概述眼弓形體病的發病機制
剛地弓形體有兩個不同的生活史，即無性期和有性期，前者發生于所有宿主，后者則僅發生于終宿主的腸上皮內。貓科動物是惟一的終宿主，弓形體在終宿主小腸上皮細胞內進行有性生殖，而在腸外其他組織內進行無性生殖，在其他動物如牛、豬、家禽和人體內僅有無性生殖。這些動物和人都是中間宿主。 當成熟的卵囊或動物肉類中的包囊被中間宿主攝入后，腸內釋放出的孢子、緩殖子或速殖子即侵入腸壁經血液或淋巴進入單核-巨噬細胞系統的細胞內寄生，并擴散至腦、視網膜、淋巴結、肝臟、心、肺、肌肉等組織器官中，造成急性期感染的表現，誘導機體產生特異性抗體。抗體與細胞外的滋養體結合，通過免疫應答清除滋養體，但體液免疫對細胞內的病原體無作用，細胞免疫則對感染細胞起作用，抑制細胞內的增殖，并使滋養體形成包囊。當免疫系統清除了游離的速殖子后，患者的癥狀消失，疾病進入慢性期。 當貓科動物攝入卵囊、包囊后，孢子、緩殖子或速殖子在小腸內逸出，侵入腸上皮細胞并開始裂殖生殖。經3～7......閱讀全文
概述眼弓形體病的發病機制
剛地弓形體有兩個不同的生活史，即無性期和有性期，前者發生于所有宿主，后者則僅發生于終宿主的腸上皮內。貓科動物是惟一的終宿主，弓形體在終宿主小腸上皮細胞內進行有性生殖，而在腸外其他組織內進行無性生殖，在其他動物如牛、豬、家禽和人體內僅有無性生殖。這些動物和人都是中間宿主。 當成熟的卵囊或動物肉類
概述眼弓形體病的癥狀體征
弓形體病的臨床表現，因感染方式(先天或后天)以及感染原蟲的數量和年齡的不同而有很大差別。 1.先天性弓形體病 由于母體妊娠期感染弓形體病而引起胎盤感染，并轉移至胎兒。一般在妊娠早期感染可引起胎兒流產、早產；妊娠后期感染時發生死產及分娩先天性弓形蟲病嬰兒。其主要病變為視網膜脈絡膜炎、腦水腫、
皮膚弓形體病的發病機制
人體對弓形體具有先天性免疫力，感染后在組織中形成包囊，呈隱性感染而不發病，一旦機體免疫功能下降時，則表現為急性感染癥狀。感染者只有一小部分出現臨床癥狀，大部分呈亞臨床型。嚴重者可致死。本病急性期原蟲可侵犯各種組織，形成肉芽腫，導致組織發生壞死。
概述眼弓形體病的疾病診斷
新生兒的先天性弓形體感染應與一些病毒感染(如風疹病毒、巨細胞病毒、單純皰疹病毒)和其他感染(如結核、梅毒、獲得性免疫缺陷綜合征)性疾病相鑒別，還應與視網膜母細胞瘤、脈絡膜缺損、永久性原始玻璃體增生等相鑒別。 根據臨床表現，單純皰疹病毒所致的視網膜炎與弓形體所致者易于鑒別。但巨細胞病毒引起的
皮膚弓形體病的發病原因及發病機制
發病原因 弓形體病是由弓形體(弓漿蟲)引起的一種人畜共患的自然疫源性疾病。 發病機制 人體對弓形體具有先天性免疫力，感染后在組織中形成包囊，呈隱性感染而不發病，一旦機體免疫功能下降時，則表現為急性感染癥狀。感染者只有一小部分出現臨床癥狀，大部分呈亞臨床型。嚴重者可致死。本病急性期原蟲可侵犯
皮膚弓形體病的發病機制及癥狀
發病機制 人體對弓形體具有先天性免疫力，感染后在組織中形成包囊，呈隱性感染而不發病，一旦機體免疫功能下降時，則表現為急性感染癥狀。感染者只有一小部分出現臨床癥狀，大部分呈亞臨床型。嚴重者可致死。本病急性期原蟲可侵犯各種組織，形成肉芽腫，導致組織發生壞死。 癥狀 感染者只有一小部分出現臨床癥
概述先天性弓形體病的發病機理
在感染早期，弓形蟲播散到全身器官及組織，引起相應的病變。感染晚期，機體對弓形蟲逐漸產生特異性抗體，弓形蟲在組織內形成包囊，原有病變也逐漸趨于靜止。弓形蟲病的情況取決于病原體和機體相互作用的結果。入侵人體后，在部分人不產生癥狀，屬隱性感染，發病者僅少數。隱性感染或病變已靜止的病人，當免疫功能低下時
概述castleman病的發病機制
由于其淋巴結濾泡中存在一個以上的血管生發中心，部分病例還有血管脂肪瘤成分，且病變也可發生于正常時不存在淋巴組織的部位，故曾認為是一種錯構瘤，血管造影的圖像也類似于其他的血管錯構瘤。以漿細胞增生為主的CD被認為和感染(主要是病毒感染)、炎癥有關，因其病理上呈炎癥樣改變，如漿細胞免疫母細胞及毛細血管
關于眼弓形體病的基本介紹
弓形體病(toxoplasmosis)為世界性分布的人畜共患寄生性原蟲病，其病原體為剛地弓形體(toxoplasma gondii)。原蟲為細胞內寄生，貓科動物為其終末宿主，人和其他哺乳動物為中間宿主。通過人胎盤使胎兒感染而引起先天弓形體病，也可通過消化道、破損的皮膚黏膜以及輸血或器官移植感染而
關于眼弓形體病的預后介紹
弓形體全身感染的預后主要取決于感染株的毒力、患者的免疫狀態、受累部位及治療是否及時和正確。視力的預后主要取決于受累部位，黃斑區和視神經受累者預后差，還取決于是否出現了嚴重的并發癥。嚴重的玻璃體混濁、黃斑區水腫、視網膜前膜、脈絡膜新生血管膜、繼發性青光眼等往往導致預后不良。
用藥治療眼弓形體病的簡介
對眼部弓形體病采取的治療措施取決于病變的性質、部位、嚴重程度和時期等不同情況。陳舊病灶一般勿需治療；局限性滲出性病灶可用抗弓形體藥治療；再發病灶是包囊破裂引起過敏反應或釋出原蟲再行感染，也應給予抗弓形體藥物合并皮質類固醇治療。病變消退后可作預防性光凝固術。 1.抗弓形體病化學藥物治療 (1)
甲亢突眼的發病機制
一種理論認為眼眶結締組織、脂肪細胞、可能還有眼外肌細胞是T淋巴細胞的靶組織，促甲狀腺素受體（TSHR）可能作為一種自身抗原在Graves甲亢、甲狀腺相關眼病和脛骨前黏液性水腫中起一定作用。另一種理論則認為眼外肌存在原發自身抗原，被激活的淋巴細胞（尤其是T細胞）浸潤到眼眶組織，特別是在疾病早期，并
概述小兒葉酸缺乏病的發病機制
葉酸是一組由蝶酸與谷氨酸結合而成，化學名稱為蝶酰谷氨酸(pteroylglutamic acid)的一類化合物的統稱。食物中多以多谷氨酸葉酸的形式存在，在腸道經葉酸結合酶水解為單谷氨酸葉酸而被腸黏膜吸收，經甲基化和還原作用，形成甲基四氫葉酸等多種活性形式發揮生理作用。肝臟是葉酸的主要儲存部位，占
概述楓糖尿病的發病機制
在哺乳類動物中，BCKD多酶復合體是一種存在于線粒體中的多酶復合體，其功能健康搜索是催化從支鏈氨基酸降解而產生的3種支鏈α酮酸進行氧化性脫羧健康搜索。酶復合體是圍繞一立方形核心。含有24個相同的以雙氫脂酰轉環酶（dihydrolipoyltranscylase，E2）亞基，通過離子相互作用健康搜
概述致密物沉積病的發病機制
盡管DDD形態學上與MPGN有相似之處，但在發病機制上卻有著本質的差異。Ⅰ型和Ⅲ型MPGN主要為免疫復合物介導的疾病，與之相反，DDD多與免疫復合物無關，而是由于體內存在補體活化調節異常，觸發補體系統功能紊亂的因素包括C3腎炎因子，H因子等。 1. C3腎炎因子（C3NeF） 正常時，體內補體
概述腦甙沉積病的發病機制
溶酶體（lysosome）是一種細胞器，即細胞內的超微結構，為單層包被的囊泡，外面是一層脂蛋白膜。它是細胞的處理與回收系統。內部液體呈酸性，含有60多種酸性水解酶，可降解各種生物大分子，如核酸、蛋白質、脂質、黏多糖及糖原等。組成細胞的各種生物大分子都處于動態平衡中，不斷被分解又不斷被再合成。通過
概述血友病乙的發病機制
抗因子Ⅸ抗體 因子Ⅸ基因的完全喪失引起嚴重的抗原陰性的血友病乙，可能引起因子Ⅸ替代治療產生抗因子Ⅸ抗體引起。但難以單用因子Ⅸ基因的完全喪失來解釋抗體的產生，因并非所有這樣的患者都產生此類反應，且某些有抗因子Ⅸ抗體者并不表現全部基因喪失，如一例血漿含抗因子Ⅸ抗體，基因測定仍然陽性。 交叉反應物
概述高原心臟病的發病機制
高原心臟病主要由慢性缺氧引起的右心功能受損。左心室是否亦受累，或受累程度如何尚不清楚。低壓低氧是發生高原心臟病的根本，而低氧性肺動脈高壓和肺小動脈壁的增厚或重建(remodeling)是發病機制的中心環節或基本特征。 肺動脈高壓 經臨床和動物模型的研究慢性高原病特別是高原心臟病的肺動脈壓有異
概述血色病性心肌病的發病機制
發病機制尚不明推測可能在基因異常的基礎上，鐵代謝紊亂導致小腸不適當地吸收過多的鐵在小腸黏膜細胞中，二價鐵經氧化成三價鐵后，與β球蛋白結合成運鐵蛋白轉運到全身以鐵蛋白及含鐵血黃素形式沉積于各臟器而致病。環境因素，如攝入過量鐵過量乙醇(酒精)以及肝病，對發病起一定的作用。 1、原發性血色病患者中某
關于眼弓形體病的病理病因分析要
剛地弓形體可以存在于宿主組織和體液中，如唾液、乳汁、精液和尿液等。它以5種形態存在，即滋養體、包囊、裂殖體、配體和卵囊。與致病及傳播有關的為滋養體、包囊和卵囊。 滋養體存在于疾病的急性期，它可進入任何有核細胞的胞質液泡中，以內芽生方式迅速繁殖，造成細胞破裂，釋放的滋養體將感染其他細胞。當機體免
關于眼弓形體病的其他輔助檢查介紹
1.熒光素眼底血管造影檢查(FFA)和吲哚青綠血管造影檢查 眼弓形體病的活動性病灶，熒光素眼底血管造影早期顯示病灶中央弱熒光，之后出現熒光素滲漏。瘢痕病灶因視網膜色素上皮增殖可出現早期弱熒光，或因視網膜色素上皮萎縮而表現為透見熒光。不規則的視網膜色素上皮萎縮和增殖則導致斑駁狀外觀，晚期則出現病灶
關于眼弓形體病的預防護理介紹
由于弓形體感染主要是通過攝入污染的食物或含有包囊的肉類所引起，其預防主要是避免食物污染和不吃未熟和可能污染的食物，具體措施如下： ①加強對家畜、家禽和可疑動物的監測和隔離； ②加強飲食衛生管理和教育，建立和健全肉類食品衛生檢疫制度； ③不吃生肉或未充分煮熟的肉類食物，肉類食物應在60℃溫度
概述帕金森病的癥狀的發病機制
1. 十分復雜，可能與下列因素有關。 (1)年齡老化：PD主要發生于中老年，40歲前發病少見，提示老齡與發病有關。研究發現自30歲后黑質DA能神經元、酪氨酸羥化酶(TH)和多巴脫羧酶(DDC)活力、紋狀體DA遞質逐年減少，DAD1和D2受體密度減低。但老年人患PD畢竟是少數，說明生理性DA能神
概述蕈樣真菌病的發病機制
發病機制還不十分清楚，但對本病的發病機制提出以下的假說本病的皮膚浸潤經過3個階段： 1.不典型皮膚浸潤階段雖然對本病的最初組織病理變化仍有爭論，認為一開始為相互作用的T淋巴細胞和單核細胞的不典型浸潤，以后可消退局部持久存在或受不同影響發展成下個階段。 2.皮膚擴展階段上述不典型浸潤細胞可以影
概述小兒煙酸缺乏病的發病機制
尼克酸或尼克酰胺又名煙酸或煙酰胺，尼克酸是兩個輔酶即煙酰胺腺嘌呤二核苷酸(輔酶Ⅰ、NAD)和煙酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(輔酶Ⅱ、NADP)的前體。尼克酸被組織吸收后，組成細胞內重要的輔酶NAD和NADP，二者參與體內很多氧化還原反應，包括葡萄糖酵解，丙酮酸鹽代謝，戊糖的生物合成和脂肪、氨基酸、蛋白
概述感染性腹瀉病的發病機制
細菌腸毒素的作用 近年來，發現許多感染性腹瀉病的致病菌粘附于腸道上皮細胞表面刷狀緣的特殊受體上，使細菌在上皮細胞外繁殖，釋放出毒素作用于上皮細胞而致腹瀉，根據腸毒素的作用機理，可分為：①細胞激活性腸毒素：由部分ETEC、沙門氏菌及親水氣單胸菌產生者為不耐熱腸毒素（LT），經60℃10分鐘處理即可
概述彈性假黃瘤病的發病機制
發病機制還不清楚。多數人認為與先天性因素有關。有以下幾方面看法 家族遺傳學說：Touroine搜集了文獻中報告的238例病例，其中114例有家族史。Stemmerman在報道中提到Streiff和Portman家族9個姊妹中，有5人患該病，其遺傳方式為常染色體隱性遺傳。Pope提出其遺傳方式有
概述急性缺氧性腦病的發病機制
（一）腦血流改變：當窒息缺氧為不完全時，體內各器官血流重新分配以保證心、腦、腎上腺等組織血流量，如缺氧繼續存在，這種代償機制失效，腦血流灌注下降，出現第2次血流重新分布，即供應大腦半球的血流減少，以保證丘腦、腦干和小腦的血灌注量。此時，大腦皮質矢狀旁區及其下的白質（大腦前、中、后動脈灌注的邊緣區
概述糖尿病性心臟病的發病機制
糖尿病性心臟病的發病機制尚未完全闡明，但從糖尿病代謝紊亂、病理生理、無創傷性心功能檢查以及病理解剖資料等發現，認為糖尿病性心臟病的發生主要與以下因素密切相關： 1、大血管病變： 糖尿病大血管病變是動脈粥樣硬化發展加速形成的，它是糖尿病病人心肌梗死、中風、肢端壞疽發生增加的原因。糖尿病病人動脈硬
關于眼弓形體病的實驗室檢查介紹
弓形體感染的診斷主要根據典型的眼部及全身臨床表現、病原體直接觀察、特異性抗體檢測和聚合酶鏈反應等檢查。 1.病原學檢查 (1)涂片染色法：在疾病的急性期，血液、腦脊液、尿和乳汁中均可有滋養體存在。將這些標本離心，沉淀物作涂片，可通過姬氏染色在顯微鏡下觀察。慢性期可通過活組織檢查，于蘇木精-伊