STING激動劑有望成為小分子腫瘤免疫療法的“黑馬”
【新聞事件】：最近Aduro生物技術公司的環二核苷酸（cyclic dinucleotide，CDN）類干擾素基因刺激蛋白（STimulator of INterferon Genes，STING）激動劑（比如ADU-S100）的一些臨床前實驗結果刊登在Cell Reports和Science and Translational Medicine等學術刊物上。雖然這類化合物的藥學特征還有待改善，但在多個小鼠接種模型中的療效引人注目。直接注射到多種難治性，轉移性固體腫瘤，不僅直接注射的腫瘤消失，其它部位的腫瘤生長也受到明顯抑制，甚至還可以預防腫瘤的發生。 【藥源解析】：干擾素基因刺激蛋白（STING）是一種跨膜蛋白，通常在152-173位區域（dimerization domain，DD）交接形成二聚體并處于自我抑制狀態。當受到部分配體（比如CDN）的刺激后分子構型發生變化并被激活，招募細胞質中的TANK結合激酶1（TANK......閱讀全文
－生物免疫治療－激活自體免疫趕走腫瘤君
得了腫瘤,以前只能用手術、放療或化療治療。隨著醫療技術水平的發展,現在有了第四大治療方法——生物免疫治療。在日前召開的“第九屆‘CSCO-南方’腫瘤生物治療與分子靶向治療論壇”上專家指出,生物免疫治療包括近幾年來經常提到的分子靶向治療,以及在腫瘤治療“舞臺”上“戲份”越來越重的生物免疫治療、免疫
腫瘤免疫抑制研究獲進展
近日，中國科學院深圳先進技術研究院醫藥所蛋白與細胞藥物研究中心研究員萬曉春及其研究團隊在腫瘤免疫抑制研究方面取得新進展。相關論文"TIPE2 Specifies the Functional Polarization of Myeloid-derived Suppressor Cells du
科學家發現激活PTEN腫瘤抑制因子的新途徑
近日，美國哈佛醫學院等科研機構的科研人員在Science上發表了題為“Reactivation of PTEN tumor suppressor for cancer treatment through inhibition of a MYC-WWP1 inhibitory pathway”的文章，
科學家發現激活PTEN腫瘤抑制因子的新途徑
近日，美國哈佛醫學院等科研機構的科研人員在Science上發表了題為“Reactivation of PTEN tumor suppressor for cancer treatment through inhibition of a MYC-WWP1 inhibitory pathway”的文
Nat－Commun：激活蛋白CD11b可抑制腫瘤生長
髓細胞（myeloid cell）是免疫系統中的一個重要的組成部分。癌性腫瘤誘導骨髓細胞將它們感知為身體中的受損部分；這些腫瘤實際上讓骨髓細胞起著有助于它們生長和轉移（擴散）的作用。在一項新的研究中，來自美國拉什大學醫學中心和加州大學圣地亞哥分校的研究人員發現了一種潛在的治療方法能夠破壞在實驗室
GCN2抑制腫瘤微環境中的抗腫瘤免疫反應
腫瘤相關巨噬細胞（TAM）和髓樣抑制細胞（MDSC）抑制腫瘤微環境中的T細胞功能。 蛋白GCN2（general control nonderepressible 2）是一種環境傳感蛋白，可根據營養供應情況控制轉錄和翻譯。雖然GCN2是免疫腫瘤學中的一種潛在的治療靶點，但是它在塑造腫瘤免疫反應
寄生蟲激活的免疫反應或可抑制關節炎
6月7日發表在英國《自然—通訊》雜志上的一則免疫學研究顯示，由寄生蟲感染激活的特定免疫反應，可以幫助治療小鼠的類風濕性關節炎，這有助于開發治療人類關節炎的新方法。 類風濕性關節炎是一種影響關節的自身免疫性疾病，其發病率不斷增長且病因未明，對人類健康構成很大危害。與類風濕性關節炎相關的Th1（第
酶的激活和抑制實驗
實驗方法原理酶的活力常受某些物質的影響，有些物質能使酶的活力增加，稱為激活劑；有些物質能使酶的活性降低，稱為抑制劑。值得注意的是激活劑和抑制劑不是絕對的，有些物質在低濃度時為某種酶的激活劑，而在高濃度時則為該酶的抑制劑。例如，氯化納達到1/3飽和度時就可抑制唾液淀粉酶的活力。實驗步驟1．儀器：（1）
NK細胞的抑制和激活
NK細胞沒有主開關，它們的激活是激活性和抑制性受體相互作用以及免疫檢查點的結果(圖2)。因此，激活受體直接與轉化細胞上過表達的配體相互作用，使NK細胞具有識別和殺傷腫瘤細胞的能力，而不考慮其HLA-I的表達。為了防止NK細胞介導的攻擊，健康的宿主細胞表達高水平的MHC-1。事實上，在成熟的NK細胞中
酶的激活和抑制實驗
? 實驗方法原理酶的活力常受某些物質的影響，有些物質能使酶的活力增加，稱為激活劑；有些物質能使酶的活性降低，稱為抑制劑。值得注意的是激活劑和抑制劑不是絕對的，有些物質在低濃度時為某種酶的激活劑，而在高濃度時則為該酶的抑制劑。例如，氯化納達到1/3飽和度時就可抑制唾液淀粉酶的活
酶的激活和抑制實驗
實驗方法原理酶的活力常受某些物質的影響，有些物質能使酶的活力增加，稱為激活劑；有些物質能使酶的活性降低，稱為抑制劑。值得注意的是激活劑和抑制劑不是絕對的，有些物質在低濃度時為某種酶的激活劑，而在高濃度時則為該酶的抑制劑。例如，氯化納達到1/3飽和度時就可抑制唾液淀粉酶的活力。實驗步驟1．儀器：（1）
深圳先進院腫瘤免疫抑制研究獲進展
近日，中國科學院深圳先進技術研究院醫藥所蛋白與細胞藥物研究中心研究員萬曉春及其研究團隊在腫瘤免疫抑制研究方面取得新進展。相關論文"TIPE2 Specifies the Functional Polarization of Myeloid-derived Suppressor Cells dur
腫瘤免疫抑制微環境的建立方法
臨床實踐已經證實，由于腫瘤組織中的免疫抑制環境，浸潤的免疫效應細胞表現出不同程度的低免疫功能和缺陷。許多研究表明，腫瘤細胞可以通過免疫系統的負調節機制在腫瘤微環境中建立免疫抑制網絡，主要包括以下途徑：(1)降低免疫細胞對腫瘤細胞的辨別能力；(2)免疫抑制分子過度表達；(3)分泌各種類型的免疫抑制分子
Nat－Struct－－Mol－Biol：鑒別出激活腫瘤抑制基因表達的新方法
近日，一項刊登在國際雜志Nature Structural and Molecular Biology上的研究報告中，來自倫敦大學學院的科學家們通過研究發現了一種新方法能重新激活腫瘤抑制基因，相關研究結果有望幫助開發出治療癌癥的新型靶向性療法。圖片來源：National Institutes o
激活免疫療法介紹
癌癥癌癥免疫療法通過刺激免疫系統來摧毀腫瘤。實踐、研究和實驗中有一系列策略方法。隨機對照研究報告顯示，不同類型癌癥的免疫治療中，患者的生存期和無病期都有顯著提高，與常規治療方法聯合更會增加20%-30%的療效。以粒細胞集落刺激因子刺激從病人血液中提取的外周血干細胞產生淋巴細胞，在體外與腫瘤抗原共培養
人纖溶酶原激活物抑制因子－(PAI)酶聯免疫分析
人纖溶酶原激活物抑制因子?(PAI)酶聯免疫分析試劑盒使用說明書本試劑僅供研究使用???????目的：本試劑盒用于測定人血清，血漿及相關液體樣本中纖溶酶原激活物抑制因子(PAI)的含量。實驗原理：???本試劑盒應用雙抗體夾心法測定標本中人纖溶酶原激活物抑制因子(PAI)水平。用純化的人纖溶酶原激活物
腫瘤細胞可通過NRF2激活的巨胞飲途徑逃逸自噬抑制
Cancer Cell | 孫倍成等報道腫瘤細胞可通過NRF2激活的巨胞飲途徑逃逸自噬抑制 胰腺導管腺癌（pancreatic adenocarcinoma， PDAC）是最致命的疾病之一，5年平均生存率低于10%。PDAC細胞被大量結締組織包裹，形成了一個缺血、低氧和缺乏營養的腫瘤微環境，
科學家揭示腫瘤免疫抑制新機制
本報訊(記者黃辛)近日，中國科學院上海生命科學研究院生物化學與細胞生物學研究所劉小龍研究組在最新的研究中，揭示了轉錄因子AP-1在腫瘤免疫抑制中的作用及分子機制。相關研究成果日前在線發表于國際學術期刊《美國科學院院刊》。 “腫瘤在發生發展過程中不斷地與機體免疫系統相互作用。”劉小龍解釋說，
癌癥免疫療法，工程化細菌有效抑制腫瘤進展
目前，合成生物學的新興領域—設計新型的生物組分和系統正在徹底改變醫學的進展，通過對活細胞的遺傳編程，研究人員就能夠開發出智能感知并對多種環境做出反應的工程化系統，與當前基于分子的療法相比，這種新型系統能夠產生更加具體且有效的解決策略。圖片來源：Hasty Lab/UCSD 在過去十年里，癌癥免
Cancer－Discov：雌激素驅動免疫抑制，促進腫瘤惡化
對于乳腺癌、卵巢癌而言，雌激素影響腫瘤發展很好理解，但是它抑制抗腫瘤免疫的機制尚未被研究清晰。 近期，美國Wistar研究所最新發現，雌激素信號在腫瘤微環境中行使免疫抑制功能。這一研究成果有助于推進免疫治療與抗雌激素藥物結合，從而顯著延長癌癥患者的生存時間。相關研究成果發表在《Cancer D
2024年，免疫檢查點抑制劑仍將“主導”腫瘤免疫藥物市場
細胞免疫治療，包括樹突狀細胞（DC）治療和嵌合抗原受體T細胞（CAR-T）治療，在未來的幾年中多種方法聯合治療有希望取得良好的臨床治療效果，但是短期內，這些新的治療手段不太可能對腫瘤免疫藥物市場造成較大的沖擊。 CAR-T細胞治療因其具有治愈腫瘤的潛力而被寄予厚望。據GlobalData公司最
生化與細胞所揭示腫瘤免疫抑制新機制
9月4日，國際學術期刊《美國國家科學院院刊》（PNAS）在線發表了中國科學院上海生命科學研究院生物化學與細胞生物學研究所劉小龍研究組的最新研究成果：Activator protein 1 suppresses antitumor T-cell function via the i
兩篇Cell文章：腫瘤代謝與癌癥免疫抑制
在有氧氣存在的情況下，大多數分化細胞都是利用線粒體氧化磷酸化來生成三磷酸腺苷（ATP）形式的能量，利用ATP來維持細胞過程。在缺氧的情況下，這些細胞則會轉而利用沒那么有效的糖酵解來生成ATP。 癌細胞往往在有氧氣存在的情況下仍然利用糖酵解（稱作為有氧糖酵解或“Warburg”效應）。盡管產能的
Treg細胞抑制免疫系統殺傷胰腺腫瘤新機制
最近一項研究發現，兩類細胞協同作用能夠保護胰腺腫瘤免受免疫系統的摧毀，然而，在阻斷了這一信號之后免疫系統則恢復了殺傷腫瘤細胞的功能。 這項研究是由來自紐約大學醫學院的研究者們做出的，相關結果發表在最近一期的《cell reports》雜志上。 眾所周知，免疫系統雖然主要功能是抵抗外源病原體的
很多癌癥靶向治療藥物抑制T細胞抗腫瘤免疫反應
在很多情形下，癌癥靶向療法要好于化療和外科手術摘除，這是因它攻擊和殺死攜帶特異性的促進腫瘤產生的基因突變的癌細胞，而且不影響健康的沒有攜帶這些基因突變的正常細胞。在臨床試驗中，科學家們非常注重于探究靶向療法對腫瘤細胞的影響，但是卻沒有充分地研究它對免疫系統的影響。 然而，在一項新的研究中，來自
兩篇Cell文章：腫瘤代謝與癌癥免疫抑制
在有氧氣存在的情況下，大多數分化細胞都是利用線粒體氧化磷酸化來生成三磷酸腺苷（ATP）形式的能量，利用ATP來維持細胞過程。在缺氧的情況下，這些細胞則會轉而利用沒那么有效的糖酵解來生成ATP。 癌細胞往往在有氧氣存在的情況下仍然利用糖酵解（稱作為有氧糖酵解或“Warburg”效應）。盡管產能的效
基因激活療法可抑制小鼠肝損傷
洛杉磯加利福尼亞大學的化學家Hsian-Rong Tseng 說：“這是一項非常令人興奮的工作，這將使轉錄因子傳輸到另一個不同的領域。” 我們的細胞產生超過一千個獨特的轉錄因子，它們每一個都會結合到DNA的一個特定區域來提示基因的轉錄：從DNA創建 RNA模板來合成新的蛋白質。改變這些因子的活
抗擊腫瘤！上海藥物所PI3K抑制劑調控腫瘤免疫機制
PI3Kα可在多種實體瘤中發生高頻率基因擴增或激活性突變，是重要的腫瘤治療靶標。CYH33是中國科學院上海藥物研究所等研發的全新結構PI3Kα高選擇性高活性抑制劑，目前已完成Ia期臨床試驗。近期，上海藥物所腫瘤研究中心及其合作者在對CYH33進行系列研究基礎上，與中科院上海營養與健康研究所合作發
GCN2抑制腫瘤微環境中的抗腫瘤免疫反應是怎樣進行的？
腫瘤相關巨噬細胞（TAM）和髓樣抑制細胞（MDSC）抑制腫瘤微環境中的T細胞功能。 蛋白GCN2（general control nonderepressible 2）是一種環境傳感蛋白，可根據營養供應情況控制轉錄和翻譯。雖然GCN2是免疫腫瘤學中的一種潛在的治療靶點，但是它在塑造腫瘤免疫反應
源自腫瘤的TGFβ抑制人CD4+T細胞抗腫瘤免疫反應機制
腫瘤中的轉化生長因子β（TGF-β）產生與腫瘤轉移和患者預后不良有關。這與TGF-β的促腫瘤作用和免疫抑制作用有關。然而，TGF-β的腫瘤抑制活性也已有報道。因此，盡管TGF-β是一種有希望的癌癥治療靶標，但是如果想要充分利用它的潛力，那么需要對它的細胞效應進行確切的了解。 在一項新的研究中，