從明星抑郁癥說起：為何無法對抑郁癥免疫
因為又一個年輕生命選擇了這種方式離開人世，抑郁癥又再次抓住了公眾的眼球，此前三毛，阮玲玉等人的離去，還有許多身邊人的真實故事，已經不斷的說明了這種疾病正如感冒一樣普遍。世衛組織公布的數據表明全世界抑郁癥患者達3.5億人，其中每年因為這一疾病而自殺的死亡人數更是高達上百萬。 更為關鍵的是不少人將抑郁癥看作是性格軟弱，導致這種疾病的就醫率非常低，然而實際上抑郁癥也如哮喘、糖尿病或其他任何疾病一樣，源自人體器官——大腦，同樣也有抑郁易感基因，同樣也能在家族中遺傳，那么是否也存在類似針對病原體一樣的人體免疫機制，保護我們免受抑郁癥的侵害呢？ 人類患上抑郁癥的歷史很長，今年的一項研究表明，一系列尼安德特人的遺傳變異對患抑郁癥的風險有著復雜的影響，其中一些變異增加了患抑郁癥的可能性，而另一些則起到相反的作用。 因此研究的歷史也很長，對抑郁癥病理機制的研究更是眾多。目前從基因角度，對全基因組進行分析的結果發現了很多與抑郁相關聯的基因......閱讀全文
從明星抑郁癥說起：為何無法對抑郁癥免疫
因為又一個年輕生命選擇了這種方式離開人世，抑郁癥又再次抓住了公眾的眼球，此前三毛，阮玲玉等人的離去，還有許多身邊人的真實故事，已經不斷的說明了這種疾病正如感冒一樣普遍。世衛組織公布的數據表明全世界抑郁癥患者達3.5億人，其中每年因為這一疾病而自殺的死亡人數更是高達上百萬。 更為關鍵的是不少人將
從明星抑郁癥說起：為何無法對抑郁癥免疫
因為又一個年輕生命選擇了這種方式離開人世，抑郁癥又再次抓住了公眾的眼球，此前三毛，阮玲玉等人的離去，還有許多身邊人的真實故事，已經不斷的說明了這種疾病正如感冒一樣普遍。世衛組織公布的數據表明全世界抑郁癥患者達3.5億人，其中每年因為這一疾病而自殺的死亡人數更是高達上百萬。 更為關鍵的是不少人將
為什么沒人對抑郁癥免疫
美國趣味科學網站8月12日發表題為”羅賓·威廉姆斯之死：為什么沒有人對抑郁癥免疫“的文章稱，11日去世的美國影星羅賓·威廉姆斯看來是自殺。有消息說，這名63歲的演員和喜劇大師或許患有抑郁癥。 威廉姆斯從未在公開場合說過自己患有抑郁癥或其他情緒問題，但他的代理人告訴媒體，“他近來一直在與嚴重的抑
心理所揭示炎性免疫致抑郁癥的新機制和治療新途徑
抑郁癥是現代社會嚴重危害人類健康的身心疾病。關于抑郁癥發病機理的假說有多種，目前具有潛力的是細胞因子假說或稱炎性免疫假說。該假說認為抑郁癥是一種心理-神經-免疫紊亂性疾病，機體的免疫系統在抑郁癥中具有重要作用。研究組在以往研究中，證明中樞炎性免疫導致的抑郁行為與慢性應激所導致的抑郁行為類同，海馬
抑郁癥的發病機制研究獲重要進展
中國科學技術大學周江寧研究組采用基因操作小鼠，結合行為學、腦片膜片鉗、化學遺傳學和在體光纖記錄等技術研究發現：位于下丘腦室旁核的興奮性突觸后蛋白PSD-93在抑郁癥的發病中具有重要作用。相關成果9月18日在線發表于神經病理學知名期刊《Acta 神經病理學》上。 抑郁癥已成為影響人類生活的重大疾
揭示！抑郁癥與睡眠問題的腦調控機制
罹患抑郁癥何以通常伴有睡眠問題？由復旦大學科學家領銜的國際合作團隊在腦神經機制層面為這一問題給出答案。其研究結果顯示，外側眶額皮層，楔葉以及背側前額葉皮層等腦區，共同構成抑郁問題與睡眠質量關系的腦神經環路基礎。這一研究有望為改善抑郁癥患者睡眠質量問題，甚至給治療抑郁癥帶來革命性突破。 近日，該
抑郁癥與睡眠的腦調控機制首獲揭示
復旦大學類腦智能科學與技術研究院院長馮建峰教授與英國華威大學、牛津大學等合作，首次發現了抑郁癥與睡眠問題的共病病理機制，有望為改善大眾尤其是抑郁癥患者睡眠質量問題，甚至為治療抑郁癥帶來革命性突破。7月26日凌晨，相關研究論文在線發表于《美國醫學會雜志—精神病學卷》。 臨床上，70%的抑郁癥患者
抗腫瘤體液免疫機制
抗腫瘤體液免疫機制：1.補體的溶細胞效應；2.抗體的免疫調理作用；3.抗體干擾腫瘤細胞黏附作用；4.抗體封閉腫瘤細胞表面某些受體；5.抗體依賴的細胞介導的細胞毒效應。
揭示重要免疫識別機制
揭示重要免疫識別機制 我們的免疫傳感系統可通過病毒核糖核酸的某些特定的特征來檢測到諸如流感一類的病毒。但以往并不清楚免疫系統防止病毒穿上分子偽裝來逃避檢測的機制。 現在由波恩大學醫院和倫敦研究所的研究人員組成的一個國際研究小組發現，我們的免疫傳感系統在分子水平上對病毒發動了攻擊。通過這
細胞免疫的原理機制
同體液免疫一樣，細胞免疫的產生也分為感應、反應和效應三個階段。其作用機制包括兩個方面：⑴致敏T細胞的直接殺傷作用。當致敏T細胞與帶有相應抗原的靶細胞再次接觸時，兩者發生特異性結合，產生刺激作用，使靶細胞膜通透性發生改變，引起靶細胞內滲透壓改變，靶細胞腫脹、溶解以致死亡。致敏T細胞在殺傷靶細胞過程
腫瘤免疫的逃避機制
（1）腫瘤細胞缺乏有效的抗原表位，難以觸發足夠的抗腫瘤免疫效應。（2）腫瘤細胞MHC分子發生改變，影響抗原遞呈。（3）不能正常表達B7等活化免疫細胞的共刺激分子和粘附分子。（4）患者血清中存在著封閉因子，阻止CTL與腫瘤細胞的結合，從而抑制對腫瘤細胞的特異性殺傷。（5）腫瘤細胞產生某些免疫抑制因子。
浙大李曉明教授《Nature－Medicine》揭示大麻治療抑郁癥新機制
來自浙江大學醫學院、浙江大學—多倫多大學遺傳學與基因組醫學聯合研究所的研究人員發現了一條參與抑郁癥發病的新神經環路并揭示了大麻治療抑郁癥的新機制。 抑郁癥是一種最常見的精神疾病，嚴重困擾患者的生活和工作，給家庭和社會帶來沉重的負擔，目前我們對抑郁癥的病理機制仍然知之甚少。臨床上對于抑郁癥的診斷
Nature－專家點評丨李曉明團隊揭示大麻治療抑郁癥新機制
北京時間1月15日凌晨，李曉明教授團隊在Nature Medicine雜志上發表了題為Cannabinoid CB1 receptors in the amygdalar cholecystokinin glutamatergic afferents to nucleus accumbens m
免疫佐劑的作用機制
佐劑增強免疫應答的機制可能有：①改變抗原物理性狀，延長抗原在機體內的存在時間和保持對免疫系統的持續激活作用，佐劑中的礦物油成分主要起緩釋作用，有利于抗原在體內緩慢釋放，延緩抗原在體內降解，從而更有效地刺激免疫系統。②使抗原易被巨噬細胞吞噬，刺激單核巨噬細胞系統，增強其對抗原的處理和呈遞抗原的能力。③
抗腫瘤的細胞免疫機制
細胞免疫機制在機體抗腫瘤效應中發揮著最主要的作用，包括： （一）T細胞 CD8+T細胞的殺傷活性在機體抗腫瘤效應中起關鍵作用。 （二）NK細胞 NK細胞無需抗原致敏，且不受MHC限制，故被視為機體抗腫瘤的第一道防線。機制可能是：①釋放穿孔素和顆粒酶；②通過Fas/FasL誘導腫瘤細胞凋亡；③
自身免疫病發病機制
許多自身免疫病的起始原因和發病機制尚不清楚。但不論何種原因使機體產生了針對自身抗原和抗體或致敏淋巴細胞時，就可以通過各種途徑導致免疫炎癥，使機體發生組織損傷或功能異常，表現相應的臨床癥狀。 1.隱蔽抗原釋放機體有些組織成分由于解剖位置的特殊性，正常情況下終生不與免疫系統接觸，稱為隱蔽抗原。例如
概述體液免疫的作用機制
當抗原（病菌或病毒）第一次感染人體時，會被先天免疫的細胞所吞噬、清除，而其中一部分細胞特稱APC——在刺激B細胞方面主要為樹狀細胞（dendritic cells），APC抗原遞呈現細胞（antigen.presenting cell），它們除了能吞噬、分解抗原，還能將分解后的碎片（一小段pep
細胞免疫的機制和過程
幾乎所有的細胞表面都有MHC-I,CD8+T細胞能識別細胞表面的MHCI+抗原復合物，識別后進行攻擊。根據功能不同T細胞可分為三類，其表面均有相應的受體，具有抗原特異性：細胞毒性T細胞(Cytotoxic T cells，Tc)、輔助性T細胞(helper T cells, TH)、抑制性T細胞(s
細胞免疫的機制及過程
幾乎所有的細胞表面都有MHC-I,CD8+T細胞能識別細胞表面的MHCI+抗原復合物，識別后進行攻擊。 根據功能不同T細胞可分為三類，其表面均有相應的受體，具有抗原特異性：細胞毒性T細胞（Cytotoxic T cells，Tc）、輔助性T細胞(helper T cells,TH）、抑制性T細
概述體液免疫的作用機制
當抗原（病菌或病毒）第一次感染人體時，會被先天免疫的細胞所吞噬、清除，而其中一部分細胞特稱APC——在刺激B細胞方面主要為樹狀細胞（dendritic cells），APC抗原遞呈現細胞（antigen.presenting cell），它們除了能吞噬、分解抗原，還能將分解后的碎片（一小段pep
免疫佐劑的作用機制
佐劑增強免疫應答的機制可能有：①改變抗原物理性狀，延長抗原在機體內的存在時間和保持對免疫系統的持續激活作用，佐劑中的礦物油成分主要起緩釋作用，有利于抗原在體內緩慢釋放，延緩抗原在體內降解，從而更有效地刺激免疫系統。②使抗原易被巨噬細胞吞噬，刺激單核巨噬細胞系統，增強其對抗原的處理和呈遞抗原的能力。③
免疫毒素的作用機制
免疫毒素對靶細胞的殺傷作用，通常包括以下幾個步驟。①結合：通過抗體部分或其他類型的配體與靶細胞表面特異性受體抗原結合；②內化：免疫毒素進入細胞是免疫毒素發揮作用的前提；③殺傷靶細胞：內化后免疫毒素主要通過抑制癌細胞蛋白合成或激活重要凋亡蛋白引發細胞凋亡。還發現一類膜活性毒素，該毒素可直接破壞細胞膜導
自身免疫疾病的發病機制
自身免疫病的確切發病機制不明，可能與下列因素有關： 1．免疫耐受的丟失 對特異性抗原不產生免疫應答的狀態稱免疫耐受。通常機體對自身抗原是耐受的，下列情況可導致失耐受： （1）抗原性質變異：機體對于原本耐受的自身抗原,由于物理、化學藥物、微生物等因素的是影響而發生變性、降解，暴露了新的抗原決定
乙肝免疫發病新機制！
免疫治療被認為是有可能實現乙肝功能性治愈的重要途徑之一。然而，慢性乙肝的免疫學機制尚未得到深入闡明。近日，科技日報記者從解放軍總醫院第五醫學中心獲悉，該中心王福生院士牽頭，聯合北京大學生物醫學前沿創新中心張澤民教授、任仙文研究員等，首次深度剖析了乙肝病毒感染不同階段的肝臟和外周免疫微環境的特點，
免疫系統運行機制
正常人體的血液、組織液、分泌液等體液中含有多種具有殺傷或抑制病原體的物質。主要有補體、溶菌酶、防御素、乙型溶素、吞噬細胞殺菌素、組蛋白、正常調理素等。這些物質的直接殺傷病原體的作用不如吞噬細胞強大，往往只是配合其它抗菌因素發揮作用。例如補體對霍亂弧菌只有弱的抑菌效應，但在霍亂弧菌與其特異抗體結合
Nature揭示先天免疫激活機制
來自東京大學的研究人員闡明了Toll樣受體9(TLR9)結合病原體DNA，激活先天免疫系統的機制。這一研究發現對于設計出一些靶向TLR9的新型抗病毒、抗菌、抗過敏以及其他的藥物具有極其重要的意義。該項研究發表在《自然》（Nature）雜志上。 先天免疫作為機體第一道屏障系統，對外來病原體的清除
免疫毒素的作用機制
免疫毒素對靶細胞的殺傷作用，通常包括以下幾個步驟。①結合：通過抗體部分或其他類型的配體與靶細胞表面特異性受體抗原結合；②內化：免疫毒素進入細胞是免疫毒素發揮作用的前提；③殺傷靶細胞：內化后免疫毒素主要通過抑制癌細胞蛋白合成或激活重要凋亡蛋白引發細胞凋亡。還發現一類膜活性毒素，該毒素可直接破壞細胞膜導
免疫吸附法免疫調節的作用機制
免疫吸附可調節患者的免疫功能,使膿毒癥患者的白介素1和白介素6合成下降,抑制淋巴細胞增生和減少炎性介質釋放。另外,免疫吸附還可恢復血漿因子、補體、凝血因子和調理因子功能,恢復損傷細胞及網狀內皮細胞的吞噬功能,減少腫瘤細胞的封閉因子,增加腫瘤細胞對化療藥物的敏感性等。
研究揭示重度抑郁癥與腸道生態系統間的作用機制
??近年來，隨著人們各方面壓力越來越大，抑郁癥發病率也在不斷升高。 根據我國一項全國性的流行病學調查顯示，目前我國已確診的抑郁癥患者約有3000萬。據世界衛生組織消息，全球約有3.5億名抑郁癥患者，在2012年發布的一份題為《抑郁癥：全球性危機》的報告中指出，抑郁已成為中國第二大負擔疾病，預計在
病毒免疫逃逸機制誘導免疫細胞凋亡、衰老和耗竭
病毒選擇宿主的初衷是為了寄生，復制自己，所以它會進化以逃逸人體免疫系統，達到長久寄生以及在人際間傳播的目的。 COVID-19病人臨床資料，ICU重癥病人，淋巴細胞計數遠低于Non-ICU病人，提示病毒可能通過某些機制引起了淋巴細胞的減少。 恒瑞等啟動了免疫檢查點抑制