簡述腦橋中央髓鞘溶解癥的臨床表現
1.本病的顯著特點是患者或為慢性酒精中毒晚期，或常伴嚴重威脅生命的疾病。過半數的病例發生于慢性酒精中毒癥的后期，伴有Wernicke腦病和多發性周圍性神經炎。其他常與腦橋中央髓鞘溶解癥相伴隨的疾病或臨床癥狀還有：經透析治療后的慢性腎功能衰竭；肝功能衰竭；晚期淋巴瘤及癌癥；各種病因引起的惡病質；嚴重細菌感染；脫水與電解質紊亂；嚴重燒傷及出血性胰腺炎。 2.病人常在原發病基礎上突發四肢弛緩性癱，咀嚼、吞咽及言語障礙，眼震及眼球凝視障礙等，可呈緘默及完全或不完全閉鎖綜合征。 3.腦干聽覺誘發電位（BAEP）有助于確定腦橋病變，但不能確定病灶范圍，MRI可發現腦橋基底部特征性蝙蝠翅膀樣病灶，呈對稱分布T1低信號、T2高信號，無增強效應。 慢性酒精中毒、嚴重全身性疾病和低鈉血癥糾正過快的患者，臨床上在數天之內突然發展為四肢癱瘓，假性延髓性麻痹和閉鎖綜合征就應考慮腦橋中央髓鞘溶解癥的診斷。......閱讀全文
簡述腦橋中央髓鞘溶解癥的臨床表現
1.本病的顯著特點是患者或為慢性酒精中毒晚期，或常伴嚴重威脅生命的疾病。過半數的病例發生于慢性酒精中毒癥的后期，伴有Wernicke腦病和多發性周圍性神經炎。其他常與腦橋中央髓鞘溶解癥相伴隨的疾病或臨床癥狀還有：經透析治療后的慢性腎功能衰竭；肝功能衰竭；晚期淋巴瘤及癌癥；各種病因引起的惡病質；嚴
腦橋中央髓鞘溶解癥的簡介
腦橋中央髓鞘溶解癥（CPM）是臨床罕見的代謝性脫髓鞘疾病。CPM由Adams首次提出，病理學上表現為髓鞘脫失不伴炎癥反應。現在多數作者認為，本病的病因是低鈉血癥與過快或過度地糾正低鈉血癥所引起。由于CPM發生在嚴重疾病基礎上，其臨床表現常被其他癥狀所掩蓋，故易誤診、漏診。
怎樣預防腦橋中央髓鞘溶解癥？
為預防髓鞘溶解，在積極治療原發疾病的同時，應盡可能避免電解質紊亂，尤其是低鈉血癥，在糾正低鈉血癥時要緩慢，起初24小時內血鈉升高不要超過25mmol/L，一旦癥狀控制住，就減少鈉的應用，血鈉24小時升高一般不超過10mmol/L。目前主張用生理鹽水慢速糾正，并限制液體量，加強營養和注意。
治療腦橋中央髓鞘溶解癥的介紹
由于CPM和低鈉血癥關系密切，正確處理低鈉血癥可減少CPM的發生。以下治療原則已得到臨床公認： 1.治療應以神經系統癥狀為依據，而不是以血鈉的絕對值為依據； 2.無癥狀且神經系統未受累的患者，無論血鈉值是多少，均不應輸注高滲鈉溶液。 對髓鞘溶解的治療應用丙種免疫球蛋白、皮質醇激
關于腦橋中央髓鞘溶解癥的病因分析
早期病例中發現多數患者為重癥或慢性消耗性疾病患者，尤其是營養不良的慢性酒精中毒者，且多與Wernicke腦病并存，所以認為其發病與營養不良有關。現在多數作者認為，本病的病因是低鈉血癥與過快或過度地糾正低鈉血癥所引起。低鈉血癥時腦組織處于低滲狀態，過快地補充高滲鹽水、糾正低鈉血癥使血漿滲透壓迅速升
關于腦橋中央髓鞘溶解癥的預后介紹
CPM的預后與病情的嚴重程度、原發病及影像學結果均無關。大多數生存者遺留永久性神經系統損害。目前認為，本病為自限性疾病，患者若無并發癥并能及時處理，就有生存的希望，經積極治療后癥狀緩解，提示臨床醫生對CPM不能輕易放棄治療。
關于腦橋中央髓鞘溶解癥的檢查方式介紹
目前認為MRI是確診CPM首選檢查方法，表現為對稱性T1加權像為低信號，T2加權像為高信號。彌散加權像（DWI）對早期脫髓鞘病變更為敏感。但臨床癥狀和MRI上出現的病灶并不同步，往往有1～2周的時間差。故對懷疑CPM的患者應于臨床癥狀出現10～14天后復查頭顱MRI，以免漏診。
一例腦橋中央髓鞘溶解癥病例分析
腦橋中央髓鞘溶解癥（central?pontine?myelinolysis，CPM）是罕見的脫髓鞘疾病，病理表現為腦橋基底部對稱性脫髓鞘，臨床上常表現為假性球麻痹、四肢癱瘓及意識障礙，多在低鈉血癥糾正過快、營養不良的基礎上發生。為了提高對該病的認識，現報道撫州市第一人民醫院（南昌大學第五附屬醫院）
一例低鈉糾正過快導致腦橋中央髓鞘溶解病例分析
35歲男性，表現為急性酒精性肝炎和腦病。患者存在低鈉血癥，鈉水平為119mmol/L。在接下來5天，患者在支持治療之下臨床癥狀有所好轉，主要支持包括靜脈乳果糖和維生素，以及為處理血容量不足而仔細調整生理鹽水。患者血清鈉水平逐漸上升，每天約上升3mmol/L，直到達到135mmol/L。第6天，患者意
一例糾鈉過快誤診髓鞘溶解病例分析
導讀：低鈉血癥糾正過快可能導致腦橋中央髓鞘溶解的發生，但如果對糾鈉過快引起的髓鞘溶解沒有認識，有可能導致誤診誤治。本文介紹了3例腦橋合并腦橋外髓鞘溶解癥的誤診病例，并將對該疾病的診治要點進行介紹，以提高臨床醫生對其的認識。病例回顧病例162歲女性，因頭暈半月、講話不清2天入院。患者約半個月前無誘因出
簡述橋腦基底內側綜合征的臨床表現
本病為橋腦下部疾病引起的交叉性癱瘓，病變位于橋腦基底和被蓋部，累及旁外展神經核及側視中樞，且累及繞過外展神經核之面神經纖維與錐體束。造成同側外展神經麻痹，出現內斜視，復視，同側偏視協調麻痹，即兩眼向病側的同向運動障礙，兩眼向對側凝視，病灶對側偏癱(包括中樞性舌肌癱瘓)，同側周圍性面癱(不累及面神
一例肺小細胞癌骨轉移并發滲透壓性脫髓鞘綜合征病例...
一例肺小細胞癌骨轉移并發滲透壓性脫髓鞘綜合征病例分析病例?女，74歲。間斷咳嗽咳痰半年，痰液黏稠，不易咳出，3月前摔倒致右股骨轉子間骨折，入院查體：右下肺叩診濁音，心率76次/分，律齊；右髖部疼痛，右下肢短縮，外展畸形。?輔助檢查：①胸部CT增強：右肺門占位性病變，輕度強化：髖關節CT：右股骨轉子間
腦白質病的分類與癥狀
分類 腦白質病變是一組復雜的以神經細胞脫髓鞘為主的疾病，對其分類迄今尚無統一標準。常見的分類方法如下： 因此，目前對這一組疾病的分類，按它們起病時賄鞘發育是否成熟，可將這組疾病分為兩個大類： ①髓鞘發育正常的脫髓鞘性疾病 如多發性硬化、進行性多灶性腦白質病、急性散發性腦脊髓炎等； ②髓鞘
橄欖體橋腦小腦萎縮癥的簡介
橄欖體橋腦小腦萎縮癥（olivary body-pons-cerebellum atrophy OPCA） 本病首發癥狀為雙下肢平衡障礙，呈醉漢步態。四肢軀干性及小腦半球性共濟失調。小腦癥狀逐漸加重的同時，出現錐外系癥狀，肌張力增高，表情缺乏，有時出現類似震顫麻痹樣震顫，亦出現肌陣攣及錐體束操作
簡述腦動脈硬化癥的臨床表現
腦動脈硬化常發生于40歲以上的中老年人，男性多于女性，有高血壓、糖尿病、高脂血癥、長期吸煙、飲酒及精神緊張的人多見。由于腦部長期慢性供血不足，而引起大腦功能減退。本病未引起血管合并癥和腦供血障礙前可無癥狀。常見以下表現： 1.神經衰弱綜合征 如頭痛、頭暈、疲乏、注意力不集中、記憶力減退、情緒
腦白質病的分類
腦白質病變是一組復雜的以神經細胞脫髓鞘為主的疾病，對其分類迄今尚無統一標準。常見的分類方法如下： 因此，目前對這一組疾病的分類，按它們起病時賄鞘發育是否成熟，可將這組疾病分為兩個大類： ①髓鞘發育正常的脫髓鞘性疾病 如多發性硬化、進行性多灶性腦白質病、急性散發性腦脊髓炎等； ②髓鞘形成不良
簡述腦挫傷的臨床表現
1.意識障礙 大多傷后立即昏迷，常以傷后昏迷時間超過30分鐘作為判定腦挫裂傷的參考時限，長期昏迷者多有廣泛的腦皮質損害或腦干損傷。 2.局灶癥狀 傷及額、顳葉前端等“啞區”可無明顯癥狀，傷及腦皮層可有相應的癱瘓、失語、視野缺損、感覺障礙和局灶性癲癇等征象，有新的定位體征出現時應考慮顱內繼發
關于脫髓鞘病的癥狀分類介紹
不同學者對脫髓鞘病有不同的分類。按照髓鞘本身破壞為主還是其他組織結構破壞累及髓鞘（旁觀者效應）分為原發性和繼發性兩類。髓鞘破壞(myelinoclastis)指原本發育正常的髓鞘受到破壞，而髓鞘形成不良(dysmyelinating)指髓鞘代謝所需酶的異常而導致的髓鞘異常，后者又稱作白質營養不良
腦白質病的病理與分類
病理 腦白質主要由神經纖維構成，有髓纖維由軸突髓鞘和Schwann細胞構成，髓鞘基本為同心環狀纏繞的雙層單位膜，髓鞘是神經纖維的主要組成部分，具有保護和營養神經纖維作用，任何原因的髓鞘異常均可引起臨床發病。 腦白質對各種有害刺激的典型反應是髓鞘的變化，髓鞘的異常改變是腦白質病影像表現異常的基
脫髓鞘疾病的病因
①免疫介導，如多發性硬化、急性感染性多神經根神經炎。②病毒感染，如進行性多灶性白質腦炎、亞急性硬化性全腦炎。③營養障礙，如腦橋中央型髓鞘崩解癥。④缺氧，如遲發性缺氧后脫髓鞘腦病、進行性皮質下缺血性腦病。一般臨床上診斷脫髓鞘疾病時多指免疫介導的脫髓鞘疾病，包括多發性硬化、急性感染性多神經根神經炎等
關于脫髓鞘疾病的病因分析
①免疫介導，如多發性硬化、急性感染性多神經根神經炎。 ②病毒感染，如進行性多灶性白質腦炎、亞急性硬化性全腦炎。 ③營養障礙，如腦橋中央型髓鞘崩解癥。 ④缺氧，如遲發性缺氧后脫髓鞘腦病、進行性皮質下缺血性腦病。一般臨床上診斷脫髓鞘疾病時多指免疫介導的脫髓鞘疾病，包括多發性硬化、急性感染性多神
簡述膽紅素腦病的臨床表現
本病臨床分4期，第1～3期出現在新生兒早期，第4期在新生兒期以后出現。 （一）警告期表現為嗜睡、吸吮反射減弱和肌張力減退。大多數黃疸突然明顯加深。歷時12～24小時。 （二）痙攣期輕者僅兩眼凝視，陣發性肌張力增高；重者兩手握拳、前臂內旋，角弓反張、有時尖聲哭叫。持續約12～24小時。 （三
簡述腦囊蟲病的臨床表現
腦囊蟲病多見于青壯年。可分為以下四型： 1.腦實質型 臨床表現與包囊的位置有關。皮質的包囊引起全身性和部分性癇性發作，可突然或緩慢出現偏癱、感覺缺失、偏盲和失語；小腦的包囊引起共濟失調；血管受損后可引發卒中，出現肢體無力、癱瘓、病理反射陽性。極少數患者包囊的數目很多，并分布于額葉或顳葉等部位
簡述腦動脈栓塞的臨床表現
急驟起病是主要特點，是發病最急的疾病之一，大多數患者病前無任何前驅癥狀，活動中突然起病，絕大多數癥狀在數秒或數分鐘內病情發展到最高峰，少數患者在數天內呈階梯樣或進行性惡化，約半數患者起病時有意識障礙，但持續時間短暫。腦栓塞多數發生在頸內動脈系統，特別是大腦中動脈最常見，栓塞引起的神經功能障礙，取
簡述HIV腦病的臨床表現
典型的HIV腦病發生于AIDS晚期與全身系統性疾病同時出現。但極少數情況下是AIDS早期的表現，甚至是惟一表現。腦病的臨床特征為隱襲性智力減退，此外還有乏力、懶惰、頭痛、孤獨和性功能減退。有時這些異常突然發生并可快速進展，且有遺忘、注意力不能集中、工作能力下降等。閱讀能力下降常是最早的主訴，病人
簡述視網膜中央動脈阻塞的臨床表現
1.視力 突然喪失，可僅存光感或無光感。 2.眼底 ①視盤色淡，邊緣模糊，后期萎縮蒼白； ②視網膜動脈細如線狀，血栓可呈節段狀或念珠狀； ③視網膜后極部呈乳白色混濁水腫； ④黃斑呈櫻桃紅色； ⑤壓迫眼球無動脈搏動出現； ⑥發病數周后，視網膜水腫消退
簡述視網膜中央靜脈阻塞的臨床表現
1.早期可有一時性視力模糊的前驅癥狀，總干阻塞出現急性視力障礙。 2.眼底表現：視盤邊緣模糊、顏色深紅；以視盤為中心，呈廣泛的火焰狀、放射狀出血達周邊，可間有棉絮狀白斑，某一分支靜脈阻塞時，出血沿受累支靜脈分布；黃斑被累可有出血水腫或囊樣水腫；視網膜靜脈擴張迂曲，色暗紅，動脈細窄，狀如香腸。后
脫髓鞘疾病的病因及病理表現
病因 ①免疫介導，如多發性硬化、急性感染性多神經根神經炎。②病毒感染，如進行性多灶性白質腦炎、亞急性硬化性全腦炎。③營養障礙，如腦橋中央型髓鞘崩解癥。④缺氧，如遲發性缺氧后脫髓鞘腦病、進行性皮質下缺血性腦病。一般臨床上診斷脫髓鞘疾病時多指免疫介導的脫髓鞘疾病，包括多發性硬化、急性感染性多神經根
治療老年人低鈉血癥的相關介紹
1、常規治療：傳統治療稀釋性低鈉血癥的方法包括治療原發病、限水、應用高滲鹽水（3%～5%氯化鈉2～3ml/kg，100ml/h×1～2）補鈉、利尿、脫水、地塞米松（補充腎上腺皮質激素）及去甲金霉素(可抑制ADH對腎小管的作用，促進水分排出)等。適量補充高滲鹽水可維持血鈉水平，采用高滲鹽水+利尿劑
簡述肺性腦病的臨床表現
早期可表現為頭痛、頭昏、記憶力減退、精神不振、工作能力降低等癥狀。繼之可出現不同程度的意識障礙，輕者呈嗜睡、昏睡狀態，重則昏迷。主要系缺氧和高碳酸血癥引起的二氧化碳麻醉所致。此外還可有顱內壓升高、視神經乳頭水腫和撲翼樣震顫、肌陣攣、全身強直-陣攣樣發作等各種運動障礙。精神癥狀可表現為興奮、不安、