腰椎間盤突出后重吸收研究進展
在腰椎間盤突出癥的治療中，手術治療往往是腰椎間盤突出突出癥的第一選擇。而部分患者在非外科干預的情況下，突出的椎間盤組織不同程度地縮小甚至消失，減少了對周圍神經根的壓迫，相關臨床癥狀隨之改善，為保守治療該病提供了影像學支持。但目前該現象發生的機制仍未完全明確，臨床上能否發生重吸收常受到患者年齡、病程以及突出物突出的大小、類型、方向等多方面因素的影響。筆者基于近年來LDH重吸收現象的相關研究對該現象做一綜述。 重吸收的臨床特點 LDH重吸收的一般特點 LDH臨床分型較多，結合LDH突出程度與影像學特征，國際腰椎研究會與美國矯形外科以突出物是否突破后縱韌帶為標準，將腰椎間盤突出癥臨床分為破裂型與未破裂型，其中破裂型可細分為縱韌帶下型（SE）、后縱韌帶后型（TE）與游離型（SQ）；未破裂型可分為退變型（degeneration）、膨出型（bulging）、突出型（protrusion）。Chiu等在研究中發現巨大破裂型的游離型發......閱讀全文
腎小管重吸收磷試驗
【參考范圍】0.85～0.95（0.907士0.034）[85%～95%（90.7%±3.4%）]【影響因素】1.患者飲食中應固定鈣、磷含量（鈣0.5～0.7g/d，磷0.7～1.2g/d），持續5d，于試驗第4、5日晨8：00排空膀胱，隨即飲水數杯，以保證足夠的尿量。2.飲水完畢后1h取血測定血清
腎小管重吸收磷試驗
【參考范圍】0.85～0.95（0.907士0.034）[85%～95%（90.7%±3.4%）]【影響因素】1.患者飲食中應固定鈣、磷含量（鈣0.5～0.7g/d，磷0.7～1.2g/d），持續5d，于試驗第4、5日晨8：00排空膀胱，隨即飲水數杯，以保證足夠的尿量。 2.飲水完畢后1h取血測定
腎小管重吸收障礙的診斷
(1)自由水清除。通過測定血液和尿液的滲透壓摩爾濃度計算自由水清除(CH2O)估計腎小管的損傷情況。 (2)鈉排泄分數(FENa)。參考值
腎小管重吸收障礙的鑒別
1. 葡萄糖的重吸收 葡萄糖重吸收的部位主要在近曲小管前半段。腎小管重吸收葡萄糖有一個濃度限度，超過這一限度就不能完全被重吸收而出現糖尿。這一濃度限度稱為腎糖閾。葡萄糖重吸收是一個與鈉泵耦聯轉運的主動過程。小管液中Na+減少時，葡萄糖重吸收率下降；葡萄糖濃度降低時，Na+的轉運也隨之下降。這一
腎小管重吸收磷試驗生化檢驗
腎小管重吸收磷試驗： 【參考范圍】0.85～0.95（0.907士0.034）[85%～95%（90.7%±3.4%）] 【影響因素】1.患者飲食中應固定鈣、磷含量（鈣0.5～0.7g/d，磷0.7～1.2g/d），持續5d，于試驗第4、5日晨8：00排空膀胱，隨即飲水數杯，以保證足夠的尿量。
腎小管與集合管的重吸收
在近曲小管，濾過液中的葡萄糖、小分子蛋白質、大部分水等重吸收，而肌酐則幾乎不被重吸收而隨尿排出體外。腎近曲小管是重吸收的主要場所。原尿物質，當其濃度超過腎小管重吸收能力時，則可出現于終尿中。在抗利尿激素的作用下，遠曲小管、集合管是腎臟最終實現濃縮和稀釋尿液功能的主要場所。
腎小管的重吸收功能有哪些？
重吸收是腎小管上皮細胞將原尿中的水分和某些溶質轉運回血液的過程。腎小管分為三段，近曲小管、髓袢和遠曲小管。1.近曲小管是重吸收最重要的部位。不同物質的重吸收率不同，原尿中的葡萄糖、氨基酸、維生素及微量蛋白質等幾乎全部重吸收，Na+，K+，Cl-，HC03-等也絕大部分被重吸收，肌酐則完全不被重吸收。
腎小管的重吸收功能包括什么？
重吸收是腎小管上皮細胞將原尿中的水分和某些溶質轉運回血液的過程。腎小管分為三段，近曲小管、髓袢和遠曲小管。1.近曲小管是重吸收最重要的部位。不同物質的重吸收率不同，原尿中的葡萄糖、氨基酸、維生素及微量蛋白質等幾乎全部重吸收，Na+，K+，Cl-，HC03-等也絕大部分被重吸收，肌酐則完全不被重吸收。
腎小管重吸收障礙有哪些病因
腎小管的損傷，腎性糖尿，急性腎小管壞死，糖尿病腎病等腎小管損害導致腎小管重吸收功能障礙[1]
胞漿鈣振蕩發生機制
胞漿鈣振蕩發生機制(calcium oscillations)：體內所有細胞受到生理性刺激后，所產生的最早的反應之一是胞漿中鈣離子濃度的升高。鈣離子濃度的升高在單個細胞水平是以振蕩的形式出現的，即鈣離子濃度隨著時間的變化出現很規則的鈣峰。鈣振蕩的出現使得胞漿鈣離子濃度可以同時進行兩種方式的調制，即振
研究揭示腰痛發生新機制
軟骨板的一面與纖維環緊密連接，另一面則連接椎體，具有從上下方固護髓核的作用。但是，這層軟骨組織經常也會受到壓力載荷的破壞，髓核可能會因此從破壞的裂孔中向椎體內溢出，形成所謂的椎體內髓核突出。臨床上被稱之為許莫氏結節( schmorls’nodes )，一般并不具備太多的臨床意義。 椎間盤的上述
黃疸的發生機制臨床生化
黃疸的發生機制：黃疸是指高膽紅素血癥引起皮膚、鞏膜和粘膜等組織黃染的現象。正常人血清膽紅素小于1mg/dl（10mg/L），其中未結合膽紅素占80%.當膽紅素超過正常范圍，但又在2mg/dl以內，肉眼難于察覺，稱為隱性黃疸。如膽紅素超過2mg/dl（可高達7-8mg/dl）即為顯性黃疸。黃疸按原因可
腎性貧血的發生機制
（1）紅細胞生成減少。常見因素有促紅細胞生成素減少、紅細胞生成抑制因子作用、維生素及營養缺乏、微量元素失衡。 （2）紅細胞壽命縮短。常見因素有尿毒癥毒素作用、內分泌激素作用、紅細胞脆性增加及脾功能亢進等。 （3）紅細胞丟失增加。極大多數腎性貧血病例有腎功能異常，BUN和Scr升高呈氮質血癥或
概述肝腸循環的發生機制
通過肝腸循環（enterohepaticcirculation，EHC)排泄的物質主要包括藥物、內源性物質和毒物等，其中具有EHC現象的藥物有阿托伐他汀類、秋水仙堿等，內源性物質有膽汁酸和膽色素等，毒性物質有T-2毒素等化合物。對于藥物而言，在排泄時可重新被吸收，從而使藥物的藥時曲線出現雙峰或多
腎小管重吸收磷檢測的影響因素
1.患者飲食中應固定鈣、磷含量（鈣0.5～0.7g/d，磷0.7～1.2g/d），醫學教|育網搜集整理持續5d，于試驗第4、5日晨8：00排空膀胱，隨即飲水數杯，以保證足夠的尿量。2.飲水完畢后1h取血測定血清磷及肌酐。3.于2h再次排光膀胱，記錄尿量、測定尿磷及尿肌酐濃度。4.試驗時，必須保證準確
腎小管重吸收障礙的病因及診斷
病因 腎小管的損傷，腎性糖尿，急性腎小管壞死，糖尿病腎病等腎小管損害導致腎小管重吸收功能障礙[1] 診斷 (1)自由水清除。通過測定血液和尿液的滲透壓摩爾濃度計算自由水清除(CH2O)估計腎小管的損傷情況。 (2)鈉排泄分數(FENa)。參考值
關于發紺的發生機制介紹
皮膚和粘膜的顏色隨血流的顏色而變化。血液的紅色是由于紅細胞內含有血紅蛋白。當血紅蛋白充分地和氧結合，成為氧合血紅蛋白時，它的顏色是鮮紅的；當它放出了氧，成為去氧血紅蛋白時，顏色就變為暗紅。動脈和毛細血管里的血，含氧合血紅蛋白多而去氧血紅蛋白少，因此它的顏色鮮紅，透過薄的粘膜和半透明的指甲，紅色仍
肝細胞性黃疸的發生機制
由于肝細胞普遍損傷，處置 膽紅素的才能降落，結果形成 間接膽紅素在血中堆積；同時由于膽汁排泄受阻，致使血流中 直接膽紅素也增加。由于血中間接、 直接膽紅素均增加，尿中膽紅素、 尿膽原也都增加。肝炎、肝硬化惹起的 黃疸屬于肝細胞性黃疸 。 各種肝病肝細胞廣泛損害而引起 黃疸。因肝細胞病變，對膽紅
中國科大破解炎癥發生機制
慢性炎癥反應參與幾乎所有人類重大疾病的發生過程，因此了解炎癥反應的發生過程有可能為疾病治療提供新的策略。近日出版的《自然·通訊》雜志上，一項研究成果揭示了胞內氯離子通道蛋白CLICs家族在NLRP3炎癥小體活化中的重要作用。 該項研究成果由中國科學技術大學生命科學學院、微尺度國家實驗室及中科
【彌散性血管內凝血】發生機制
???? 發生機制??? DIC發生機制十分復雜，主要的原因是由于各種因素引起血管內皮損傷和組織損傷，分別啟動了內源性凝血途徑和外源性凝血途徑，從而引起一系列的以凝血機能失常為主的病理生理改變。??? 1．血管內皮細胞損傷，激活凝血因子Ⅻ, 啟動內源性凝血途徑??? 細菌、病毒、抗原抗體復合物、創傷
肝癌發生的新機制被確定
美國俄亥俄州立大學癌癥中心的一項新發現，一種特殊小分子——microRNA能阻礙癌癥抑制基因的活性，從而使肝癌細胞生長并擴散。這項研究的結果刊登在8月的《Gastroenterology》雜志上。 microRNA是近年來發現的能夠調節基因表達、與不如動物發育、癌癥等疾病密切相關的一類特殊的小分
肝細胞性黃疸的發生機制
由于肝細胞普遍損傷，處置 膽紅素的才能降落，結果形成 間接膽紅素在血中堆積；同時由于膽汁排泄受阻，致使血流中 直接膽紅素也增加。由于血中間接、 直接膽紅素均增加，尿中膽紅素、 尿膽原也都增加。肝炎、肝硬化惹起的 黃疸屬于肝細胞性黃疸 。 各種肝病肝細胞廣泛損害而引起 黃疸。因肝細胞病變，對膽紅
光敏反應的分類及發生機制
光敏反應（Photosensitivity）包括光毒反應（Phototoxicity）和光變態反應（Photoallergy）兩大類。 1、光毒反應 由于某些藥物在吸收相應波長的能量后轉變為激發態，在激發態轉變為基態的過程中將能量釋放給氧或者周圍介質，生成單線態氧，超氧離子等高反應性物質，這
胞漿鈣振蕩的發生機制
胞漿鈣離子震蕩是細胞內最突出的信號。鈣離子充當細胞內調節的第二信使。鈣離子波等共同稱作第二信使信。所謂鈣振蕩是指胞質內鈣離子以濃度振蕩的方式轉導多種調控信息，影響細胞分化、成熟和凋亡等各種過程。胞漿鈣振蕩發生機制(calcium oscillations)：體內所有細胞受到生理性刺激后，所產生的最早
藥物變態反應的發生機制
藥物變態反應（或稱藥物過敏性反應）是藥物作為變應原，在體內引發特異抗體或致敏淋巴細胞形成，使機體致敏后，當藥物變應原再次進入體內與特異抗體相結合，從而引發變態反應。這種反應僅見于少數有易感性的人。它與藥物固有的藥理學作用所致的其它不良反應如過量反應、副作用、繼發反應、藥物間相互作用、不耐受及特異
各類排斥反應及發生機制解讀
移植排斥反應是反映由移植抗原誘導的免疫應答所致的移植物功能喪失或受者的機體損害的一種免疫損傷。主要原因是供受體間組織相容性抗原的差異。排斥反應有兩種基本類型：宿主抗移植物反應（HVGR）和移植物抗宿主反應（GVHR），臨床上多見是前者；根據發生的機制、時間、速度和臨床表現，HVGR又可分為3種類型：
腎小管的重吸收功能是如何運作的？
重吸收是腎小管上皮細胞將原尿中的水分和某些溶質轉運回血液的過程。腎小管分為三段，近曲小管、髓袢和遠曲小管。1.近曲小管是重吸收最重要的部位。不同物質的重吸收率不同，原尿中的葡萄糖、氨基酸、維生素及微量蛋白質等幾乎全部重吸收，Na+，K+，Cl-，HC03-等也絕大部分被重吸收，肌酐則完全不被重吸收。
彌散性血管內凝血的發生機制
彌散性血管內凝血是一個綜合征，不是一個獨立的疾病，是在各種致病因素的作用下，在毛細血管、小動脈、小靜脈內廣泛纖維蛋白沉積和血小板聚集，形成廣泛的微血栓。導致循環功能和其他內臟功能障礙，消耗性凝血病，繼發性纖維蛋白溶解，產生休克、出血、栓塞、溶血等臨床表現。過去曾稱為低纖維蛋白原血癥，消耗性凝血病，最
研究發現我國霧霾發生新機制
近日，北京師范大學與美國得州農工大學開展合作研究，揭示了區域霧霾形成的新機制。該成果發表于美國《國家科學院院報》，對我國及世界發展中國家合理制定減排措施以治理霧霾、改善空氣質量及應對氣候變化具有切實有效的理論指引意義。 近幾年，雖然我國重度霧霾發生頻率減少，但中/輕度霧霾仍然頻頻發生。如何解釋
藥物性腎臟損害的發生機制
1.收縮腎臟血管影響腎臟血流動力學 血流量減少可降低腎臟濾過清除功能同時還可導致腎臟缺血缺氧導致進一步腎損害 2.直接腎臟毒性 藥物在腎小管內濃度增高至中毒濃度時可直接損傷腎小管上皮細胞損傷程度與劑量有關機制有： (1)直接損傷細胞膜改變膜的通透性和離子轉運功能 (2)破壞胞漿線粒體抑制酶的活