簡述腸結核的發病機制
90%以上腸結核是由人型結核分枝桿菌引起的，少數可由牛型結核分枝桿菌引起。結核分枝桿菌引起腸道感染的途徑主要有腸源性、血源性和直接蔓延。 1.腸源性 結核分枝桿菌主要經口傳染而侵入腸道，患者常為開放性肺結核，由于吞咽了自身含有結核分枝桿菌的痰液而致病。或者經常與開放性肺結核病人一同進餐，缺乏必要的消毒隔離措施從而致病。少數情況下飲用未經消毒的含有結核分枝桿菌的牛奶或乳制品也可引起原發性腸結核。這是因為：正常生理情況下腸內容物通過回盲部括約肌之前滯留于回腸末端時間較長。此外，結腸近端常有反蠕動，使腸道內容物在盲腸停留時間更久。這樣結核分枝桿菌與腸道黏膜接觸機會多，增加了腸黏膜的感染機會。回盲部有豐富的淋巴組織，而結核分枝桿菌容易侵犯淋巴組織。 2.血源性粟粒型結核時 結核分枝桿菌可經血行播散而引起腸結核。 3.直接蔓延腹腔內結核病灶 如女性生殖器官結核和腎結核直接蔓延可引起腸結核。......閱讀全文
簡述腸結核的發病機制
90%以上腸結核是由人型結核分枝桿菌引起的，少數可由牛型結核分枝桿菌引起。結核分枝桿菌引起腸道感染的途徑主要有腸源性、血源性和直接蔓延。 1.腸源性 結核分枝桿菌主要經口傳染而侵入腸道，患者常為開放性肺結核，由于吞咽了自身含有結核分枝桿菌的痰液而致病。或者經常與開放性肺結核病人一同進餐，缺乏
十二指腸結核的發病機制
十二指腸結核同其他胃腸道結核一樣，病變常先發生于黏膜下組織，侵及黏膜則形成大小、深淺不一的潰瘍，少數為息肉狀或大結節狀腫塊，鏡下病變為干酪樣壞死和典型的結核肉芽腫。病理主要可分為3型： 1、炎性增生型 十二指腸黏膜呈息肉樣增生，并有淺潰瘍形成，周圍有纖維組織增生及瘢痕收縮，由于病變附近有腫大的
簡述腎積膿的發病機制
當積水腎臟發生感染和化膿由于尿路梗阻使膿液在集尿系統聚集時可發生腎積膿。急性腎盂腎炎合并急性梗阻時可表現為突發的發熱寒戰和腰痛通常迅速的發展為敗血癥。積水腎臟感染發展為化膿性腎盂腎炎時，如未及時診斷和正確治療，將導致腎臟的完全破壞。偶爾慢性梗阻的腎臟發生感染時呈靜息起病，無明顯的臨床癥狀。發生腎
簡述運動性哮喘的發病機制
1、與呼吸道熱量交換有關，即在呼吸過程中，熱能從氣道粘膜轉移至氣流中，造成氣道在運動后出現冷卻現象，當運動停止后，氣道出現快速的復溫，從而引起氣道血流的充血，粘膜的通透性增加和水腫，導致氣道狹窄，引起氣流受限。 2、滲透學說：運動后隨著氣道表面液體水分的蒸發，氣道粘膜表面的液體滲透壓高，使附近
簡述尿道憩室的發病機制
先天性尿道憩室，壁內有上皮細胞覆蓋，憩室壁有平滑肌纖維。后天性憩室室壁為機化的纖維組織。先天性尿道憩室多在陰莖部及球部尿道，位于尿道腹側。后天性者尿道任何部位均可發生。憩室口大小不一，先天性憩室口多寬大，后天性者一般口較小。在憩室口邊緣的遠端，有的有瓣膜存在。有的認為瓣膜是尿道連接不良造成的，但
簡述血友病甲的發病機制
FⅧ基因的缺陷導致FⅧ合成的障礙以及FⅧ分子結構的異常引起FⅧ功能活性的降低或缺乏是血友病的根血友病甲理生理基礎。 FⅧ基因和血友病甲的基因缺陷，FⅧ基因位于X染色體長臂末端(Xq28) 包含186kb，約占X染色體全長的0.1%。外顯子26個，總長度約9kb。內含子25個。mRNA長約902
簡述甲狀腺髓樣癌的發病原因和發病機制
發病原因 1. MTC發病主要原因是RET原癌基因突變； 2. 約95%遺傳性MTC和70%散發性MTC是由位于10q11.2原癌基因RET突變所致。 發病機制 1. 主要發病機制為RET原癌基因突變后，導致甲狀腺C細胞內外區蛋白構象的改變，進而誘導細胞增生過度而發生癌變； 2. RE
急性腎小球腎炎的發病機制簡述
①鏈球菌菌體抗原與機體產生的相應抗體形成抗原抗體復合物沉積于腎小球基底膜，激活補體導致腎小球基底膜損傷； ②腎小球基底膜成分與A族鏈球菌膜表面結構有共同的抗原決定簇，導致腎小球基底膜發生免疫病理損傷。 免疫性 感染A族鏈球菌后，機體可獲得對同型鏈球菌的特異型免疫力。 抗鏈球菌M蛋白抗體于鏈
十二指腸結核的發病原因
因食物在十二指腸內停留時間短和胃酸的作用，結核桿菌一般不易在十二指腸內生長繁殖，但當患者抵抗力低，同時又接觸大量結核桿菌時，國外報道10%～50%的患者合并活動性肺結核，就可能發生感染。原因考慮與下列因素有關： 1、結核菌經血液或淋巴液循環至十二指腸壁黏膜下層或肌層，產生結核灶，進而發展侵及黏
簡述乙肝小三陽的發病機制
目前認為，乙型肝炎的發病與機體的免疫狀態密切相關。 感染乙肝肝炎的病毒后必然會引起機體免疫反應，從而產生不同的血清免疫學標志物，目前認為乙肝的發病機制與機體的免疫應答密切相關，尤其是體內的細胞免疫應答，而機體的年齡特點決定機體的免疫系統成熟程度，嬰幼兒免疫系統處于一個發展過程，此時清除病毒能力