關于慢性特發性低鉀血癥的病因分析
慢性特發性低鉀血癥病因尚無定論。多數學者認為是常染色體隱性遺傳性疾病。曾有一家9個同胞中5個患病和一家連續2代4例患病的報告。現代分子生物學技術也揭示Bartter綜合征是由腎小管上皮細胞上的離子轉運蛋白基因突變所引起。目前已發現嬰兒型Batter綜合征存在Na -K -2Cl-基因突變，該基因位于15q12-21，有16個外顯子，編碼1099個氨基酸，為Na -K -2Cl-通道，已發現20多種突變。經典型Bartter綜合征系由CICNKB基因突變所致，該基因位于1q38，編碼含687個氨基酸的細胞基底側的Cl-通道，現已發現約20種突變類型。成人型Bartter綜合征又稱Batter-Gietlman綜合征，系由噻嗪敏感的Na -K 通道基因（SCI12A3）突變所致，該基因定位于16q913，編碼1021個氨基酸，已發現多達40種突變。此外還有一些病人中發現鉀通道基因（ROWK）突變。因此Batter綜合征可以認定為......閱讀全文
關于慢性特發性低鉀血癥的病因分析
慢性特發性低鉀血癥病因尚無定論。多數學者認為是常染色體隱性遺傳性疾病。曾有一家9個同胞中5個患病和一家連續2代4例患病的報告。現代分子生物學技術也揭示Bartter綜合征是由腎小管上皮細胞上的離子轉運蛋白基因突變所引起。目前已發現嬰兒型Batter綜合征存在Na -K -2Cl-基因突變，該基因
關于慢性特發性低鉀血癥的簡介
慢性特發性低鉀血癥是因腎小球球旁細胞增生，分泌大量的腎素引起的繼發性醛固酮增多癥候群，為一常染色體隱性遺傳病。 由Bartter（1962）首次報道，故稱為慢性特發性低鉀血癥。其臨床特征為嚴重的低鉀血癥和代謝性堿中毒，伴有高腎素、高醛固酮血癥、腎小球旁器增生和肥大及腎小管保鈉和濃縮功能障礙，但
關于慢性特發性低鉀血癥的預后介紹
慢性特發性低鉀血癥經過治療后可得到短期緩解，但其遠期療效不佳，主要是因為患者的慢性腎功能衰竭，可發展為尿毒癥而亡，或因體質差，可合并多種疾病而走向慢性過程，失去勞動力而致殘。患者得病后可生存10～20年以上。
慢性特發性低鉀血癥的診斷
慢性特發性低鉀血癥的診斷主要根據有以下幾點： 1.臨床上有低鉀血癥表現，如軟弱無力、周期性癱瘓、夜尿增多、心電圖上有低鉀表現。兒童患者尚有身高不長和智力低下。 2.堿中毒，表現為手足搐搦。 3.血鉀、鈉和氯化物降低。 4.血漿腎素活腎素活性，血和24h尿醛固酮增高。 5.對血管緊張素Ⅱ
慢性特發性低鉀血癥的簡介
由Bartter（1962）首次報道，故稱為慢性特發性低鉀血癥。其臨床特征為嚴重的低鉀血癥和代謝性堿中毒，伴有高腎素、高醛固酮血癥、腎小球旁器增生和肥大及腎小管保鈉和濃縮功能障礙，但無高血壓及水腫且對外源性血管緊張素Ⅱ無反應。臨床表現主要為肌無力，周期性麻痹，心律失常，腸麻痹等低鉀癥狀及煩渴，夜
慢性特發性低鉀血癥的治療
慢性特發性低鉀血癥的治療初期，主要是針對低血鉀及堿血癥給以對癥治療，但療效欠佳。繼而針對高腎素血癥，高醛固酮癥給以治療，僅部分有效。近些年來開展對高前列腺素分泌治療，并輔以低血鉀對癥治療取得了進展，但仍有報道不完全令人滿意的。 補鉀是必需的措施，但單獨補鉀，血鉀不能恢復至正常水平時，應加用抗醛
關于慢性特發性低鉀血癥的其他表現介紹
兒童時期發病者常有生長發育障礙，生長停滯或緩慢，智力落后及性腺功能低下，但未見垂體侏儒癥表現。慢性特發性低鉀血癥病人腎功能減退時可合并貧血。脫水較嚴重時可伴有血液濃縮，血紅蛋白達16克以上，并伴有紅細胞增多癥等。
關于慢性特發性低鉀血癥的鑒別診斷介紹
1.原發性與繼發性醛固酮增多癥 原醛有血壓明顯升高，繼發性醛固酮增多癥如肝硬化、心力衰竭、慢性腎炎和妊娠毒血癥則有原發性疾病臨床表現可資鑒別。另外，原醛還有血漿腎素活腎素活性降低。 2.其他原因引起的周期性癱瘓 如原發性周期性癱瘓、甲亢、Ⅰ型慢性腎小管性酸中毒、棉酚中毒等，這些疾病均無血漿
如何診斷慢性特發性低鉀血癥？
慢性特發性低鉀血癥的診斷主要根據有以下幾點： 1.臨床上有低鉀血癥表現，如軟弱無力、周期性癱瘓、夜尿增多、心電圖上有低鉀表現。兒童患者尚有身高不長和智力低下。 2.堿中毒，表現為手足搐搦。 3.血鉀、鈉和氯化物降低。 4.血漿腎素活腎素活性，血和24h尿醛固酮增高。 5.對血管緊張素Ⅱ
慢性特發性低鉀血癥的鑒別診斷
1.原發性與繼發性醛固酮增多癥 原醛有血壓明顯升高，繼發性醛固酮增多癥如肝硬化、心力衰竭、慢性腎炎和妊娠毒血癥則有原發性疾病臨床表現可資鑒別。另外，原醛還有血漿腎素活腎素活性降低。 2.其他原因引起的周期性癱瘓 如原發性周期性癱瘓、甲亢、Ⅰ型慢性腎小管性酸中毒、棉酚中毒等，這些疾病均無血漿腎素
慢性特發性低鉀血癥的輔助檢查
1.靜脈腎盂造影 可發現腎結石，腎盂積水等異常。 2.心電圖 可發現低血鉀表現。 3.腎圖異常。 4.腎活檢 腎小球旁器增生肥大可在腎活檢時發現，有球旁細胞、致密斑細胞、極周細胞及球外系膜細胞的數量增多，或細胞呈肥大分泌現象。95%腎素由球旁細胞分泌，1%～5%可由致密斑細胞、間質細胞或出
慢性特發性低鉀血癥的發病機制
慢性特發性低鉀血癥的發病機制尚未完全闡明。有人就本綜合征發病環節提出4種假說： 1.血管壁對ATI的反應有缺陷導致腎素生成增多和繼發性醛固酮增多。 2.近端小管鈉重吸收障礙導致鈉負平衡；低鈉飲食亦不能逆轉腎性失鉀。 3.前列腺素生成過多，使腎小管失鈉，血鈉減低從而激活腎素-血管緊張素系統。
關于慢性特發性低鉀血癥的臨床表現概述
慢性特發性低鉀血癥臨床表現呈多樣化，臨床類型不一，主要為肌無力、周期性麻痹、心律失常、腸麻痹等低鉀癥狀及煩渴、夜尿增多、骨質疏松等。兒童發病率較高，生長發育延遲，智力下降。目前還沒有其它特殊治療方法。發病以青少年多見，性別無顯著性差異，無種族差異。如果提高對本病的認識，臨床上并不一定少見，由于合
關于慢性特發性低鉀血癥的實驗室檢查介紹
1.血鉀、鈉、氯多低于正常水平。 2.血pH值可高于7.46呈堿血癥，C02CP高于30mmol/L以上。 3.血漿腎素活腎素活性（PRA）增高可達（4.5±2.9）μg/L·h以上。 4.血醛固酮（Aldo）值升高可達101±9ng/L。 5.血中PGA、PGE、PGF、PGI均可升高
慢性特發性低鉀血癥的輔助檢查介紹
1.靜脈腎盂造影 可發現腎結石，腎盂積水等異常。 2.心電圖 可發現低血鉀表現。 3.腎圖異常。 4.腎活檢 腎小球旁器增生肥大可在腎活檢時發現，有球旁細胞、致密斑細胞、極周細胞及球外系膜細胞的數量增多，或細胞呈肥大分泌現象。95%腎素由球旁細胞分泌，1%～5%可由致密斑細胞、間質細胞或出
治療慢性特發性低鉀血癥的相關介紹
慢性特發性低鉀血癥的治療初期，主要是針對低血鉀及堿血癥給以對癥治療，但療效欠佳。繼而針對高腎素血癥，高醛固酮癥給以治療，僅部分有效。近些年來開展對高前列腺素分泌治療，并輔以低血鉀對癥治療取得了進展，但仍有報道不完全令人滿意的。 補鉀是必需的措施，但單獨補鉀，血鉀不能恢復至正常水平時，應加用抗醛
慢性特發性低鉀血癥的臨床表現
慢性特發性低鉀血癥臨床表現呈多樣化，臨床類型不一，主要為肌無力、周期性麻痹、心律失常、腸麻痹等低鉀癥狀及煩渴、夜尿增多、骨質疏松等。兒童發病率較高，生長發育延遲，智力下降。目前還沒有其它特殊治療方法。發病以青少年多見，性別無顯著性差異，無種族差異。如果提高對本病的認識，臨床上并不一定少見，由于合
概述慢性特發性低鉀血癥的發病機制
慢性特發性低鉀血癥的發病機制尚未完全闡明。有人就本綜合征發病環節提出4種假說： 1.血管壁對ATI的反應有缺陷導致腎素生成增多和繼發性醛固酮增多。 2.近端小管鈉重吸收障礙導致鈉負平衡；低鈉飲食亦不能逆轉腎性失鉀。 3.前列腺素生成過多，使腎小管失鈉，血鈉減低從而激活腎素-血管緊張素系統。
關于慢性特發性低鉀血癥的流行病學介紹
慢性特發性低鉀血癥是一常染色體隱性遺傳病，男性外顯率較高。1962年Bartter首次報告2例，以后陸續有類似報告。本病較少見，迄今報告共200多例，國內僅報道幾十例。估計發病率為19/100萬。世界各地及所有種族均有報告，但黑人發病率偏高，女性稍多于男性。明確診斷年齡最早為孕20周，最晚至50
慢性特發性低鉀血癥的實驗室檢查
1.血鉀、鈉、氯多低于正常水平。 2.血pH值可高于7.46呈堿血癥，C02CP高于30mmol/L以上。 3.血漿腎素活腎素活性（PRA）增高可達（4.5±2.9）μg/L·h以上。 4.血醛固酮（Aldo）值升高可達101±9ng/L。 5.血中PGA、PGE、PGF、PGI均可升高
關于慢性特發性低鉀血癥的水鹽代謝失常型表現介紹
最多見，突出表現為低血鉀性堿中毒。患者來診的主要原因是低血鉀及堿中毒，其臨床表現為：疲乏無力，下肢或周身軟癱呈周期性癱瘓現象；感覺遲鈍，心律失常，腹脹，腸麻痹，腸梗阻，惡心，嘔吐，排尿困難，暈厥，神智障礙，反射遲鈍，腱反射減弱或消失等低血鉀癥狀；持續低血鉀可發生糖代謝紊亂，糖耐量減低，胰島素釋放
慢性特發性低鉀血癥的流行病學
慢性特發性低鉀血癥病因尚無定論。多數學者認為是常染色體隱性遺傳性疾病。曾有一家9個同胞中5個患病和一家連續2代4例患病的報告。現代分子生物學技術也揭示Bartter綜合征是由腎小管上皮細胞上的離子轉運蛋白基因突變所引起。目前已發現嬰兒型Batter綜合征存在Na -K -2Cl-基因突變，該基因
低鉀血癥的病因分析
1.鉀攝入減少 一般飲食含鉀都比較豐富。故只要能正常進食，機體就不致缺鉀。消化道梗阻、昏迷、手術后較長時間禁食的患者，如果給這些患者靜脈內輸入營養時沒有同時補鉀或補鉀不夠，就可導致缺鉀和低鉀血癥。然而，如果攝入不足是惟一原因，則在一定時間內缺鉀程度可以因為腎的保鉀功能而不十分嚴重。 2.鉀排
慢性特發性低鉀血癥的并發癥并發癥
慢性特發性低鉀血癥病人可合并痛風癥。合并腎鈣化，腎結石，高尿鈣癥。慢性特發性低鉀血癥病人腎功能減退時可合并貧血。
慢性特發性低鉀血癥的血管活性激素平衡失調表現介紹
慢性特發性低鉀血癥有高前列腺素，腎素，血管緊張素和醛固酮，其血尿PGA2，PGE，PGF，PGI。都可升高，但主要是PGE升高。PGA2、PGE及PGF增高均可用阿司匹林治療，3個月后恢復正常水平。Bowden報道7例中5例的PGE增高，用吲哚美辛治療后4例PGE下降，排鈉與排鉀減少，血鉀回升，
關于慢性腹瀉的病因分析
1.全身性疾病 （1）糖尿病腹瀉與胃腸道植物神經病變有關。 （2）甲狀腺機能亢進癥由于腸道蠕動快,消化吸收不良而出現大便頻繁甚至腹瀉,大便一般呈糊狀,含較多未消化食物。 （3）慢性腎功能不全（尿毒癥） （4）自身免疫性疾病例如系統性紅斑狼瘡、硬皮病、貝赫切特綜合征等。 2.肝、膽、胰腺
關于慢性胃炎的病因分析
1.幽門螺桿菌感染、病毒或其毒素 多見于急性胃炎之后,胃黏膜病變經久不愈而發展為慢性淺表性胃炎。主要指幽門螺桿菌感染。 2.刺激性物質 長期飲烈性酒、濃茶、濃咖啡等刺激性物質,可破壞胃黏膜保護屏障而發生胃炎。 3.藥物 有些藥物如保泰松、消炎痛、辛可芬及水楊酸鹽、洋地黃等可引起慢性胃黏
關于慢性腎衰的病因分析
主要病因有原發性腎小球腎炎、慢性腎盂腎炎、高血壓腎小動脈硬化、糖尿病腎病、繼發性腎小球腎炎、腎小管間質病變、遺傳性腎臟疾病以及長期服用解熱鎮痛劑及接觸重金屬等。 1.應力爭明確慢性腎衰竭的病因，應搞清楚腎臟損害是以腎小球損害為主，還是以腎間質小管病變為主，抑或以腎血管病變突出，以便根據臨床特點
關于慢性胃病的病因分析
1、感染因素：幽門螺桿菌感染，可能是慢性胃病的一個重要病因，在我國，幽門桿菌感染率極高，達50%--80%。在用抗生素治療后，癥狀和組織學變化可改變或消失。 2、急性胃炎的繼續：由于急性胃炎治療不當，病因未能去除，長期遷延不愈，轉變為慢性胃病。 3、吸煙與飲食因素：過度吸煙和飲食不規律或過食
關于慢性鼻炎的病因分析
致病因素包括：全身因素、局部因素及職業與環境因素三個方面。 1.全身因素 （1）慢性鼻炎常為一些全身性疾病的局部表現,如貧血、結核、糖尿病、風濕病、急性傳染病后及慢性心、肝、腎疾病等,均可引起鼻黏膜長期淤血或反射性充血。 （2）營養不良,如維生素A、C缺乏,可致鼻黏膜肥厚,腺體退化。 （