簡述病毒性皰疹的發病機制
易感者體內無本病特殊抗體，可得原發性單純皰疹感染。病毒初次侵入人體后，發生暫時性病毒血癥，但絕大多數患者（約90%以上）僅為隱性感染，不出現癥狀。只有極少數出現臨床癥狀，包括齦口炎、皮膚皰疹、角膜結膜炎、外陰陰道炎、腦膜腦炎及內臟皰疹感染。由于病毒持續地存在體內（一般認為存留在周圍神經內），同時又有特異抗體，無論隱性或顯性患者，均成為人口中大部分帶病毒者。這些帶病毒者平時沒有病態，但當體力衰弱時，環境不良因素如發熱、日照、受傷、著涼、不消化、月經、精神煩惱或應用免疫抑制劑時，都可引起口唇、頰內和外陰部皰疹或反復出現此類癥狀，并播散病毒于易感接觸者。再發時一般缺乏全身癥狀。 6個月以下的嬰兒，除早產嬰外，血清中常遞傳母體抗體，因而很少發病，即使發病，癥狀也不顯著。1歲后此病較多，大都繼發于上呼吸道感染、肺炎、腸炎或其他急性傳染病的過程中。到了青年期，約90%都有血清抗體。......閱讀全文
簡述病毒性皰疹的發病機制
易感者體內無本病特殊抗體，可得原發性單純皰疹感染。病毒初次侵入人體后，發生暫時性病毒血癥，但絕大多數患者（約90%以上）僅為隱性感染，不出現癥狀。只有極少數出現臨床癥狀，包括齦口炎、皮膚皰疹、角膜結膜炎、外陰陰道炎、腦膜腦炎及內臟皰疹感染。由于病毒持續地存在體內（一般認為存留在周圍神經內），同時
簡述病毒性皰疹的發病機理
單純皰疹由單純皰疹病毒（分為Ⅰ型和Ⅱ型）引起，人體是其唯一自然宿主，當機體抵抗力下降時，促進本病發生，病理上表現為表皮內水皰、表皮壞死、多核上皮巨細胞、嗜酸性核內包涵體和顯著中性白細胞及淋巴細胞炎癥浸潤。帶狀皰疹是由于體內潛伏的水痘-帶狀皰疹病毒被激活，這種病毒自首次感染患者后，長期潛伏于機體神
簡述老年人單純皰疹病毒性腦炎的發病機制
成人常先有皮膚，黏膜單純皰疹病毒感染，并潛伏于三叉神經半月節或脊神經節內，有時反復出現唇周圍或性器官部位單純皰疹，僅少數人在機體免疫功能降低時，潛伏的病毒活化，沿神經軸突入腦，發生單純皰疹病毒腦炎。病變廣泛侵及兩側大腦半球，常以顳葉、額葉最重。
單純皰疹病毒性角膜炎的發病機制
HSV對人的傳染性很強。20歲以上的成年人中，血清抗體陽性率達90%，而出現臨床臨床者只占1～10%。原發感染僅見于對本病毒無免疫力的兒童，多為6個月至5歲的小兒。原發感染后病毒終生潛伏于體內待機再發。繼發感染多見于5歲以上兒童和成人。一些非特異性刺激如感冒、發熱、瘧疾、感情刺激、月經、日曬、應
簡述單純性皰疹腦炎的發病機制
單純皰疹病毒腦病毒腦炎的發病機制比較復雜，近年研究證明，在病毒感染所致腦組織損害的機制中，部分是免疫病理反應損害的結果。 由于Ⅰ型HSV在兒童及成人多表現為腦炎，且以累及顳葉內側，額葉下部、鄰近的島葉及扣帶回為主，并可累及嗅球及嗅束，而枕葉及小腦不受累，提示腦部炎癥可能和嗅黏膜感染HSV，經由
概述單純皰疹病毒性腦炎的發病機制及病理生理
患者和健康帶毒者是主要傳染源，主要通過密切接觸與性接觸傳播，亦可通過飛沫傳播。HSV首先在口腔和呼吸道或生殖器引起原發感染，機體迅速產生特異性免疫力而康復，但不能徹底消除病毒，病毒以潛伏狀態長期存在體內，而不引起臨床癥狀。神經節中的神經細胞是病毒潛伏的主要場所，HSV-1主要潛伏在三叉神經節，H
耳帶狀皰疹的發病機制
水痘是由水痘-帶狀皰疹病毒在無免疫保護的宿主引起的感染。帶狀皰疹是水痘-帶狀皰疹病毒在有部分免疫保護的宿主引起的。病毒活化學說認為，當宿主的細胞免疫功能降低，早先感染的病毒，即移行到脊神經節或顱神經的感覺神經節、延髓外側腦神經節保持休眠狀態的病毒，再次活化所致。
概述口腔單純皰疹的發病機制
單純皰疹病毒是皰疹病毒中的一種，為中等大小球形、有核衣殼和脂蛋白包膜的DNA病毒。與口腔黏膜感染有關的皰疹病毒還有水痘-帶狀皰疹病毒、巨細胞病毒和EB病毒。HSV的核心是由雙鏈DNA組成，含有病毒的遺傳信息，外包以蛋白質衣殼，再外層為一種可溶性的富于糖蛋白與脂蛋白的包膜(囊膜)。根據HSV的生物
病毒性肝炎的發病機制
病毒性肝炎發病機制較復雜，不同類型的病毒引起疾病的機制也不盡相同。甲型及戊型病毒性肝炎分別由HAV和HEV感染引起，HAV/HEV經口進入體內后，經腸道進入血流并到達肝臟，隨后通過膽汁排入腸道并出現糞便中。病毒侵犯的主要器官是肝臟。HAV引起肝細胞損傷的機制尚未明確，一般認為HAV不直接引起肝細
病毒性肝炎的發病機制
病毒性肝炎發病機制較復雜，不同類型的病毒引起疾病的機制也不盡相同。甲型及戊型病毒性肝炎分別由HAV和HEV感染引起，HAV/HEV經口進入體內后，經腸道進入血流并到達肝臟，隨后通過膽汁排入腸道并出現糞便中。病毒侵犯的主要器官是肝臟。HAV引起肝細胞損傷的機制尚未明確，一般認為HAV不直接引起肝細
病毒性肝炎的發病機制
病毒性肝炎發病機制較復雜，不同類型的病毒引起疾病的機制也不盡相同。甲型及戊型病毒性肝炎分別由HAV和HEV感染引起，HAV/HEV經口進入體內后，經腸道進入血流并到達肝臟，隨后通過膽汁排入腸道并出現糞便中。病毒侵犯的主要器官是肝臟。HAV引起肝細胞損傷的機制尚未明確，一般認為HAV不直接引起肝細
腺病毒性腸炎的發病機制
腺病毒性腸炎患兒出現低鉀血癥者占19.6%，也可出現高鉀血癥。但低鉀血癥更為多見，尤其在糾正脫水及酸中毒后，細胞修復，葡萄糖及鉀離子回到細胞內，加上尿量的恢復，鉀離子從尿中丟失增加。出現高鉀血癥是因為腹瀉導致脫水，血容量減少致腎前性腎功能不全，尿鉀排出減少；代謝性酸中毒時細胞外液氫離子濃度升高，
概述單純皰疹性鞏膜炎的發病機制
首次HSV由易感個體的直接接觸感染，病毒感染邊緣末梢器官如皮膚和黏膜，極大多數無癥狀或呈隱性感染，并傳遞至局部的三叉神經節、頸上神經節和角膜基質細胞中（Ⅰ型）以及骶尾神經節（Ⅱ型），成為終生病毒攜帶者。潛伏的病毒能在任何時候被各種刺激激活（如發熱、外傷、精神壓力、紫外線照射、月經、腸胃功能失調、
病毒性出血熱的發病機制
目前認為病毒的直接損害作用是主要的，病毒進入人體后，經復制增生產生病毒血癥，引起全身毛細血管內皮細胞的損傷，使血管通透性和脆性增加，引起出血，水腫和休克等一系列的臨床表現，病毒血癥亦可引起各個臟器實質細胞的變性與壞死，并導致功能障礙，主要病理變化是全身各重要臟器的毛細血管擴張，充血，出血，管腔內
病毒性肝炎的發病原因及發病機制
發病原因 病毒性肝炎是由肝炎病毒感染引起的疾病。目前已確定的肝炎病毒有甲型肝炎病毒、乙型肝炎病毒、丙型肝炎病毒、丁型肝炎病毒及戊型肝炎病毒五種。 甲型肝炎病毒HAV是小核糖核酸病毒科的一員，為嗜肝RNA病毒屬。HAV抵抗力較強，能耐受 56℃ 30分鐘，室溫一周。在干燥糞便中25℃能存活30
簡述病毒性皰疹的診斷方法和治療原則
1、診斷方法 根據皮膚粘膜交界處的簇集性水皰群，自覺癥狀輕，皮損片面有灼熱感。病程短、重復再發，在發熱或胃腸功效紊亂時發生，即可診斷。 2、治療原則 單純皰疹全身治療當采取對癥，抗病毒和免疫治療，局部治療以干燥、收斂、預防感染為原則，忌用皮質類固醇激素軟膏，因可抑制血清中干擾素。 帶狀皰
病毒性出血熱的發病原因及發病機制
發病原因 病毒性出血熱是一組蟲媒病毒所引起的自然疫源性疾病，以發熱，出血和休克為主要臨床特征。 發病機制 目前認為病毒的直接損害作用是主要的，病毒進入人體后，經復制增生產生病毒血癥，引起全身毛細血管內皮細胞的損傷，使血管通透性和脆性增加，引起出血，水腫和休克等一系列的臨床表現，病毒血癥亦可
簡述單純皰疹病毒性腦炎的病原學
HSV是一種嗜神經DNA病毒，四周包以立體對稱的蛋白質衣殼，外圍再包以類脂質的囊膜，病毒直徑約150～200mn，在電鏡下呈長方形。HSV有兩種血清型，即HSV-1和HSV-2。1型主要由口唇病灶獲得，2型可從生殖器病灶分離到。
簡述單純皰疹病毒性腦炎的臨床表現
1)任何年齡均可患病，約2∕3的病例發生于40歲以上的成人。原發感染的潛伏期為2~21天，平均6天，前驅期可有發熱、全身不適、頭痛、肌痛、嗜睡、腹痛和腹瀉等癥狀。多急性起病，約1/4患者有口唇皰疹史，病后體溫可高達38.4~40.0℃。病程為數日至1~2個月。 2)臨床常見癥狀包括頭痛、嘔吐、
病毒性肝炎發病機制相關 內容
病毒性肝炎發病機制較復雜，不同類型的病毒引起疾病的機制也不盡相同。甲型及戊型病毒性肝炎分別由HAV和HEV感染引起，HAV/HEV經口進入體內后，經腸道進入血流并到達肝臟，隨后通過膽汁排入腸道并出現糞便中。病毒侵犯的主要器官是肝臟。HAV引起肝細胞損傷的機制尚未明確，一般認為HAV不直接引起肝細
簡述腸結核的發病機制
90%以上腸結核是由人型結核分枝桿菌引起的，少數可由牛型結核分枝桿菌引起。結核分枝桿菌引起腸道感染的途徑主要有腸源性、血源性和直接蔓延。 1.腸源性 結核分枝桿菌主要經口傳染而侵入腸道，患者常為開放性肺結核，由于吞咽了自身含有結核分枝桿菌的痰液而致病。或者經常與開放性肺結核病人一同進餐，缺乏
簡述肛管損傷的發病機制
傷后肛門部疼痛，出血或肛門失禁，狹窄致排便困難、便細。傷后早期檢查可見肛門部及其周圍組織裂傷、出血。肛管括約肌橫斷者，常有糞便流出、污染。時間較久者局部有嚴重感染，可見臀大肌深部蜂窩組織炎。 凡有肛門部外傷史，并出現肛門疼痛、出血、肛門失禁、排便困難者應疑有肛管損傷。肛門指檢發現指套染血、括約
簡述腺熱的發病機制
發病機制尚未完全闡明。EBV人口腔后可能先在咽部淋巴組織內增殖，然后進入血液導致病毒血癥，繼而累及周身淋巴系統。因B細胞表面有EBV受體，故EBV主要感染B細胞，導致B細胞表面抗原改變，繼而引起T細胞防御反應，形成細胞毒性效應細胞(CTL)而直接破壞感染EBV的B細胞。病人血中的大量異常淋巴細胞
簡述雙重輸尿管的發病機制
根據重復輸尿管的位置關系，可分為3種類型： 1.不完全性雙重輸尿管 上、下腎的輸尿管呈“Y”形融合成一根輸尿管，并開口于膀胱內正常位置，其交匯點可在輸尿管的任何部位。 2.完全性雙重輸尿管 兩根輸尿管完全分開，分別引流上、下腎的尿液，并同時開口于膀胱三角區。一般下腎的輸尿管開口于膀胱內正
簡述阿司匹林哮喘的發病機制
阿司匹林哮喘的發生至少部分是由于花生四烯酸代謝生成前列腺素E2(PGE2)的路徑被阿司匹林所阻斷，由環氧化酶(COX)通路轉向5脂氧化酶(5-LO)路徑，引起白三烯的產生過多，從而導致支氣管平滑肌的收縮和刺激氣道黏液的分泌所致。具有支氣管擴張作用的PGE2生成的減少也促進了白三烯的增多。白三烯受
簡述腹瀉病的發病機制
1、腹瀉病的介紹 腹瀉病（Diarrhea Disease）是一組多病原多因素引起的疾病，以大便次數增多和大便性狀改變為特點的一組臨床綜合癥，嚴重可引起脫水和電解質紊亂。 2、腹瀉病發病機制 滲透性--腸腔內存在大量不能被吸收的具有滲透活性的物質。分泌性---腸腔內電解質分泌過多，滲出性-
簡述人類皰疹病毒6,7,8型感染性疾病的發病機制
它們的共同特性是對淋巴細胞具有親嗜性。 HHV-6有2種變型(variant)，變型A和B，兩種變型在核苷酸水平上的同源性在最保守的基因為95%～99%，而在差異最大的部位則有75%，有人提出HHV-6的這兩種變型應當被列入兩種不同的屬，不同變型在引起兒童或成人感染方面的親嗜性可能不同，與其他
簡述帶狀皰疹病毒性瞼皮炎的癥狀體征
發病前常有輕重不等的前驅癥狀，如全身不適、發熱等。繼而在病變區出現劇烈神經痛苦數日后，患側眼瞼、前額皮膚和頭皮潮紅、腫脹，出現成簇透明小皰。皰疹的分布不越過瞼和本的中心界限。小皰的基底有紅暈，皰群之間的皮膚正常。數日后皰疹內液體渾化膿，形成深潰瘍，約2周后結痂脫落。因皮損深達真皮層，脫痂后留下永
簡述帶狀皰疹病毒性瞼皮炎的治療方案
①應適當休息，提高機體抵抗力。必要時給予鎮痛劑和鎮靜劑。 ②皰疹未破時，局部無需用藥。可家用抗生素眼液濕敷，每日2－3次。結膜囊內滴用0.1％無環鳥苷滴眼液，防止角膜受累。 ③對重癥患者須全身應用無環鳥苷、抗生素及糖皮質激素。
簡述單純皰疹病毒性角膜炎的診斷依據
1.臨床診斷 原發感染的診斷依據多發生于幼兒時期，成人較少見。出現眼部癥狀者僅占1%左右。主要表現為皰疹性水皰，急性濾泡性結膜炎及點狀角膜炎。愈后不留瘢痕，偶見樹枝狀角膜炎。其診斷主要依靠血清學檢查。 2.實驗室診斷 （1）熒光抗體染色技術 取病變區的感染細胞或房水細胞，直接用熒光抗體染色