傷所致。 因腹部挫傷所致閉合性十二指腸損傷的機制一般認為是外力直接將十二指腸管擠壓于腰椎椎體上而造成，受傷部位以十二指腸降部為
腦干損傷的發病機制
腦干位于腦的中心，其下為斜坡，背負大小腦，當外力作用于頭部時，腦干除了可直接撞擊于堅硬的斜坡骨質外，還可受到大腦和小腦的牽拉，扭轉，擠壓及沖擊等致傷，其中以鞭索性，扭轉性和枕后暴力對腦干的損傷最大，通常額部受傷時，可使腦干撞擊于斜坡上；頭側方暴力作用使腦干嵌挫于同側小腦幕切跡上，枕后受力使腦干直
小腸損傷的發病機制
小腸損傷的病理改變決定于小腸的受力程度和部位以及有無合并損傷等。 1.閉合性腸損傷 閉合性腸損傷的病理表現為腸壁的挫傷，血腫和破裂，輕微的腸壁挫傷時，受傷的腸管僅有局部充血，水腫，腸壁的組織連續性沒有受到破壞，血液供應尚好多能自行愈合，嚴重的挫傷可使受傷的腸黏膜失去應有的完整性，局部缺血的范
十二指腸損傷發病原因的介紹
十二指腸損傷主要有2大原因，即腹部外傷與醫源性損傷，前者分為閉合傷和開放傷2大類，后者常因內鏡檢查和治療以及右半結腸切除術，膽囊切除術，右腎切除術等手術時誤傷所致。 因腹部挫傷所致閉合性十二指腸損傷的機制一般認為是外力直接將十二指腸管擠壓于腰椎椎體上而造成，受傷部位以十二指腸降部為主，在十二指
簡述肛管損傷的發病機制
傷后肛門部疼痛，出血或肛門失禁，狹窄致排便困難、便細。傷后早期檢查可見肛門部及其周圍組織裂傷、出血。肛管括約肌橫斷者，常有糞便流出、污染。時間較久者局部有嚴重感染，可見臀大肌深部蜂窩組織炎。 凡有肛門部外傷史，并出現肛門疼痛、出血、肛門失禁、排便困難者應疑有肛管損傷。肛門指檢發現指套染血、括約
十二指腸旁疝的發病機制
十二指腸旁疝的發病機制尚不清楚。 Treitz(1857)首次描述了十二指腸旁區的許多皺襞和隱窩，Jonnesco(1889～1890)將其分為左側十二指腸旁疝和右側十二指腸旁疝兩種類型，并發現左側十二指腸旁疝較多見，B.G.A.Moynihan(1899)描述了十二指腸周圍9種不同的隱窩，并
十二指腸結核的發病機制
十二指腸結核同其他胃腸道結核一樣，病變常先發生于黏膜下組織，侵及黏膜則形成大小、深淺不一的潰瘍，少數為息肉狀或大結節狀腫塊，鏡下病變為干酪樣壞死和典型的結核肉芽腫。病理主要可分為3型： 1、炎性增生型 十二指腸黏膜呈息肉樣增生，并有淺潰瘍形成，周圍有纖維組織增生及瘢痕收縮，由于病變附近有腫大的
腦干損傷的病因及發病機制
病因 暴力作用（45%） 單純的腦干損傷并不多見，腦干包括中腦，腦橋和延髓，當外力作用在頭部時，不論是直接還是間接暴力都將引起腦組織的沖撞和移動，可能造成腦干損傷。 腦疝和腦水腫（25%） 其他嚴重的腦損傷導致腦疝和腦水腫，壓迫腦干組織，或引起腦干組織炎性反應可誘發該病。 發病機制
概述十二指腸外瘺的發病機制
1.病理分類 有關十二指腸外瘺的分類方法有很多種。如腸瘺內口直接與皮膚表面附著，稱為唇狀瘺；如腸瘺內口與外口之間尚有一瘺管，則稱為管狀瘺。如十二指腸瘺發現較早，即未與皮膚之間形成唇狀瘺，也沒有與皮膚之間形成瘺管變成管狀瘺，而是表現為處于游離腹腔內的一個腸內瘺口，即腔內瘺。對“腔內瘺”的認識是對腸
食管穿透性損傷的發病機制
1.醫源性創傷 包括食管擴張治療、麻醉插管、食管靜脈曲張硬化劑治療、內鏡檢查(包括胃鏡及十二指腸鏡)用力粗暴、內鏡下取異物以及手術時誤傷等，此外纖支鏡檢查以及插胃管也可能引起食管穿孔意外。食管擴張治療以氣囊擴張治療賁門失弛緩癥時容易發生食管穿孔，而內鏡引導下探條擴張治療器質性狹窄引起食管穿孔也
概述放射性心臟損傷的發病機制
雖然心臟并不是放射損害的敏感器官，但放射治療的劑量大仍能引起心臟的一系列改變。一般認為損害與受照射的面積，照射的方案和照射的劑量直接相關：照射劑量一次達4～6Gy或累積劑量達40～60Gy即可出現心臟損害，其中損害以心包炎及心肌炎最多見。其發生率與放射治療的劑量也呈正相關，有關人員觀察到照射劑量
腦干損傷的發病機制及臨床表現
發病機制 腦干位于腦的中心，其下為斜坡，背負大小腦，當外力作用于頭部時，腦干除了可直接撞擊于堅硬的斜坡骨質外，還可受到大腦和小腦的牽拉，扭轉，擠壓及沖擊等致傷，其中以鞭索性，扭轉性和枕后暴力對腦干的損傷最大，通常額部受傷時，可使腦干撞擊于斜坡上；頭側方暴力作用使腦干嵌挫于同側小腦幕切跡上，枕后
十二指腸損傷的檢查
1.血常規 白細胞計數升高。 2.血清淀粉酶升高。 3.診斷性腹腔穿刺或灌洗 若抽出淡黃色膽汁性液體，多為十二指腸或膽道損傷的表現。 4.X線檢查 (1)腹部X線平片：見膈下游離氣體，腰大肌陰影模糊，十二指腸腔外，右腎前旁間間隙游離氣體和(或)液體積聚，右腎周陰影模糊，十二指腸擴張，多可
十二指腸損傷的診斷
上腹部穿透性損傷，應考慮十二指腸損傷的可能性。鈍性十二指腸損傷術前診斷極難，損傷后癥狀和體征不明顯，有些病人受傷后無特殊不適，數日后發生延遲性破裂，才出現明顯癥狀和體征。腹腔穿刺和灌洗是一種可靠的輔助診斷方法，腹穿陰性也不能排除十二指腸損傷。腹部X線平片如發現右膈下或右腎周圍有空氣積聚、腰大肌陰
關于藥物性肝損傷的發病機制介紹
① 藥物及其中間代謝產物對肝臟的直接毒性作用： 藥物經CYP代謝產生的親電子基、自由基等活性代謝產物，通常與谷胱甘肽(GSH)結臺而解毒．并不產生肝損傷。但過量服藥或遺傳性藥物代謝異常時，親電子基、自由基等活性代謝產物大量生成，耗竭了肝內的GSH，并且通過與細胞膜磷脂質的不飽和脂肪酸結臺發生脂
藥物性肝損傷的發病機制及病理生理
要了解藥物致肝損傷的機制，首先需了解藥物在肝臟中的代謝特點。通常經消化道吸收的藥物，經過門靜脈進入肝臟。肝臟是藥物聚集、轉化、代謝的重要器官，大多數藥物在肝內的代謝過程包括轉化與結合兩個時相即Ⅰ相代謝及Ⅱ相代謝。Ⅰ相代謝反應主要包括氧化、還原和水解反應，藥物經過此相反應后極性增高，即水溶性增大，
十二指腸損傷的并發癥
1.十二指腸瘺 是十二指損傷后的常見嚴重并發癥，據統計發生率約50%，其發生與漏診漏治，手術方式不當，吻合口血液循環不良或有張力以及十二指腸周圍感染等因素有關，多發生于術后5～7天，一旦發生常伴有腹腔或腹膜后感染和敗血癥，病死率高達50%～70%。 2.梗阻 十二指腸損傷縫合后狹窄所致，主要表
十二指腸損傷的癥狀及檢查
癥狀 因損傷的部位各程度以及有否復合傷等的不同，其臨床表現有差異。 腹腔內十二指腸破裂，臨床表現明顯，主要是突發的劇烈腹痛，以右側為重，同時伴有惡心，嘔吐，隨著腹腔滲液的增加及腹膜炎的加重，出現腹脹和停止排氣，上腹部壓痛及腹肌緊張，腸鳴音消失，肝濁音界下移。 十二指腸壁間血腫，臨床表現早期
十二指腸損傷的檢查及診斷
檢查 1.血常規 白細胞計數升高。 2.血清淀粉酶升高。 3.診斷性腹腔穿刺或灌洗 若抽出淡黃色膽汁性液體，多為十二指腸或膽道損傷的表現。 4.X線檢查 (1)腹部X線平片：見膈下游離氣體，腰大肌陰影模糊，十二指腸腔外，右腎前旁間間隙游離氣體和(或)液體積聚，右腎周陰影模糊，十二指腸擴
十二指腸損傷有哪些癥狀
因損傷的部位各程度以及有否復合傷等的不同，其臨床表現有差異。 腹腔內十二指腸破裂，臨床表現明顯，主要是突發的劇烈腹痛，以右側為重，同時伴有惡心，嘔吐，隨著腹腔滲液的增加及腹膜炎的加重，出現腹脹和停止排氣，上腹部壓痛及腹肌緊張，腸鳴音消失，肝濁音界下移。 十二指腸壁間血腫，臨床表現早期一般較輕
十二指腸損傷的診斷及鑒別診斷
診斷 上腹部穿透性損傷，應考慮十二指腸損傷的可能性。鈍性十二指腸損傷術前診斷極難，損傷后癥狀和體征不明顯，有些病人受傷后無特殊不適，數日后發生延遲性破裂，才出現明顯癥狀和體征。腹腔穿刺和灌洗是一種可靠的輔助診斷方法，腹穿陰性也不能排除十二指腸損傷。腹部X線平片如發現右膈下或右腎周圍有空氣積聚、
十二指腸結核的發病原因
因食物在十二指腸內停留時間短和胃酸的作用，結核桿菌一般不易在十二指腸內生長繁殖，但當患者抵抗力低，同時又接觸大量結核桿菌時，國外報道10%～50%的患者合并活動性肺結核，就可能發生感染。原因考慮與下列因素有關： 1、結核菌經血液或淋巴液循環至十二指腸壁黏膜下層或肌層，產生結核灶，進而發展侵及黏
十二指腸潰瘍的發病原因
胃腔內，胃酸和胃蛋白酶是胃液中重要的消化物質。胃酸為強酸性物質，具有較強的侵蝕性；胃蛋白酶具有水解蛋白質的作用，可破壞胃壁上的蛋白質，然而，在這些侵蝕因素的存在下，胃腸道仍能抵抗而維持黏膜的完整性及自身的功能，其主要是因為胃、十二指腸黏膜還具有一系列防御和修復機制。我們將胃酸及胃蛋白酶的有害侵蝕
簡述十二指腸淤滯癥的發病機理
十二指腸橫段位于腹膜后，從右至左橫跨第三腰椎和腹主動脈，其前方被腸系膜根部內的腸系膜上血管神經束所橫跨，見圖1。若兩者之間的角度過小，可使十二指腸受壓。腸系膜上動脈一般在第一腰椎水平處分出，與主動脈呈30°～42°角。此外，下列5個因素也是引起機械性梗阻的原因： ①腸系膜上動脈過長、過短；
十二指腸損傷的鑒別診斷及并發癥
鑒別診斷 應與十二指腸潰瘍所造成的穿孔相鑒別。 并發癥 1.十二指腸瘺 是十二指損傷后的常見嚴重并發癥，據統計發生率約50%，其發生與漏診漏治，手術方式不當，吻合口血液循環不良或有張力以及十二指腸周圍感染等因素有關，多發生于術后5～7天，一旦發生常伴有腹腔或腹膜后感染和敗血癥，病死率高達5
急性腎損傷的發病原因
腎前性因素導致的急性腎損傷 1. 血管內容量減少: 細胞外液丟失 (燒傷，腹瀉，嘔吐，利尿劑，消化道出血), 細胞外液滯留 (胰腺炎，燒傷，擠壓綜合征，創傷，腎病綜合征，營養不良，肝功能衰竭)。 2. 心輸出量減少: 心功能不全 (心肌梗死, 心律失常，缺血性心臟病，心肌病，瓣膜病，高血壓，
子癇的發病機制
與子癇前期發病相關的重要機制包括：血管痙攣、內皮細胞激活、升壓反應增加、前列腺素、一氧化氮、內皮素和血管生成和抗血管生成的蛋白質。 血管痙攣 血管痙攣性收縮導致血管阻力增加和高血壓，血流量減少，導致組織缺血壞死、出血和其他器官損害表現。 內皮細胞激活 是子癇前期發病的核心機制。激活或受損
驚厥的發病機制
嬰幼兒大腦皮層發育未臻完善，因而分析鑒別及抑制功能較差；神經纖維外面的包裹層醫學上稱為“髓鞘”的部分還未完全形成，絕緣和保護作用差，受刺激后，興奮沖動易于泛化如同電話線的串線；免疫功能低下，容易感染誘發驚厥；血腦屏障功能差，各種毒素和微生物容易進入腦組織；某些特殊疾病如產傷、腦發育缺陷和先天性代
驚厥的發病機制
嬰幼兒大腦皮層發育未臻完善，因而分析鑒別及抑制功能較差；神經纖維外面的包裹層醫學上稱為“髓鞘”的部分還未完全形成，絕緣和保護作用差，受刺激后，興奮沖動易于泛化如同電話線的串線；免疫功能低下，容易感染誘發驚厥；血腦屏障功能差，各種毒素和微生物容易進入腦組織；某些特殊疾病如產傷、腦發育缺陷和先天性代