簡述腸結核的發病機制
90%以上腸結核是由人型結核分枝桿菌引起的，少數可由牛型結核分枝桿菌引起。結核分枝桿菌引起腸道感染的途徑主要有腸源性、血源性和直接蔓延。 1.腸源性 結核分枝桿菌主要經口傳染而侵入腸道，患者常為開放性肺結核，由于吞咽了自身含有結核分枝桿菌的痰液而致病。或者經常與開放性肺結核病人一同進餐，缺乏必要的消毒隔離措施從而致病。少數情況下飲用未經消毒的含有結核分枝桿菌的牛奶或乳制品也可引起原發性腸結核。這是因為：正常生理情況下腸內容物通過回盲部括約肌之前滯留于回腸末端時間較長。此外，結腸近端常有反蠕動，使腸道內容物在盲腸停留時間更久。這樣結核分枝桿菌與腸道黏膜接觸機會多，增加了腸黏膜的感染機會。回盲部有豐富的淋巴組織，而結核分枝桿菌容易侵犯淋巴組織。 2.血源性粟粒型結核時 結核分枝桿菌可經血行播散而引起腸結核。 3.直接蔓延腹腔內結核病灶 如女性生殖器官結核和腎結核直接蔓延可引起腸結核。......閱讀全文
簡述空腸彎曲菌的發病機制
空腸彎曲菌是一種人畜共患病病原菌，可以引起人和動物發生多種疾病，并且是一種食物源性病原菌，被認為是引起全世界人類細菌性腹瀉的主要原因，對空腸彎曲菌的致病機理的研究越來越多。其致病因素包括粘附、侵襲、產生毒素和分子模擬機制等四個方面，通過分子模擬機制可以引起最嚴重的并發癥一格林一巴利綜合征。空腸彎
簡述肝動脈閉塞的發病機制
肝動脈閉塞的后果是肝臟梗死，若同時發生門靜脈阻塞，則往往致死，肝動脈阻塞發生于正常肝的病死率高于肝硬化患者，肝臟梗死大小視側支動脈循環范疇而定，病變區的中央蒼白，其四周充血出血：中央區見大量肝細胞壞死，周圍雖有肝細胞壞死，但匯管區無大的改變，梗死區內的肝細胞雜亂與不規則。
簡述膽管良性狹窄的發病機制
受損的膽管可以完全斷裂或部分缺損，也可僅被血管鉗壓榨或被縫扎因而出現膽漏發生炎癥和纖維化，最后引起膽管狹窄或閉塞。狹窄或閉塞的膽管近端發生擴張，管壁增厚，遠端管壁也可增厚，但管腔縮小甚至閉塞。膽管良性狹窄或閉塞后膽汁排出受阻，膽管內壓力升高，膽汁淤積，如持續時間較長，肝細胞將受到不可逆性的損害；
簡述腎乳頭壞死的發病機制
腎乳頭壞死的主要發病機制可能是由于各種病因所致的腎髓質血流量不足導致缺血性壞死。如糖尿病引起的微血管病變或鐮狀細胞病引起的血流障礙等。 本病的發生與腎臟髓質錐體血供的解剖生理特點及腎缺血髓質乳頭血管病變與感染有關腎臟血流量的85%～90%分布在皮質髓質僅占10%～15%，越近腎乳頭血供越少且皆
簡述淋巴結充血的發病機制
黏膜皮膚淋巴結綜合征的病原未明，因而有關發病機制也難以闡明。研究認為超抗原(superantigen)作用是黏膜皮膚淋巴結綜合征發生的起因。超抗原反應不同于經典的抗原抗體反應，它的特點是有很多的免疫細胞參與有些細菌外毒素，包括金黃色葡萄球菌產生的中毒性休克綜合征毒素1(TSST-1)，葡萄球菌腸
簡述兒童中耳炎的發病機制
大部分兒童中耳炎的病因都在于咽鼓管功能障礙，咽鼓管一端開口于鼻腔后方鼻咽部的側面，另一開口位于中耳腔，正常情況下咽鼓管的開放維持中耳炎的正常壓力，同時咽鼓管的纖毛運動將中耳腔的液體和細菌排出中耳炎。當鼻腔鼻咽部病變時，咽鼓管口受壓，失去正常生理功能，引起各型中耳炎。兒童咽鼓管較成人短、平，咽鼓管
簡述Sipple綜合征的發病機制
Sipple綜合征多為常染色體顯性遺傳。發病機制尚未明了，以兒童為多。Sarrosi等報告1例家族性雙側甲狀旁腺腫瘤，合并雙側嗜鉻細胞瘤及雙側甲狀腺髓樣癌，并復習文獻，謂嗜鉻細胞瘤合并甲狀旁腺腺癌時，則甲狀腺髓樣癌肯定存在（100%），而且嗜鉻細胞瘤常為雙側性（84%），甲狀旁腺瘤可能為多發性，
簡述多形性滲出性紅斑的發病機制
皮疹是由于體液漏入真皮內血管而產生的此外尚可有壞死性因素存在其作用對表皮最明顯。皮疹可能是發生皮損許多因素的綜合作用。水腫液的壓力可使表皮突出而形成水皰，滲出液的改變可引起皮損顏色改變但皮損后殘留的顏色在某種程度上是由于黑色素作用所致，并可通過表皮的再生作用而脫落。 前驅癥狀是由于損傷皮膚的因
簡述中度脂肪肝的發病機制
中度脂肪肝的發病機制：中度脂肪肝和輕度脂肪肝的發病一樣，也是由很多原因引起的，比如飲酒，肥胖，糖尿病，藥物中度，高脂血癥或者肝炎等，也有可能是近期生活方式或者飲食習慣突然改變引起的。
簡述急性粒細胞缺乏的發病機制
其發病機制目前認為是免疫介導所致的藥物反應：由于藥物致敏的患者所產生的抗中性粒細胞抗體不僅使粒細胞迅速破壞，也可直接損傷骨髓中粒系細胞各個階段，使之生成障礙，分布異常，最后導致粒細胞嚴重缺乏。
簡述脊髓內膠質增生的發病機制
神經管的閉鎖，從胚胎17～19天開始大約需要10天左右的時間，由中胚葉分化成的椎板與肌板，共計42對體節中，從第4～7體節逐漸愈合，首先在24天(23～26天)左右前神經孔閉鎖，隨后26天(26～30天)左右，后神經孔閉鎖。在這期間神經管與皮膚外胚葉間存在的中胚葉組織(體節)形成脊椎骨，全椎弓愈
簡述核黃素缺乏的發病機制介紹
常見有下列幾種情況： 1.供給不足 缺乏蔬菜、牛奶雞蛋、肉類，食用高碳水化合物及酒精飲料或集體伙食烹飪不當等均可造成核黃素供量不足。這種情況常見于災害或戰爭發生時，人群遷徙新鮮蔬菜供應暫時失調，而其他食物補給不足，容易發病。 2.吸收不良或消耗過多 中毒，發熱，慢性消耗性疾病，光化學療法，口
簡述全身黏液性水腫的發病機制
原發性垂體病或損傷，引起甲狀腺刺激素(TSH)分泌減少，亦可導致繼發性甲狀腺功能不全，常見者如垂體腫瘤垂體部分切除產后垂體壞死(Sheehan綜合征)。同樣下丘腦功能障礙致使甲狀腺釋放激素分泌減少，因而垂體TSH分泌減少，亦可引起繼發性甲狀腺功能不全。
簡述睪丸淋巴瘤的發病機制
睪丸淋巴瘤大小變化差異很大，常累及附睪及精索和精囊，但鞘膜和陰囊皮膚極少累及。睪丸淋巴瘤有不同的結構，絕大多數報道病例具有中高級別，彌漫大細胞淋巴瘤是最常見的類型。易將原發睪丸淋巴瘤診斷為精原細胞瘤，若患者為老年，應考慮是否是淋巴瘤。該病的病變范圍是診斷的最重要因素。出現淋巴結轉移（疾病2級）特
簡述老年人高鈣血癥的發病機制
病因不同，其發病機制亦不相同。歸結起來4個方面： ①骨質再吸收增加； ②腸鈣吸收增加； ③尿鈣重吸收增加； ④血液濃縮。 對于老年人，骨質再吸收增加是其主要發病機制。絕經后婦女缺乏雌激素對PTH刺激骨質吸收的對抗作用，使原發性甲旁亢增加；長期鈣缺乏者，亦可導致繼發性甲旁亢；慢性腎功能不
簡述小兒煙霧病的發病機制介紹
本病基本病變是由多種原因引起腦底動脈環的慢性進行性狹窄和閉塞，并逐漸形成側支循環，是由擴張的Henbnei動脈、豆紋動脈、前后脈絡膜動脈，大腦后動脈至視丘分枝，基底節和內囊處擴張的毛細血管等組成。是一種代償現象，并非某一疾病特征變化。血管造影是異常血管網。如病程進展緩慢，側支循環豐富，則不發生明
簡述馬拉色菌病的發病機制
馬拉色菌大多菌體含脂酶，以鑲嵌形式存在于富含葡聚糖的細胞壁和（或）細胞膜系統，脂酶將脂質分解為脂肪酸，以自身代謝提供必需的營養源，故主要寄生于人體皮脂腺豐富部位如胸、背、頭、面和頸等部，是一種條件致病菌。高危人群有心肺疾病的新生兒、嚴重胃腸道疾病患者、免疫低下的兒童及成人。
簡述下丘腦性閉經的發病機制
引起下丘腦性閉經的原因有： 1．精神、神經因素 2．顱內器質性病變 3．慢性消耗性疾病 4．肥胖生殖無能性營養不良癥由于下丘腦及其周圍組織的病變使下丘腦-垂體之間的神經體液聯系失常，表現有肥胖、閉經、生殖器官及第二性征發育不全，尿崩癥以及智力發育不全或減退等現象。 5．藥物影響 6．
簡述對側腎積水的發病機制
(1)輸尿管口狹窄：當膀胱結核發展到纖維化時，對側輸尿管口可由于疤痕形成而發生狹窄，阻礙了對側腎的尿液引流，使對側腎和輸尿管發生積水。 (2)輸尿管下段狹窄：對側輸尿管口附近的結核病變可經粘膜表面直接蔓延或粘膜下層的浸潤，使輸尿管口以上的一段輸尿管亦因疤痕形成而發生狹窄，引起對側腎和輸尿管積水
簡述前列腺腫瘤的發病機制
近來對正常前列腺上皮細胞如何轉化為轉移性的、非雄激素依賴性的癌細胞的過程，在分子水平的研究已經取得了顯著的進展。細胞動力學、生殖細胞系突變、DNA甲基化、腫瘤抑制基因失活及癌基因激活、雄激素受體突變、生長因子及上皮-基質的相互作用都在前列腺癌的發生發展中起到重要作用。
簡述小腦星形細胞瘤的發病機制
腫瘤分化程度高，緩慢生長，60％一86％的腫瘤發生囊性變，形成非常大的囊勝，使得其體積增大，壓迫、推移周圍結構最容易壓迫第四腦室引起梗阻性腦職水，發生顱內比增高癥狀、腫瘤進一步增大可使小腦扁桃體下疝入椎管，可壓迫頸神經根引起強迫頭位。也可推移壓迫腦干發作小腦危象，危及牛命，另外，長期的小腦受壓，
簡述食管中段憩室的發病機制
多發生于左右支氣管分叉后方的食管側壁，約2/3的病例憩室向食管左側和前側發展向后方發展者極少，因這種憩室壁是由食管壁的各層組織構成，故屬于真性憩室。只向外膨出而不下垂，故一般不積存食物，不易引起炎癥，也不易發生食管腔的梗阻。但由于瘢痕組織的粘連固定，可影響食管的蠕動。有時憩室可發生炎癥、出血，形
簡述瞼結膜沙粒外觀的發病機制
沙眼衣原體易侵犯柱狀上皮細胞如尿道、子宮頸內膜、子宮內膜、輸卵管皺襞上皮、眼、鼻咽及直腸黏膜并引起病變，不侵犯陰道扁平上皮，故感染后僅寄生于陰道但不引起陰道炎。一般急性感染時機體反應輕微常無癥狀而臨床無急性期。除衣原體本身引起病變外，機體免疫反應亦參與發病，衣原體膜上的LPS可誘發機體免疫反應，
簡述掌指骨結核的發病機制
骨干結核的病理變化以增生為主，溶骨性破壞次之，死骨形成比較少見。手部短骨骨干結核也以增生為主，死骨形成有時可見到，其病理變化與長骨骨干略有不同，常見有氣臌的改變，即骨質膨脹、變薄，髓腔因溶骨性破壞而擴大，死骨形成比長骨骨干結核多，可能因骨體細小，病變容易波及關節的機會比長骨骨干結核要多；手足短管
簡述小兒結節病的發病機制
體液免疫正常或增強，IgM、IgA及IgG多增高。在急性期肉芽腫周圍和內部主要為T輔助淋巴細胞浸潤，病灶消退后，T淋巴細胞減少，但存留的淋巴細胞主要是T抑制細胞。 病理特征是沒有干酪壞死的慢性肉芽腫炎癥。任何器官皆可被侵犯，但以肺部病變最多見。在兩肺皆可見多數粟粒大小的肉芽腫，從數毫米至1～2
簡述膀胱頸口硬化的發病機制
女性膀胱頸部梗阻的病理學改變比較復雜主要表現如下： 1.不少病例膀胱頸部切除的標本有平滑肌纖維增生肥大造成內口處的肌肉肥厚類似先天性幽門肥大癥 2.Bodian等發現膀胱頸部的平滑肌組織大量地被彈性纖維組織所代替而有纖維彈性組織的增生 3.有一些病例的膀胱頸部病理切片中可以看到增生的腺體從
簡述反流性咳嗽的發病機制
發病機制包括：反流物直接刺激、氣道微吸入、迷走神經反射等 1.局部刺激：在沒有誤吸的情況下，通過刺激咽喉部局部粘膜刺激而刺激咳嗽反射的傳入而引起咳嗽； 2。吸入刺激：反流物的吸入刺激下呼吸道而引起咳嗽（微量誤吸可導致咽炎、支氣管炎；大量誤吸可以引起肺吸入綜合征、昔日性肺炎、肺纖維化、支氣管擴
簡述成骨不全病的發病機制
主要表現在構成全身皮膚、肌腱、骨骼、軟骨以及其他結締組織的主要成分膠原蛋白發育不良。有作者報道，病人的膠原組織中脯氨酸的成分過多，當病人口服脯氨酸后，血內脯氨酸的高峰較正常小兒低。 在骨骼方面主要是成骨細胞生成減少或活力減低，不能產生堿性磷酸酶，或者兩種情況均兼而有之。以致骨膜下成骨和軟骨內成
簡述汗管囊瘤的發病機制
組織化學研究證明汗管囊瘤含典型小汗腺起源的磷酸化酶和水解酶。在真皮上部和中部可見許多囊狀導管和一些實性表皮細胞索，包埋于纖維基質中。囊狀導管壁常襯以兩層細胞，大都扁平。內層細胞偶呈空泡狀。一些導管的外壁細胞向外凸出彎曲，形如逗號或蝌蚪樣。在連續切片中，可見這些囊性導管與表皮內導管的擴張囊相連，但
簡述異物性食管穿孔的發病機制
能通過食管腔的異物僅擦傷食管黏膜或形成小的局部血腫、糜爛等炎性反應，并不會造成嚴重后果。若撕裂黏膜而未傷及肌層，可以由口腔來的感染形成壁內膿腫。刺破食管全層造成食管穿孔范圍小因周圍組織的炎癥粘連，形成食管周圍炎或局限的食管周圍膿腫，常見的頸深部膿腫即由此形成。若穿孔范圍大，感染可向周圍延伸形成縱