簡述慢性肝炎的病理生理
慢性肝炎的共同特點，即為：不同程度的肝組織壞死和炎癥反應，隨后發生肝纖維化，最終可發展為肝硬化。目前評估肝臟的慢性損傷程度，仍然主要依靠肝組織活檢，即通常所說的肝穿來實現。慢性肝炎的病理改變分為肝組織炎癥活動壞死程度的分級（G）和纖維化程度的分期（S）。炎癥活動度分級(Grade, G)為4級（G1~4）.G1為輕微活動,G2輕度活動,G3中度活動,G4重度活動. G1-2 為肝臟有輕度炎癥活動，G3-4提示肝臟壞死嚴重； 纖維化程度分期(Stage, S)為4期（S1~4）。S1期：肝小葉匯管區纖維化，病變較輕，S4期為肝硬化，病變較重。......閱讀全文
慢性肝炎
慢性肝炎是指由不同病因引起的，病程至少持續超過6個月以上的肝臟壞死和炎癥，如感染肝炎病毒（乙肝病毒，丙肝病毒），長期飲酒，服用肝毒性藥物等。臨床上可有相應的癥狀、體征和肝生化檢查異常，也可以無明顯臨床癥狀，僅有肝組織的壞死和炎癥。病程呈波動性或持續進行性，如不進行適當的治療，部分患者可進展為肝硬
戊型病毒性肝炎的病理生理及鑒別診斷
病理生理 戊肝病毒經口感染，由腸道侵入肝臟復制，于潛伏期末及發病初期由糞便排出病毒。其病理變化似甲型肝炎，有肝細胞氣球樣變，點狀或灶性壞死及匯管區炎性細胞浸潤。主要為淋巴細胞和單核巨噬細胞。有明顯膽汁淤積。通過電鏡觀察，表明本病肝細胞損害可能與T細胞介導的免疫反應有關。 臨床表現 戊型肝炎
簡述鼻竇粘膜慢性化膿性炎癥的病理
鼻竇粘膜慢性化膿性炎癥粘膜病理改變表現為水腫、增厚、血管增生、淋巴細胸和漿細胞浸潤、上皮纖毛脫落或鱗狀上皮化生以及息肉樣變，若分泌腺管阻塞，則可發生囊性改變。亦可出現骨膜增厚或骨質被吸收，后者可致竇壁骨質疏松或變薄。此外，粘膜亦可發生纖維組織增生而致血管阻塞和腺體萎縮，進而粘膜萎縮。根據不同的病
簡述原發氣管支氣管腫瘤的病理生理
原發性氣管和支氣管腫瘤雖同屬上呼吸道腫瘤，但因病變位置關系，二者的臨床癥狀可完全不同；而氣管或支氣管的良性腫瘤與惡性腫瘤相比較，二者的臨床癥狀卻有共同之處。在病變早期，痰中可帶少量血絲，不易引起病人注意，一般臨床檢查也不易發現此類腔內病變，診斷往往被延誤。
簡述老年人急腹癥的病理生理特點
(1)反應能力差：老年人由于臟器功能減退，反應能力降低，患急腹癥時癥狀體征常與病理變化不符，往往局部病理變化重，而癥狀體征不明顯，體溫、白細胞計數的變化不顯著，疼痛也不及年輕人為重，由于腹壁肌肉松弛或脂肪過多，腹膜炎時腹肌緊張不明顯。 (2)低滲狀態(低鈉血癥)：由于老年人較常處于低滲狀態，細
簡述小兒皮膚黏膜隱球菌病的病理生理
基本病理變化有兩種：早期為彌漫性浸潤滲出性改變，晚期為肉芽腫形成，在早期病灶組織中有大量的新型隱球菌集聚，因菌體周圍包繞膠樣莢膜，使菌與組織沒有直接接觸，故組織炎癥反應不明顯。肉芽腫的形成常在感染數月后，可見巨細胞、巨噬細胞及成纖維細胞的增生，淋巴細胞和漿細胞浸潤，偶見壞死灶及小空洞形成。腦組織
簡述5羥色胺綜合征的病理生理
5-羥色胺是L-色氨酸通過脫羧和羥基化產生的。它的數量和作用受再攝取機制、反饋回路及代謝酶綜合作用的緊密調節。5-羥色胺受體分為7個5-羥色胺（5-HT）家族（5-HT1到 5-HT7），其中一些還有多個成員（如：5-HT1A，5-HT1B，5-HT1C，5-HT1D，5-HT1E和5-HT1F
簡述嗜鉻粒蛋白A的病理生理功能
CGA 作為前體肽，在不同的組織中可分解為不同片段，參與保持機體內環境的穩定，諸如：調節能量代謝、細胞內外鈣平衡；抑制兒茶酚胺的釋放；抑制機體炎癥反應,參與組織修復、疼痛緩解及保持胃腸道動力并構成了天然免疫的第一道防線防衛外來微生物( 包括細菌、真菌、酵母菌等) 的侵襲；抑制腫瘤細胞生長及多瘤生
簡述肝炎后肝硬化的病理發生過程
肝臟在慢性炎性病變的刺激下成纖維細胞增生，可合成大量的膠原纖維，導致彌漫性纖維增生及纖維束形成。肝小葉1帶碎屑狀壞死時，肝纖維化自匯管區向另一匯管區延伸&apos；形成匯管區至另一匯管區的橋架纖維隔，稱為主動隔口肝小葉3帶肝細胞融合性壞死時，形成肝小葉中央至匯管區的橋架纖維隔，稱為被動隔。兩種纖
簡述重型病毒性肝炎的病理變化
1，肉眼觀： 肝體積明顯縮小，重量減至600～800g，尤以左葉為甚。被膜皺縮，質地柔軟，切面呈黃色或紅褐色，部分區域呈紅黃相間的斑紋狀，因而又稱急性黃色肝萎縮或急性紅色肝萎縮。 2，鏡下觀： 肝細胞壞死廣泛而嚴重，肝細胞索解離，肝細胞溶解，出現彌漫性大片壞死。肝細胞壞死多從肝小葉中央開始并迅
簡述慢性乙型病毒性肝炎的用藥原則
（1）用藥不宜過多過雜 很多藥物經過肝臟解毒，用藥過多過雜增加肝臟負擔，對肝病不利。 （2）根據慢性乙肝病人的具體情況，針對性用藥 乙型肝炎病毒復制明顯的病人用抗病毒藥物；有免疫功能紊亂的用調整免疫功能的藥物；有肝細胞損傷的用保護肝細胞的藥物；有肝臟微循環障礙的用活躍微循環的藥物。中醫在我國歷
戊型病毒性肝炎的發病原因及病理生理
發病原因 本病主要經糞—口途徑傳播，大多數報道的暴發性流行都與飲用了被糞便污染的水有關，大暴發常常是在暴雨與洪水發生之后，水源被污染時出現，多見于秋冬季（10～11月）。也可散發，在環境與水源衛生狀況差的地區，全年都有散發病例。此外，還可通過日常生活接觸和輸入性傳播。 戊肝病毒為單股正鏈RN
子癇的病理生理
基本病理生理變化是全身小動脈痙攣，內皮細胞功能障礙，全身各系統靶器官血流灌注減少而造成損害，出現不同的臨床征象。包括心血管、血液、腎臟、肝臟、腦和子宮胎盤灌流等。 心血管系統 小血管廣泛痙攣，外周血管阻力增加，平均動脈壓升高，左心室舒張末期壓力升高，收縮功能下降；加之冠狀動脈痙攣導致不同程度
驚厥的病理生理
小兒驚厥發生的病理生理基礎可以是癲癇性發作，也可以是非癇性發作。前者為各種原因所致腦細胞功能紊亂, 大腦神經元興奮性過高,神經元突然大量異常超同步放電，通過神經下傳引起骨骼肌的運動性發作。后者可以是腦干、脊髓、神經肌肉接頭和肌肉本身的興奮性增高所致，如體內電解質改變（如鉀、鈉升高或鈣、鎂等降低）
驚厥的病理生理
小兒驚厥發生的病理生理基礎可以是癲癇性發作，也可以是非癇性發作。前者為各種原因所致腦細胞功能紊亂, 大腦神經元興奮性過高,神經元突然大量異常超同步放電，通過神經下傳引起骨骼肌的運動性發作。后者可以是腦干、脊髓、神經肌肉接頭和肌肉本身的興奮性增高所致，如體內電解質改變（如鉀、鈉升高或鈣、鎂等降低）
慢性肝炎的介紹
慢性肝炎是一類疾病的統稱，病因不同，其臨床特點、治療方法以及預后結局可能有所不同，但也有共同的特征：⑴肝功能反復波動，遷延不愈；⑵肝組織均有不同程度的壞死和纖維結締組織增生，呈現慢性纖維化。⑶病情發展的最終階段均為肝硬化。⑷均需要保肝和抗纖維化治療。
慢性肝炎的治療
慢性肝炎的治療包括多個方面，保肝、抗纖維化、抗病毒去除病因、預防肝癌等等，其中針對不同的病因并去除病因，是慢性肝炎治療中最重要的原則。慢性乙肝病毒攜帶者需要定期體檢復查，通常不需要治療。 ①保肝治療：藥物種類比較多，包括甘草酸類制劑，水飛薊素類制劑，五味子類制劑等。 適用于所有的慢性肝炎病人
簡述枕骨大孔疝的發病機制和病理生理
顱后窩容積小，故其緩沖體積也很小，較小的血腫或腫瘤即可引起顱內壓增高，使靠近枕骨大孔的小腦扁桃體經枕骨大孔向下疝入頸椎管上端，形成枕骨大孔疝。 （1）延髓受壓，急性延髓受壓常很快引起生命中樞衰竭，威脅病人生命； （2）第四腦室中孔為疝出的扁桃體所阻塞引起梗阻性腦積水，進一步促使顱內壓
簡述小柳原田綜合征的病理生理變化
小柳-原田綜合征又稱葡萄膜大腦炎(uveoencephalitis)綜合征，也稱色素膜腦膜腦炎或眼-腦-耳-皮綜合征。 一、小柳-原田綜合征的病理生理變化： 1、內分泌學說主張者認為病變范圍包括腦下垂體、卵巢、甲狀腺及腎上腺等。 2、病毒學說認為某種病毒作為誘因而觸發易感機體。 3、Yo
急性肝炎和慢性肝炎的區別
(1)急性肝炎：其中甲型、乙型、丙型、丁型、戊型肝炎均可能引起急性肝炎。一般起病急，病初可有發熱，病癥較明顯，病情轉歸快，一般無肝掌、蜘蛛痣，肝臟腫大，邊緣鈍，脾臟腫大，但質地柔軟。急性肝炎患者只要得到及時的治療，在兩個月內肝功能就可以恢復正常，然后經過積極休息可以痊愈。 (2)慢性肝炎：主要
上海巴斯德所發現慢性乙型肝炎肝臟病理損傷新機制
11月26日，國際學術期刊Journal of Virology 在線發表了中國科學院上海巴斯德研究所藍柯研究組題為Hepatitis B core protein sensitizes hepatocytes to tumor necrosis factor-induced apoptosis
慢性膿胸的病理改變
慢性膿胸時由于長期積膿，大量纖維素沉積并逐漸機化，可形成2cm厚度，甚至更厚的纖維板，因而胸壁內陷，肋骨聚攏，肋間隙變窄，肋骨本身呈三角形改變，脊柱向健側側彎，膈肌也因增厚的胸膜纖維板的限制而被固定，因此呼吸運動受到極大的影響，嚴重減弱，同時因纖維板收縮的影響，縱隔被牽向患側，影響血液循環患者可
副傷寒的病理生理
副傷寒甲、乙的病理變化大致與傷寒相同。主要為全身單核-巨噬細胞系統的炎性增生反應，此病變鏡檢的最顯著特征是以巨噬細胞為主的細胞浸潤，巨噬細胞內可見吞噬了的淋巴細胞、紅細胞、傷寒桿菌及壞死組織碎屑，稱為“傷寒細胞”，是本病的特征性病變。若傷寒細胞聚積成團，則稱為“傷寒結節”。 主要病變部位在回腸
耳梅毒的病理生理
感染梅毒螺旋體者，通過性交傳染，也可經接吻、共用飲食器具，損傷的皮膚或粘膜，輸血、喂奶等而傳播，孕婦可通過胎盤傳給胎兒。
耳梅毒的病理生理
感染梅毒螺旋體者，通過性交傳染，也可經接吻、共用飲食器具，損傷的皮膚或粘膜，輸血、喂奶等而傳播，孕婦可通過胎盤傳給胎兒。
遺尿病理生理的介紹
人的排尿過程是，從腎臟分解排泄的多余水分、電解質、體內垃圾、體內細胞的代謝產物等的混合液體尿液逐漸貯存到膀胱，當膀胱達到一定的容量，尿液的壓力刺激位于膀胱壁的壓力感受器，由壓力感受器發出的排尿信號經周圍神經系統傳導至中樞神經系統，中樞神經系統經分析處理后適時發出排尿指令，該指令到達膀胱，引起尿道
神經白塞氏的病理生理
神經白塞病作為白塞病的并發癥之一，其發病機制與白塞病類似。文獻報道有以下幾種學說： 1.感染學說 Behcét 等認為該病與病毒感染有關，許多學者發現NBD 患者病前有發熱史及腭扁桃體發炎史，并在患者的血清中找到病毒感染的證據。 2.免疫機制學說 早期可在患者的血清中找到抗口腔黏膜細胞抗體，
腎膿腫的病理生理
致病菌主要為大腸桿菌和其他腸桿菌及革蘭陽性細菌．如副大腸桿菌、變形桿菌、糞鏈球菌、葡萄球菌、產堿桿菌、綠膿桿菌等。極少數為真菌、病毒、原蟲等致病菌。多由尿道進入膀胱，上行感染經輸尿管達腎，或由血行感染播散到腎。女性的發病率高于男性數倍。女性在兒童期、新婚期、妊娠期和老年時更易發生。尿路梗阻、膀胱
急性乳突炎的病理生理
急性化膿性中耳炎時，若致病菌毒力強（如肺炎球菌Ⅲ型、溶血性鏈球菌）、集體抵抗力弱（如麻疹、猩紅熱、糖尿病病人或小兒），或治療處理不當等，中耳炎侵入乳突，鼓竇入口粘膜腫脹，乳突內膿液引流不暢，蓄積于氣房，形成急性化膿性乳突炎。氣化型乳突的氣房骨壁很薄，受溶液壓迫及炎癥的影響，發生壞死，氣房相互融合
尿路結石的病理生理
腎盞結石可在原位而不增大。亦可增大并向腎盂發展。當腎盞頸部梗阻時，導致腎盞積液或積膿，進一步引起腎實質感染、疤痕形成，甚至發展為腎周感染。腎盞結石亦可進入腎盂或輸尿管。結石可自然排出，或停留在尿路某一部位。當結石阻塞腎盂輸尿管連接處或輸尿管時，可引起急性完全性梗阻或慢性不完全性梗阻。前者在及時解