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    一例糖尿病酮癥酸中毒病例分析

    不要總認為“含糖量高”就是代表著甜美,它也很有可能奪走你的性命!不信?!就看看她吧。患者高某,51歲,女性,因“間斷胸悶半月余,加重14小時”入院,既往高血病20年余,口服“蒙諾”等降壓藥,血壓控制尚可;發現糖尿病2年余,自行服用“消渴丸、格華止”降糖治療,從未系統監測血糖。患者半月前間斷出現胸悶不適,陣發性發作,位于心前區,悶脹感,多見于活動、勞累后發作,休息后可緩解。于早晨,病人胸悶癥狀稍加重不緩解,飯后出現嘔吐、乏力癥狀,遂就診于當地診所,給予抑酸、補液對癥處理后胸悶癥狀未緩解,伴大汗,急送至我急診科,查心電圖:竇性心動過速,急性下壁心梗;白細胞18.3x109/L,中性粒細胞計數17.6x109/L;血糖:23.9mmol/L,血酮體陽性;肌鈣蛋白:0.18ng/ml。(其他相關檢查結果未一一列出)急診科心電圖(18導聯) 1心梗了還合并酮癥了?!心電圖示:下壁、右室面導聯ST段抬高,廣泛前壁導聯ST段鏡像壓低,肌鈣蛋白......閱讀全文

    一例糖尿病酮癥酸中毒病例分析

    不要總認為“含糖量高”就是代表著甜美,它也很有可能奪走你的性命!不信?!就看看她吧。患者高某,51歲,女性,因“間斷胸悶半月余,加重14小時”入院,既往高血病20年余,口服“蒙諾”等降壓藥,血壓控制尚可;發現糖尿病2年余,自行服用“消渴丸、格華止”降糖治療,從未系統監測血糖。患者半月前間斷出現胸悶不

    糖尿病酮癥酸中毒病例分析

    【一般資料】女性,70歲,農民【主訴】患者主因"雙下肢無力3小時"入院;【現病史】患者緣于3小時前無明顯誘因出現雙下肢無力,走路不穩,伴大小便失禁,不能自控,同時反應遲鈍,在當地未予特殊處理,上述癥狀持續存在無明顯緩解,為求明確診治故來我院,收入我科。患者自患病以來,神志清,精神差,飲食差,睡眠尚可

    病例討論:高血糖+酮癥+酸中毒=糖尿病酮癥酸中毒?

    近日在杭州舉行的中華醫學會第17次全國內分泌學學術會議上,吉林大學白求恩第一醫院內分泌代謝科主任王桂俠教授結合病例為大家系統講解了糖尿病酮癥酸中毒(DKA)診治過程中容易被忽視的幾個問題。糖尿病酮癥酸中毒是由于胰島素不足或作用明顯減弱,以及升糖激素不恰當升高引起的碳水化合物、脂肪和蛋白質代謝嚴重紊亂

    暴發性1型糖尿病酮癥酸中毒病例分析

    病例分享一名女性39歲的患者,體檢空腹血糖8.4mmol/L,復查空腹血糖6.4mmol/L,平時感覺無異樣。2年后下午三點半左右因口干吃甘蔗兩節,煩渴加劇,伴畏寒、發熱,并出現惡心、嘔吐胃內容物2~3次。夜間11點突發腹痛、胸悶、氣促入院急診科;血糖35.2mmol/L;尿糖3+,尿酮體2+,尿蛋

    一例I型糖尿病合并酮癥酸中毒診療分析

    【一般資料】 女性,6歲4月歲,學齡前兒童 【主訴】 患兒因發熱五天,精神差三天入院 【現病史】 患兒一周前出現多飲、多尿,家長未于重視,五天前無明顯誘因下出現發熱,熱型不規則,熱峰37.8C,無寒顫,無抽搐,無大汗淋漓,無煩躁不安,無腦性尖叫,無**,近三日出現嗜睡、精神差,家長訴07-24

    妊娠期糖尿病酮癥酸中毒診治病例分析

    【一般資料】女,32歲,公務員【主訴】停經35+2周,血糖增高1天【現病史】妊娠期女性,G1P0。患者既往月經規律,月經初潮12歲,周期30-36天,經期6-7天,經量中,無痛經。LMP:2016-08-11EDC:2017-5-18。停經早期有輕度惡心嘔吐等早孕反應。孕4月感胎動至今,孕期有在本院

    一例罕見的糖尿病乳酸酸中毒病例分析

    病例[1]:患者,女,70歲,因呼吸困難9小時,昏迷1. 5小時。患者于上午10時左右無明顯誘因下出現呼吸困難、深快,當時無發熱、咳嗽、腹瀉、嘔吐,曾在外院就診,按“心力衰竭”予利尿、平喘治療,但無好轉;于18時許出現呼吸變淺慢,神志不清,呼之不應,但全身無發紺,送我院急診,測血壓為65/40mmH

    糖尿病酮癥酸中毒的基本機制

    胰島素的缺乏→血糖利用障礙→大量脂肪分解→生成大量乙酰CoA →乙酰CoA在肝臟縮合成酮體→生成量大于利用量→高酮血癥。血酮升高使血中有機酸濃度增高,引起酸血癥。血pH下降,病人通過換氣過度來減低PC02,部分代償,可出現典型的Kussmanl呼吸,呼吸可有酮臭,甚至昏迷。病人的高血糖狀態也必然影響

    糖尿病急性并發癥:酮癥酸中毒

    發病原因 1型糖尿病患者發生DKA的原因多是由于中斷胰島素或胰島素用量不足。2型糖尿病患者大多因存在應激因素,如感染、創傷、藥物等。胰島素治療的1型糖尿病患者應激狀況下也可發生DKA.其常見誘因有:(1) 感染:呼吸道感染最為常見,如肺炎、肺結核等。泌尿系統感染如急性腎盂腎炎、膀胱炎等,此外還有闌尾

    糖尿病酮癥酸中毒(DKA)的基本機制

    基本機制:?胰島素的缺乏→血糖利用障礙→大量脂肪分解→生成大量乙酰CoA →乙酰CoA在肝臟縮合成酮體→生成量大于利用量→高酮血癥。血酮升高使血中有機酸濃度增高,引起酸血癥。血pH下降,病人通過換氣過度來減低PC02,部分代償,可出現典型的Kussmanl呼吸,呼吸可有酮臭,甚至昏迷。病人的高血糖狀

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