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近日，來自美國貝勒醫學院的研究人員在國際期刊nature communication發表一項最新研究成果，他們發現核外源性受體CAR與β catenin共同激活能夠誘導小鼠已分化肝臟細胞的增殖，導致細胞增殖失控，發生肝癌。這項研究成果證明了肝癌小鼠模型與人類HCC具有直接關系，因此利用肝癌小鼠模型進行藥物研發與基礎研究具有更加重大的意義。 研究人員在文章中提到，β catenin的異常表達能夠促進人類肝癌發生，但只有β catenin激活不足以誘導小鼠肝臟的癌癥發生。他們發現β catenin和核外源性受體CAR的急性激活能夠誘導分化的肝臟細胞發生增殖，在正常情況下這些應答都受到嚴格限制并且緊密聯系，在用苯巴比妥誘導的CAR依賴性腫瘤中幾乎都發生了β catenin的激活。研究人員證實肝臟中β catenin完全激活能夠誘導細胞發生衰老和生長停滯，當CAR同時發生激活時，雖然肝臟仍具有正常功能，但細胞衰老和生長停滯現象消失......閱讀全文
來自印度開羅大學的 Don G. Morris 教授等在 Frontieirs in oncology 上近期發表的一篇綜述，系統地概括了目前在肺癌免疫治療領域的進展，以及近期一系列臨床試驗進行的現狀。 摘要 關于炎癥 / 感染 / 免疫激活與腫瘤患者預后的相關性，許多研究都從原因和結果的不
B細胞是人類實體瘤的主要成分，但人們對這些細胞在癌癥中的激活和功能還知之甚少。中山大學的研究人員在肝細胞癌中對此進行深入研究，揭示了B細胞激活促進免疫豁免（immune privilege）的機制。這項研究成果發表在Nature Communications雜志上。 肝癌是一種預后很差的常見惡
肝細胞癌（HCC）是一種致命的惡性原發性肝癌，在與癌癥相關的死亡中排名第四，在全球突發事件中排名第六，其5年生存率低。持續的肝損傷會引起慢性肝炎和反復代償性肝細胞增生，最終導致肝癌的發生。肝癌發生的潛在調節機制已引起廣泛關注，但仍很大程度上未知，需要進一步研究。調節肝細胞凋亡及其在肝癌發生中的作
大家都知道，癌細胞是由正常細胞突變而來的，有人會想，既然癌癥是來自于正常細胞的突變，那癌細胞有沒有可能重新變回正常細胞呢？這是一個非常有意思的問題，癌細胞就像是犯了錯誤的壞人，那么癌細胞能不能放下屠刀，回頭是岸呢？ 我們來科普一下這方面的知識，癌細胞與正常細胞相比較，有幾個關鍵的地方出現了變異
本期為大家帶來的是腫瘤免疫療法領域的最新研究進展，希望讀者朋友們能夠喜歡。 1. JCI：為何癌癥靶向免疫藥物有時會失效？ DOI: 10.1172/JCI128644 近日，來自俄亥俄州立大學綜合癌癥中心的研究人員做出了一項突破性研究成果，該發現有助于科學家理解為什么某些腫瘤微環境中缺乏
利茲大學的研究人員發現：呼吸道腸道病毒（呼腸病毒）能夠幫助激活我們的免疫系統，從而殺死癌細胞。另外，呼腸病毒能夠殺死丙肝病毒（丙肝病毒的慢性感染是肝癌的常見原因）。 肝癌是世界上第三大癌癥，如果失去了手術機會，那么肝癌治療方法就十分有限，所以這項研究發現具有很大的意義。 利茲大學研究病毒性腫
美國生物學家喬治戴利曾經說過，如果20世紀是藥物治療的時代，那么21世紀就是細胞治療的時代。 細胞治療是指利用某些具有特定功能的細胞的特性，采用生物工程方法獲取和/或通過體外擴增、特殊培養等處理后，使這些細胞具有增強免疫、殺死病原體和腫瘤細胞、促進組織器官再生和機體康復等治療功效，從而達到
中國科學技術大學張華鳳課題組、高平課題組與中山大學宋立兵等課題組合作，發現營養缺乏條件下的肝癌細胞通過代謝重編程激活酮體產能而促進腫瘤的發生發展。研究成果于9月20日在線發表在《細胞研究》（Cell research）上。論文的共同第一作者為張華鳳課題組的黃的和李婷婷。 眾所周知，在人體饑餓時
中國科學技術大學張華鳳課題組、高平課題組與中山大學宋立兵等課題組合作，發現營養缺乏條件下的肝癌細胞通過代謝重編程激活酮體產能而促進腫瘤的發生發展。研究成果于9月20日在線發表在《細胞研究》（Cell research）上。論文的共同第一作者為張華鳳課題組的黃的和李婷婷。 眾所周知，在人體饑餓時
2019年的春節注定是一個不平凡的春節，因為在大家熱熱鬧鬧過大年的時候，中國科學家陳小平用瘧原蟲感染治愈晚期癌癥的偉大發現震驚了全世界，讓這個春節更加熱鬧非凡。 就在今天，2019年2月9日CCTV1《新聞30分》節目向全球宣布了陳小平科學研究團隊的重大發明《瘧原蟲感染免疫療法治療晚期癌癥》，
10月9日，國際醫學期刊GUT 在線發表了中國科學院上海生命科學研究院營養科學研究所王慧研究組關于肝癌治療的最新研究成果《靶向腫瘤相關巨噬細胞CCL2/CCR2信號治療肝癌》（Targeting of tumour-infiltrating macrophages via CCL2/CCR2
來自北京大學腫瘤醫院、中科院北京基因組研究所的研究人員在新研究中證實，PBX3是多個miRNAs的靶點，其對于肝臟腫瘤起始細胞（tumour-initiating cell，TICs）至關重要。這一研究發現發布在《自然通訊》（Nature Communications）雜志上。 北京大學腫瘤醫
程序化死亡分子1（PD-1）為I型跨膜糖蛋白，是免疫反應中重要的負性調控因子。在正常情況下，PD-1通過與其配體PD-L1、PD-L2結合抑制T淋巴細胞的功能，從而抑制自身免疫應答。 PD-1是免疫反應中重要的檢查點分子之一，主要在外周組織中的成熟細胞毒性T淋巴細胞上和腫瘤微環境（TME）中表
最新一期國際頂級學術期刊《Cancer Cell》雜志以論著形式發表了第二軍醫大學醫學遺傳學教研室的研究人員在肝癌轉移方面的研究論文，報道了該課題組發現一種表達于人肝癌細胞中的長鏈非編碼RNA（lncRNA），通過直接結合其他RNA分子，調控腫瘤微環境，促進肝癌的早期侵襲及晚期定植。第二軍醫大學
近日，國際著名腫瘤雜志Oncotarget（2013年SCI影響因子：6.627）在線發表題為“Hepatitis B virus X protein induces expression of alpha-fetoprotein and activates PI3K/mTOR signalin
來自第四軍醫大學和華中科技大學的研究人員在新研究中證實，叉頭框蛋白Q1(forkhead box Q1，FoxQ1)通過反式激活ZEB2和VersicanV1表達促進了肝癌轉移。研究論文已被在國際著名肝臟疾病雜志Hepatology(最新影響因子11.665)接受并在線發布。 第四軍醫
肝細胞癌（hepatocellular carcinoma，HCC）占肝癌的80%～90%，是原發性肝癌的最常見類型。肝炎病毒復制活躍是誘發HCC的原因之一，中國每年新發肝癌病例約35.6萬，占全球的50%。HCC惡性程度高，預后差，致死率高。據統計，其在中國致死性惡性腫瘤中居第二位，僅次于肺癌
胰腺癌是癌癥之王，是因為這是一種惡性程度很高，診斷和治療都很困難的消化道惡性腫瘤，患者5年的生存率不到1%，是預后最差的惡性腫瘤之一。其發病率和死亡率近年來明顯上升。胰腺癌90%為起源于腺管上皮的導管腺癌。胰腺癌早期的確診率不高，手術死亡率較高，治愈率非常低。一些世界知名的人物如蘋果公司創始人喬
北京大學博士李孟森研究員發現在肝癌細胞膜上存在2種不同親和常數的甲胎蛋白受體(AFPR)，利用受體在肝癌細胞特異性表達的特性，用乙型肝炎病毒轉染正常肝細胞，證明AFPR表達是預警肝癌發生的重要標志物，并通過熒光標記，示蹤肝癌細胞的轉移，研究結果在國際著名的癌癥雜志《Cancer Letter
過分！外泌體連肝纖維化也摻和！ 關于IL-17 (白介素-17) 對肝臟疾病的作用，科學家們已經研究得很透徹了，但尚不知道IL-17的來源，特別是在非病原體引起的肝損傷和纖維化。今天我們來看看，來自韓國KAIST的研究者在Hepatology上敘述的一個關于外泌體與肝纖維化的故事。
過分！外泌體連肝纖維化也摻和！ 關于IL-17 (白介素-17) 對肝臟疾病的作用，科學家們已經研究得很透徹了，但尚不知道IL-17的來源，特別是在非病原體引起的肝損傷和纖維化。今天我們來看看，來自韓國KAIST的研究者在Hepatology上敘述的一個關于外泌體與肝纖維化的故事。
――這些研究結果為研發預防肝癌的新策略奠定了基礎 來自中科院上海生命科學研究院，西班牙國立癌癥研究院CNIO癌癥細胞生物學項目組的研究人員破譯了脅迫誘導基因調控因子：AP-1，是如何調控肝臟腫瘤起始細胞生存的分子機理，并找到了預防肝癌的潛在靶向分子，提出了新型預防策略，相關研究結
過分！外泌體連肝纖維化也摻和！關于IL-17 (白介素-17) 對肝臟疾病的作用，科學家們已經研究得很透徹了，但尚不知道IL-17的來源，特別是在非病原體引起的肝損傷和纖維化。今天我們來看看，來自韓國KAIST的研究者在Hepatology上敘述的一個關于外泌體與肝纖維化的故事。受到肝損傷后，肝細胞
自然殺傷（Natural killer，NK）細胞是監控腫瘤早期發生發展的重要免疫細胞類群，細胞表面的活化性受體NKG2D (Natural-killer Group 2 member D)與腫瘤細胞表面的NKG2D配體的相互作用在NK細胞實行腫瘤免疫監視的過程中發揮著重要的功能。NKG2D配體
肝癌因其易轉移、難治療而成為世界性的難題。肝癌患者的自身免疫系統為何會喪失消滅癌細胞的能力，使癌細胞逃脫攻擊?近日來自中山大學的研究人員揭示了肝癌中誘導自然殺傷(NK)細胞功能障礙的機制。這一成果發表在在國際著名肝臟疾病雜志Hepatology上(最新影響因子11.665)上。 領導這一研
多倍體細胞的分裂將導致非整倍體的產生，從而造成原癌基因的擴增或抑癌基因的丟失，引起基因組不穩定性和腫瘤的發生發展。因此研究機體調控多倍體細胞產生及多倍體細胞進行細胞分裂的調控機理對于理解肝癌的發病機理和肝癌的治療至關重要，然而這一具體的分子機理目前仍然知之甚少。 5月8日，細胞信號網絡協同創新
肝癌是我國最常見的惡性腫瘤之一，主要包括兩種病理組織學類型，分別為肝細胞癌（hepatocellular carcinoma，HCC）和肝內膽管細胞癌（intrahepatic cholangiocarcinoma，iCCA），HCC占我國肝癌總數的83.9% ~ 92.3%。慢性乙肝病毒（hepa
2016年11月19日/生物谷BIOON/--根據一項新的研究，一種導致兒童咳嗽和感冒的病毒可能有助抵抗原發性肝癌。 英國利茲大學研究人員發現這種被稱作呼腸孤病毒（reovirus）的病毒刺激機體自身的免疫系統殺死肝癌細胞。與此同時，他們還發現呼腸孤病毒能夠清除丙肝病毒（HCV）---原發性肝
來自國家自然科學基金委員會的消息，國家自然科學基金委員會公布了2012年度面上項目、重點項目、重大國際(地區)合作研究項目、青年科學基金項目、地區科學基金項目、海外及港澳學者合作研究基金項目、科學儀器基礎研究專款項目等方面的評審結果。有關評審結果將通知相關依托單位，其科研管理人員可登錄
2017年8月，全球迎來首款上市的CAR-T療法，美國FDA批準諾華的Kymriah用于25歲以下復發難治性B淋巴細胞急性白血病(B-ALL)患者。這是一個歷史性的里程碑事件。緊接著的10月，吉利德/Kite Pharma的Yescarta獲FDA批準，用于治療復發難治性大B細胞淋巴瘤的成年患者