Nature子刊:免疫細胞壽命與鐵死亡的最新研究
CD4陽性的T淋巴細胞指的是表面有CD4陽性分子的T淋巴細胞，是人體免疫系統中的重要的免疫細胞。mTORC2激酶介導的信號級聯對病毒特異性記憶CD4+T細胞的長壽至關重要。 最近，一種新的調控性細胞死亡（鐵死亡）被發現，它是由鐵依賴的致死性膜脂過氧化堆積引起的，在多種生物學功能中發揮重要作用。mTORC2信號通路協調了多種代謝途徑，探索mTORC2在記憶CD4+ T細胞中鐵離子中毒調控中的作用是非常有意義的。圖片來源: https://doi.org/10.1038/s41590-021-01090-1 南方醫科大學研究者在Nature Immunology雜志上發表了題為“The kinase complex mTORC2 promotes the longevity of virus-specific memory CD4+ T cells by preventing ferroptosis”的文章。本研究使用淋巴細......閱讀全文
Nature子刊:－免疫細胞壽命與鐵死亡的最新研究
CD4陽性的T淋巴細胞指的是表面有CD4陽性分子的T淋巴細胞，是人體免疫系統中的重要的免疫細胞。mTORC2激酶介導的信號級聯對病毒特異性記憶CD4+T細胞的長壽至關重要。 最近，一種新的調控性細胞死亡（鐵死亡）被發現，它是由鐵依賴的致死性膜脂過氧化堆積引起的，在多種生物學功能中發揮重要作用。
新型鐵死亡調節因子，誘導小膠質細胞死亡
眾所周知，多細胞生物在發育過程中，存在著多種預定的、受到精確控制的細胞程序性死亡，例如細胞凋亡（Apoptosis）、程序性壞死（Necroptosis）、細胞焦亡（Pyroptosis），以及鐵死亡（Ferroptosis）等。 鐵死亡是2012年由哥倫比亞大學 Brent. R. Stoc
癌癥治療新策略：靶向鐵死亡抑制蛋白，促進癌細胞死亡
原創 生物世界 生物世界 收錄于合集#鐵死亡 24 個 #癌癥研究 361 個撰文 | 王聰編輯 | 王多魚排版 | 水成文多細胞生物在發育過程中，存在著多種預定的、受到精確控制的細胞程序性死亡，例如細胞凋亡（Apoptosis）、程序性壞死（Necroptosis）、細胞焦亡（Pyroptosis
雙靶點，鐵死亡，免疫治療強上強
腫瘤免疫治療在癌癥治療中顯示出巨大的前景，不僅是2013年《科學》雜志評選的年度最重要的科學突破，美國科學家詹姆斯·艾利森和日本科學家本庶佑也因相關研究獲得2018年諾貝爾生理學或醫學獎。 腫瘤免疫治療主要包括免疫檢查點抑制劑、細胞治療、腫瘤疫苗等。遺憾的是，在臨床應用中，只有一小部分晚期癌癥
PNAS：免疫細胞通過死亡“智取”細菌感染
由賓夕法尼亞大學獸醫學院的科學家們帶領的一項最新研究，清晰描述了發生在人類免疫系統和試圖感染并殺死人類細胞的病原體之間的一場微妙的軍備競賽。 細菌性病原體鼠疫耶爾森菌(Yersinia)可導致鼠疫和腸胃感染，本研究探討了耶爾森菌試圖智取免疫細胞反應所采用的策略，并研究了免疫系統反擊細菌感染
《Science》：爆炸性細胞死亡通知免疫細胞提高警惕
近期天氣驟變，不少家庭都準備好了感冒藥和退燒藥物，但是流感是個奇怪的事情：相同的細菌和病毒并不會以相同的強度擊中每個人，有些人會真的生病了，有些人卻根本不會生病。這是為什么呢？當病毒和細菌進入我們體內，準備開一個“派對”時，身體里到底發生了什么？ 可怕的黑死病 挪威科技大學（NTNU）分子炎
PLOS－Biol：死亡細胞會破壞免疫細胞對傷口的反應
近期，一項研究發現，死細胞會破壞免疫反應，破壞免疫系統對感染的防御能力。 謝菲爾德大學(University of Sheffield)的科學家們領導的這項研究顯示，被編程死亡的細胞，也就是所謂的凋亡過程，可以破壞被稱為巨噬細胞的免疫細胞的正常功能。這可能會影響它們對傷口及巡視身體以發現感染的
《Science》：爆炸性細胞死亡通知免疫細胞提高警惕
物通報道：近期天氣驟變，不少家庭都準備好了感冒藥和退燒藥物，但是流感是個奇怪的事情：相同的細菌和病毒并不會以相同的強度擊中每個人，有些人會真的生病了，有些人卻根本不會生病。這是為什么呢？當病毒和細菌進入我們體內，準備開一個“派對”時，身體里到底發生了什么？ 可怕的黑死病 挪威科技大學（NTN
糖代謝干預增敏腫瘤細胞鐵死亡研究取得新進展
原文地址：http://news.sciencenet.cn/htmlnews/2023/7/505264.shtm近日，山東大學藥學院教授翟光喜、副研究員楊小葉在糖代謝干預增敏腫瘤細胞鐵死亡研究方面取得新進展，相關研究成果發表于國際期刊《美國化學學會納米》雜志。山東大學為獨立通訊作者單位。鐵死亡激
與PI3K/AKT/mTOR細胞增殖相關因子介紹MTOR
雷帕霉素（mTOR）的哺乳動物靶標，也稱為雷帕霉素和FK506結合蛋白12-雷帕霉素相關蛋白1（FRAP1）的機制靶標，是人類中由MTOR基因編碼的激酶。 mTOR是蛋白激酶的磷脂酰肌醇3-激酶相關激酶家族的成員。 mTOR與其他蛋白質結合，并作為兩種不同蛋白質復合物的核心成分，mTOR復合物1和m
Nature子刊－：揭示鐵死亡在腫瘤干細胞特性維持中的作用
在腫瘤動態平衡過程中，癌細胞在干細胞樣態和分化態之間表現出表型平衡。這種亞群可塑性的功能和機制在很大程度上仍不清楚。 2022年3月16日，中國科學技術大學朱濤團隊與清華大學深圳國際研究生院Peter E Lobie團隊聯合在Nature Communications 雜志上發表了題為“Can
細胞新型死亡方式雙硫死亡
關于細胞的程序性死亡的相關研究一直是生命科學的熱門領域，無論是持續火熱的"鐵死亡" （推文：鐵死亡是什么，如何檢測？您要的 “一文通” 來了）。還是正在生信領域大方異彩的 “銅死亡” （推文：空降 "熱搜" 銅死亡丨解鎖細胞死亡新方式），都涉及到 "離子轉運"。在轉運過程中，溶質載體 （Solu
基因簇調控水稻免疫和細胞死亡的分子機制
該研究利用基于代謝物的全基因關聯分析在水稻9號染色體上鑒定到控制羥基肉桂酰腐胺代謝物合成的基因簇。該基因簇由一個鳥氨酸脫羧酶基因( OsODC )和兩個串聯的腐胺羥基肉桂酰轉移酶基因(OsPHT3 和OsPHT4 )組成。功能分析表明，基因簇中三個基因均正調控水稻抗病性，并且 OsPHT3
鐵死亡信號通路有助開發頑疾的靶向療法
鐵死亡(Ferroptosis)是最近研究人員發現的一種調節性壞死形式，Ferroptosis是近年來發現的一種由鐵依賴的氧化損傷引起的細胞死亡模式，與凋亡、壞死、自噬不同。這一死亡過程的標志為細胞質和脂質活性氧增多、線粒體變小以及線粒體膜密度較大。截止到現在為止，這種死亡方式被認為是一種治療腫
腫瘤治療的“鐵器”時代誘導鐵死亡治療腫瘤
鐵對細胞生長分裂的重要性 鐵元素對細胞生長分裂至關重要。然而由于鐵可以催化生成有毒活性氧（ROS），胞內鐵含量必須嚴格控制。也許由于鐵含量高于正常細胞，快速生長的癌細胞對ROS壓力更敏感。最近，兩篇發表在《Nature Nanotechnology》的文章發現了兩種FDA批準用于臨床的納米顆
什么是細胞死亡？
細胞死亡是細胞衰老的結果，是細胞生命現象的終止。包括急性死亡（細胞壞死）和程序化死亡（細胞凋亡）。細胞死亡最顯著的現象，是原生質的凝固。事實上細胞死亡是一個漸進過程，要決定一個細胞何時已死亡是較因難的。除非用固定液等人為因素瞬間使其死亡。那么，怎樣鑒定一個細胞是否死亡了呢？通常采用活體染色法來鑒定。
細胞死亡的原因
死亡的原因很多，一切損傷因子只要作用達到一定強度或持續一定時間，從而使受損組織的代謝完全停止，就會引起細胞、組織的死亡。 在多數情況下，壞死是由組織、細胞的變性逐漸發展來的，稱為漸進性壞死。壞死多為細胞受到強烈理化或者生物因素作用引起細胞無序變化的死亡過程。表現為細胞脹大、細胞膜破裂、細胞內容
紅細胞死亡記
紅細胞是血液中數量最多的一種血細胞，也是脊椎動物體內通過血液運送氧氣的最主要的媒介，同時還具有免疫功能。紅細胞也沒有線粒體，它們通過分解葡萄糖釋放 能量。運輸氧氣，也運輸一部分二氧化碳。運輸二氧化碳時呈暗紫色，運輸氧氣時呈鮮紅色。紅細胞正常壽命是平均為120天，然而由于其他因素的影響，紅細胞
許大千/呂志民/周欽合作揭示腫瘤細胞防御鐵死亡新機制
多細胞生物在發育過程中，存在著多種預定的、受到精確控制的細胞程序性死亡，例如細胞凋亡（Apoptosis）、程序性壞死（Necroptosis）、細胞焦亡（Pyroptosis），以及鐵死亡（Ferroptosis）等。 鐵死亡（Ferroptosis）是2012年由哥倫比亞大學 Brent
顧偉團隊發現p53誘導細胞鐵死亡的必需基因和分子機制
鐵死亡(ferroptosis)是近幾年發現的一種新的細胞死亡方式（2012年被命名），是在小分子物質誘導下發生的氧化性細胞死亡，具有鐵離子依賴性。鐵死亡與帕金森綜合征、胰腺癌等多種疾病相關，并發現可以通過激活或抑制鐵死亡來干預疾病的發展，因此鐵死亡成為近年來的研究熱點。 p53基因是最早發現
顧偉團隊發現p53誘導細胞鐵死亡的必需基因和分子機制
鐵死亡(ferroptosis)是近幾年發現的一種新的細胞死亡方式（2012年被命名），是在小分子物質誘導下發生的氧化性細胞死亡，具有鐵離子依賴性。鐵死亡與帕金森綜合征、胰腺癌等多種疾病相關，并發現可以通過激活或抑制鐵死亡來干預疾病的發展，因此鐵死亡成為近年來的研究熱點。 p53基因是最早發現
顧偉團隊發現p53誘導細胞鐵死亡的必需基因和分子機制
鐵死亡(ferroptosis)是近幾年發現的一種新的細胞死亡方式（2012年被命名），是在小分子物質誘導下發生的氧化性細胞死亡，具有鐵離子依賴性。鐵死亡與帕金森綜合征、胰腺癌等多種疾病相關，并發現可以通過激活或抑制鐵死亡來干預疾病的發展，因此鐵死亡成為近年來的研究熱點。 p53基因是最早發現
細胞鐵染色實驗
實驗方法原理 骨髓內的鐵蛋白及含鐵血黃素（細胞外鐵）和幼稚紅細胞的鐵粒（細胞內鐵）在鹽酸環境下與亞鐵氰化鉀作用生成亞鐵氰化鐵，即普魯士藍反應．試劑、試劑盒 鹽酸溶液亞鐵氰化鉀溶液堿性復紅貯存液復染應用液甲醛實驗步驟 一、 實驗試劑：1. 4％鹽酸溶液，小心取濃鹽酸（38％）40ml慢慢滴加至冷蒸
細胞鐵染色實驗
實驗方法原理骨髓內的鐵蛋白及含鐵血黃素（細胞外鐵）和幼稚紅細胞的鐵粒（細胞內鐵）在鹽酸環境下與亞鐵氰化鉀作用生成亞鐵氰化鐵，即普魯士藍反應．試劑、試劑盒鹽酸溶液亞鐵氰化鉀溶液堿性復紅貯存液復染應用液甲醛實驗步驟一、 實驗試劑：1. 4％鹽酸溶液，小心取濃鹽酸（38％）40ml慢慢滴加至冷蒸餾水340
上海硅酸鹽所納米催化非鐵基類鐵死亡治療研究獲進展
鐵死亡是一種以鐵依賴的、活性氧（ROS）水平升高、谷胱甘肽過氧化物酶4（GPX4）失活和細胞脂質過氧化發生為特征的非凋亡性細胞死亡。當前報道的多數納米催化鐵死亡局限于鐵基材料。非鐵基納米材料誘導的以ROS增加和GPX4失活的類鐵死亡細胞死亡方式鮮有研究，對該方面的探索或為鐵死亡治療提供更有希望的
上海硅酸鹽所納米催化非鐵基類鐵死亡治療研究獲進展
鐵死亡是一種以鐵依賴的、活性氧（ROS）水平升高、谷胱甘肽過氧化物酶4（GPX4）失活和細胞脂質過氧化發生為特征的非凋亡性細胞死亡。當前報道的多數納米催化鐵死亡局限于鐵基材料。非鐵基納米材料誘導的以ROS增加和GPX4失活的類鐵死亡細胞死亡方式鮮有研究，對該方面的探索或為鐵死亡治療提供更有希望的發展
Cell：科學家揭示人造血干細胞對鐵死亡的敏感性
造血干細胞（HSC）是體內造血系統維持的關鍵，具有一些獨特的生理適應性，如高水平的蛋白質合成率。然而，這種適應性相關的機制及影響仍有待研究。美國哈佛大學研究團隊揭示人造血干細胞對鐵死亡的敏感性。該研究成果于近日發表在《Cell》雜志上，題為：Human hematopoietic stem ce
抑制鐵死亡促進實驗性視神經病變視網膜神經節細胞存活
視網膜神經節細胞(RGC)死亡是外傷性視神經病變、青光眼和其他導致不可逆性視力喪失的視神經疾病的標志。然而，挽救RGC丟失的治療策略仍然具有挑戰性，RGC丟失的分子機制尚未完全闡明。 近日，來自天津醫科大學總醫院的研究者們在Redox Biology雜志上發表了題為“Inhibition of
細胞的死亡形式介紹細胞凋亡
凋亡是程序性細胞死亡的嚴格控制的模式，其特征在于明顯的形態變化以及特定 caspase 和線粒體控制通路的激活。可以通過內在或外在通路觸發。內在通路可以通過細胞應激、DNA 損傷、發育信號、存活因子缺失被激活。通過檢測來自其他細胞的細胞外死亡信號來觸發外在通路。可以通過區分形態特征來鑒定凋亡細胞。它
細胞衰老和細胞死亡的關系
細胞凋亡(apoptosis)是一個主動的由基因決定的自動結束生命的過程，所以也常常被稱為程序化細胞死亡（programmed cell death,PCD）。凋亡細胞將被吞噬細胞吞噬。這一假說是基于Hayflick界限提出的：1961年Hayflick根據人胚胎細胞的傳代培養實驗提出。指細胞在發育