肝細胞性黃疸的發生機制
由于肝細胞普遍損傷，處置 膽紅素的才能降落，結果形成 間接膽紅素在血中堆積；同時由于膽汁排泄受阻，致使血流中 直接膽紅素也增加。由于血中間接、 直接膽紅素均增加，尿中膽紅素、 尿膽原也都增加。肝炎、肝硬化惹起的 黃疸屬于肝細胞性黃疸 。 各種肝病肝細胞廣泛損害而引起 黃疸。因肝細胞病變，對膽紅素攝取、結合和排泄功能發生障礙，以致有相當量的 非結合膽紅素潴留于血中，同時因結合膽紅素不能正常地排入細小膽管，反流入肝淋巴液及血液中，結果發生黃疸。尿內有膽紅素， 尿膽原的排泄量視肝細胞損害和肝內淤膽的程度而定。......閱讀全文
肝細胞性黃疸的發生機制
由于肝細胞普遍損傷，處置 膽紅素的才能降落，結果形成 間接膽紅素在血中堆積；同時由于膽汁排泄受阻，致使血流中 直接膽紅素也增加。由于血中間接、 直接膽紅素均增加，尿中膽紅素、 尿膽原也都增加。肝炎、肝硬化惹起的 黃疸屬于肝細胞性黃疸 。 各種肝病肝細胞廣泛損害而引起 黃疸。因肝細胞病變，對膽紅
肝細胞性黃疸的發生機制
由于肝細胞普遍損傷，處置 膽紅素的才能降落，結果形成 間接膽紅素在血中堆積；同時由于膽汁排泄受阻，致使血流中 直接膽紅素也增加。由于血中間接、 直接膽紅素均增加，尿中膽紅素、 尿膽原也都增加。肝炎、肝硬化惹起的 黃疸屬于肝細胞性黃疸 。 各種肝病肝細胞廣泛損害而引起 黃疸。因肝細胞病變，對膽紅
肝細胞性黃疸的病理病因及發生機制
病理病因 各種肝病如 病毒性肝炎、 肝硬化、 肝癌以及其他原因如 鉤端螺旋體病、敗血癥等，可因肝細胞廣泛受損而引起 黃疸。 發生機制 由于肝細胞普遍損傷，處置 膽紅素的才能降落，結果形成 間接膽紅素在血中堆積；同時由于膽汁排泄受阻，致使血流中 直接膽紅素也增加。由于血中間接、 直接膽紅素均
肝細胞性黃疸的概述
黃疸癥可根據上述的血紅素代謝過程分為三類：溶血性黃疸，梗阻性（阻塞性）黃疸，肝細胞性黃疸 肝細胞性 黃疸hepatocellular jaundice， 是由于肝細胞病變，對 膽紅素攝取、結合和排泄功能發生障礙，以致有相當量的 非結合膽紅素(UCB)潴留于血中，而未受損的肝細胞仍能將非結合膽
肝細胞性黃疸的概述
黃疸癥可根據上述的血紅素代謝過程分為三類：溶血性黃疸，梗阻性（阻塞性）黃疸，肝細胞性黃疸 肝細胞性 黃疸hepatocellular jaundice， 是由于肝細胞病變，對 膽紅素攝取、結合和排泄功能發生障礙，以致有相當量的 非結合膽紅素(UCB)潴留于血中，而未受損的肝細胞仍能將非結合膽
肝細胞性黃疸的簡介
在病毒性肝炎、鉤端螺旋體病、敗血癥、肝膿腫或磷中毒等情況下，所發生的黃疸都是肝細胞性黃疸。未受損害或損害較輕的肝細胞仍能形成結合膽紅素，但所形成的結合膽紅素有一部分可反流入血，因此血中也有結合膽紅素。另外，肝細胞腫脹、門脈區炎性滲出物以及小膽管中膽栓之存在，都可妨礙膽汁排出，而促使結合膽紅素反流
肝細胞性黃疸的介紹
肝細胞性黃疸（hepatocellular jaundice）是由于肝細胞病變導致膽紅素的攝取、轉化和排泄能力降低所致的，為臨床最常見的黃疸類型。黃疸為各種疾病引起的膽紅素濃度升高，為一種臨床癥狀。而凡是能夠造成肝細胞功能障礙，影響膽紅素攝取、結合和排泄的疾病均可引起肝細胞性黃疸。本癥狀常見于各
肝細胞性黃疸的病理病因
各種肝病如 病毒性肝炎、 肝硬化、 肝癌以及其他原因如 鉤端螺旋體病、敗血癥等，可因肝細胞廣泛受損而引起 黃疸。
肝細胞性黃疸的病理病因
各種肝病如 病毒性肝炎、 肝硬化、 肝癌以及其他原因如 鉤端螺旋體病、敗血癥等，可因肝細胞廣泛受損而引起 黃疸。
關于肝細胞性黃疸的概述
肝細胞性黃疸是指由于肝臟功能障礙引起的血液中膽紅素升高而造成的黃疸。具體來說引起肝細胞性黃疸有兩方面原因：一方面肝臟無法正常攝取并加工間接膽紅素導致了間接膽紅素升高，而另一方面肝臟加工的直接膽紅素無法排入膽道造成了直接膽紅素也升高。
關于肝細胞性黃疸的特征介紹
因肝細胞病變，對膽紅素攝取、結合和排泄功能發生障礙，以致有相當量的非結合膽紅素潴留于血中，同時因肝細胞損害和（或）肝小葉結構破壞，致結合膽紅素不能正常地排入細小膽管，反流入肝淋巴液及血液中，結果發生黃疸。特征： （1）皮膚和鞏膜呈淺黃至深金黃色，皮膚有時有瘙癢； （2）血中非結合和結合膽紅素
肝細胞性黃疸的檢查相關介紹
1、皮膚和粘膜呈金黃色，有時有瘙癢； 2、血中非結合與結合膽紅素均增高，一分鐘膽紅素(即結合膽紅素)占膽紅素總量的35%以上； 3、尿中膽紅素陽性，尿膽原的含量視肝細胞損害和(或)肝內膽汁淤積的程度而定，肝細胞損害較重時，自腸腔重吸收的尿膽原在肝細胞內不能氧化成膽紅素，故尿中尿膽原增加，但在
簡述肝細胞性黃疸的鑒別診斷
肝細胞性黃疸鑒別診斷需注意臨床癥狀和體征，詢問是否存在伴隨癥狀，如發熱、皮疹、皮膚瘙癢、乏力、食欲及尿糞異常、出血傾向以及各器官系統相應癥狀。查體應全面細致，不要有遺漏。特別注意皮膚黏膜黃染的顏色（溶血性黃疸常呈檸檬色，肝細胞性黃疽多為金黃色或淺黃色，阻塞性黃疸多為暗黃色或黃綠色）、淋巴結、肝膽
肝細胞性黃疸癥狀的基本介紹
了解肝細胞性黃疸的癥狀及臨床表現以切身體會其嚴重性和對人體的傷害性。主要包括： 1)皮膚和鞏膜呈淺黃至金黃色，皮膚有時有瘙癢。 2) 肝病本身表現如急性肝炎者，可有發熱、乏力、納差、肝區痛等表現；慢性肝病者，可有肝掌、蜘蛛痣、脾臟腫大或腹水等。 3) 血清總膽紅素升高，其中以結合膽紅素升高
肝細胞性黃疸的治療原則介紹
肝細胞性黃疸的治療可分為一般治療和針對原發肝病的病因治療兩部分。 在肝病代償期和病情不活動的情況下，患者可少量活動，但有肝功能損害或肝病失代償期和并發感染等情況時，患者需臥床休息以確保肝臟血流量充足。肝細胞性黃疸患者的飲食應以高熱量、高蛋白、高糖、低脂肪低膽固醇和維生素豐富易消化的食物為宜，肝
肝細胞性黃疸嚴重性的相關介紹
乙肝患者出現肝細胞性黃疸有多嚴重?肝細胞性黃疸在臨床上經常出現，多發生于各種肝病如病毒性肝炎、肝硬化、肝癌以及其他原因如鉤端螺旋體病、敗血癥等，很多患者對肝細胞性黃疸不了解不知道肝細胞性黃疸的嚴重性。肝細胞性黃疸是一種常見的黃疸，這種黃疸的形成主要是肝細胞受損引起的。而肝臟對維持人體健康非常重要
黃疸的發生機制臨床生化
黃疸的發生機制：黃疸是指高膽紅素血癥引起皮膚、鞏膜和粘膜等組織黃染的現象。正常人血清膽紅素小于1mg/dl（10mg/L），其中未結合膽紅素占80%.當膽紅素超過正常范圍，但又在2mg/dl以內，肉眼難于察覺，稱為隱性黃疸。如膽紅素超過2mg/dl（可高達7-8mg/dl）即為顯性黃疸。黃疸按原因可
肝細胞性黃疸的臨床表現及診斷
1． 肝病本身表現如急性肝炎者，可有發熱、乏力、 納差、 肝區痛等表現；慢性肝病者，可有 肝掌、 蜘蛛痣、 脾臟腫大或 腹水等。 2．皮膚和鞏膜呈淺黃至金黃色，皮膚有時有瘙癢。 3．血清 總膽紅素升高，其中以 結合膽紅素升高為主。 4．尿中膽紅素陽性， 尿膽原常增加，同樣糞中尿膽原含量可正
肝細胞性黃疸的病因及常見疾病
因肝細胞受損所致的黃疸。當肝細胞受損而處理膽紅素的能力降低時，不能將正常代謝所產生的間接膽紅素全部轉化為直接膽紅素，致血清間接膽紅素增加，未受損害的肝細胞仍能將間接膽紅素轉化為直接膽紅素輸入毛細膽管。但因膽汁排泄通路受阻或流經壞死的肝細胞時反流入血，使血清直接膽紅素升高滲入組織形成黃疸。
肝細胞性黃疸的臨床表現及診斷
1． 肝病本身表現如急性肝炎者，可有發熱、乏力、 納差、 肝區痛等表現；慢性肝病者，可有 肝掌、 蜘蛛痣、 脾臟腫大或 腹水等。 2．皮膚和鞏膜呈淺黃至金黃色，皮膚有時有瘙癢。 3．血清 總膽紅素升高，其中以 結合膽紅素升高為主。 4．尿中膽紅素陽性， 尿膽原常增加，同樣糞中尿膽原含量可正
膽汁淤積性黃疸的發病機制介紹
膽道梗阻時，膽汁在膽管內淤積，膽管內壓力增高，達到一定程度后連接毛細膽管和膽管的Hering壺腹破裂，膽汁進入淋巴，繼而進入血循環，而致黃疸。 肝內膽汁淤積或單獨出現，或與肝實質損害共存，機制目前尚不完全清楚，常有多因素參與，一般認為與肝細胞膜結構和功能改變、微絲和微管功能障礙、毛細膽管膜與緊
一例大面積燒傷并發肝細胞性黃疸病例分析
患者男，41歲，因氣泵意外爆炸導致全身87%TBSA燒傷伴輕度吸入性損傷，其中深Ⅱ度、Ⅲ度、Ⅳ度面積分別為6%、78%、3%TBSA，傷后5?h入院。?入院后立即給予容量復蘇抗休克、頭孢哌酮/舒巴坦抗感染、奧美拉唑預防應激性潰瘍、復方氨基酸與能量合劑行免疫營養支持，同時行氣管切開、左前臂與雙小腿切開
體質性黃疸
臨床根據血清膽紅素增高的性質，可分為兩大類，即以非結合膽紅素增高為主的黃疸（高非結合膽紅素血癥UCHB）和以結合膽紅素增高為主的黃疸（高結合膽紅素血癥CHB）。 體質性黃疸由于長期存在持續性或波動性黃疸，常誤診為慢性肝炎或慢性膽道疾病，甚至有誤行不必要的手術。臨床上與其他類型黃疸的鑒別甚為重要
關于體質性黃疸的簡介
臨床根據血清膽紅素增高的性質，可分為兩大類，即以非結合膽紅素增高為主的黃疸（高非結合膽紅素血癥UCHB）和以結合膽紅素增高為主的黃疸（高結合膽紅素血癥CHB）。 體質性黃疸由于長期存在持續性或波動性黃疸，常誤診為慢性肝炎或慢性膽道疾病，甚至有誤行不必要的手術。臨床上與其他類型黃疸的鑒別甚為重要
黃贊、張鵬課題組發現肝細胞癌發生新機制
11月30日，肝臟病領域期刊Journal of?Hepatology（《歐洲肝臟研究學會會刊》）在線發表武漢大學生命科學學院教授黃贊與基礎醫學院研究員張鵬課題組最新研究成果，表明丙酰輔酶A（Pro-CoA）代謝減少增強代謝重編程促進肝細胞癌（HCC）發生。??論文題為“Decreasedpropi
怎樣預防母乳性黃疸？
母親妊娠期注意飲食衛生，忌酒和辛熱之品，不可濫用藥物。嬰兒出生后，母親也需繼續注意飲食健康，密切觀察嬰兒皮膚黃疸情況，以便及時診斷和治療。注意過早出現或過遲消退或黃疸逐漸加深或退而復現等情況。
彌散性血管內凝血的發生機制
彌散性血管內凝血是一個綜合征，不是一個獨立的疾病，是在各種致病因素的作用下，在毛細血管、小動脈、小靜脈內廣泛纖維蛋白沉積和血小板聚集，形成廣泛的微血栓。導致循環功能和其他內臟功能障礙，消耗性凝血病，繼發性纖維蛋白溶解，產生休克、出血、栓塞、溶血等臨床表現。過去曾稱為低纖維蛋白原血癥，消耗性凝血病，最
【彌散性血管內凝血】發生機制
???? 發生機制??? DIC發生機制十分復雜，主要的原因是由于各種因素引起血管內皮損傷和組織損傷，分別啟動了內源性凝血途徑和外源性凝血途徑，從而引起一系列的以凝血機能失常為主的病理生理改變。??? 1．血管內皮細胞損傷，激活凝血因子Ⅻ, 啟動內源性凝血途徑??? 細菌、病毒、抗原抗體復合物、創傷
肝細胞中的多倍性
? 多肝細胞是多倍體，含有4倍、8倍、16倍或更多倍的單倍體染色體組，盡管這一現象的重要性并不清楚。????現在，用小鼠所進行的一項研究表明，肝細胞在活體中既可增加也可降低它們的多倍性。多倍性逆轉以前被認為是減數分裂所*的，但這項工作表明，它也可出現在正常體細胞中。????多倍性的增加是通過失敗的胞
傳染性黃疸的癥狀體征
潛伏期2~20日（通常7~13日），本病的特征為兩階段性。第一階段為敗血癥期，起病突然，有頭痛，嚴重肌痛，寒戰和發熱。結膜充血是其特征，通常在第3或第4天出現。肝腫大和脾腫大不常見。本階段可持續4~9日，可有反復的寒戰和發熱，體溫常高達>39℃。隨后退熱，在病程的第6至第12日開始第二階段，也稱