簡述Caspase活化機制
Caspase的活化是有順序的多步水解的過程，Caspase分子各異，但是它們活化的過程相似。首先在caspase前體的N-端前肽和大亞基之間的特定位點被水解去除N-端前肽，然后再在大小亞基之間切割釋放大小亞基，由大亞基和小亞基組成異源二聚體，再由兩個二聚體形成有活性的四聚體。去除N-端前肽是Caspase的活化的第一步，也是必須的，但是Caspase-9的活化不需要去除N-端前肽，Caspase活化基本有兩種機制，即同源活化和異源活化，這兩種活化方式密切相關，一般來說后者是前者的結果，發生同源活化的Caspase又被稱為啟動caspase（initiator caspase），包括caspase-8,-10,-9，誘導凋亡后，起始Caspase通過adaptor被募集到特定的起始活化復合體，形成同源二聚體構像改變，導致同源分子之間的酶切而自身活化，通常caspase-8,10,2介導死亡受體通路的細胞凋亡，分別被募集到Fa......閱讀全文
人Caspase3(Caspase3)ELISA試劑盒使用說明
原理本實驗采用雙抗體夾心 ABC-ELISA法。用抗人 Caspase-3 單抗包被于酶標板上，標準品和樣品中的 Caspase-3與單抗結合，加入生物素化的抗人Caspase-3，形成免疫復合物連接在板上，辣根過氧化物酶標記的Streptavidin與生物素結合，加入底物工作液顯藍色，最后加終
大鼠Caspase9(Caspase9)ELISA試劑盒使用說明
原理本實驗采用雙抗體夾心 ABC-ELISA法。用抗大鼠 Caspase-9 單抗包被于酶標板上，標準品和樣品中的 Caspase-9與單抗結合，加入生物素化的抗大鼠Caspase-9，形成免疫復合物連接在板上，辣根過氧化物酶標記的Streptavidin與生物素結合，加入底物工作液顯藍色，最后
人Caspase1(Caspase1)ELISA試劑盒使用說明
原理本實驗采用雙抗體夾心 ABC-ELISA法。用抗人 Caspase-1 單抗包被于酶標板上，標準品和樣品中的 Caspase-1與單抗結合，加入生物素化的抗人Caspase-1，形成免疫復合物連接在板上，辣根過氧化物酶標記的Streptavidin與生物素結合，加入底物工作液顯藍色，最后加終
簡述5磷酸核糖的活化途徑
嘌呤核苷酸合成5－磷酸核糖的活化：嘌呤核苷酸合成的起始物為α－D－核糖－5－磷酸，是磷酸戊糖途徑代謝產物。嘌呤核苷酸生物合成的第一步是由磷酸戊糖焦磷酸激酶(ribose phosphate pyrophosphohinase)催化，與ATP反應生成5－磷酸核糖－α－焦磷酸(5-phosphorl
抗活化的蛋白C癥的發病機制
APC-R的發生及其機制存在種族和地區的差異，除因子Ⅴ Leiden變異外，可能還有因子Ⅴ其他基因位點突變或因子Ⅷ基因突變以及獲得性因素等不同機制。通過深入研究發現，APCD有先天性和獲得性之分，前者多為凝血因子的遺傳性缺陷所致，最常見的為因子ⅤLeiden變異。在正常情況下，APC在Arg50
綜述：細胞凋亡（二）
細胞凋亡的過程及機理 細胞凋亡的過程大致可分為以下幾個階段：接受凋亡信號→凋亡調控分子間的相互作用→蛋白水解酶的活化（Caspase）→進入連續反應過程 1．凋亡的啟動階段細胞凋亡的啟動是細胞在感受到相應的信號刺激后胞內一系列控制開關的開啟或關閉，不同的外界因素啟動凋亡的方式不同，所引起的信號轉
研究揭示非經典炎癥小體通路識別和活化炎癥因子IL18的分子機制
天然免疫是機體抵御病原微生物的第一道防線，在清除病原感染和內源危險過程中發揮著重要作用。經典的炎癥小體（inflammasome）通路通過活化下游的蛋白酶caspase-1，切割底物蛋白GSDMD釋放其N端結構域的膜打孔活性，激活細胞焦亡的免疫應答。活化的caspase-1可以切割另外兩個重要的
Blood－：揭示Caspase3調節細胞自噬控制白血病發生的機制
4月5日，國際學術期刊Blood 在線發表了中國科學院上海生命科學研究院（人口健康領域）王蘭研究組的研究論文Caspase-3 controls AML1-ETO-driven leukemogenesis via autophagy modulation in a ULK1 dependent
簡述中子活化分析的優點
其一，靈敏度高，準確度、精確度高。NAA法對周期表中80%以上的元素的靈敏度都很高，一般可達10-6-10-12g，其精度一般在±5%。 其二，多元素分析，它可對一個樣品同時給出幾十種元素的含量，尤其是微量元素和痕量元素，能同時提供樣品內部 和表層的信息，突破了許多技術限于表面分析的缺點。
肝損傷與肝細胞凋亡
【關鍵詞】? 肝細胞??? 肝細胞凋亡的病理學特征為肝細胞的嗜酸性變，又稱嗜酸性壞死。表現為個別肝細胞胞漿的嗜伊紅性增強，胞核固縮直至消失，形成嗜酸小體（eosinophilic body），脫離肝細胞索墜入肝竇或竇間隙。周圍可出現CTL、枯否細胞，將凋亡小體吞噬、降解。嗜酸性小體主要出現在急性病毒
研究發現Calpain蛋白酶活化新機制
維持體內蛋白水平的穩態平衡對于生物個體的生理狀態和病理發生十分重要。Calpain是一類在多種生物體內廣泛表達的鈣依賴的蛋白酶，且與多種生理功能和病理過程如局部腦缺血和神經退行性疾病等相關。在正常生理狀態下，細胞內鈣濃度平均水平只有100納摩爾，遠低于體外激活Calpain所需的微摩爾和毫摩爾鈣
Nature－|－Caspase8決定細胞死亡的不同方式
蛋白酶caspase-8同時具有誘導和抑制細胞死亡的功能：它可以通過死亡受體（Death receptor），比如TNFR1來誘導細胞凋亡（Apoptosis）【1】，同時，也可以通過激酶RIPK3和MLKL來抑制細胞壞死（Necroptosis）【2-4】。caspase-8缺失或者突變（CA
細胞凋亡綜述1
細胞程序性死亡是正常生理現象，多發生于胚胎發育和維持組織自身平衡。Kerr et al.最早發現有兩種細胞死亡：壞死（Necrosis）和凋亡（Apoptosis）。Apoptosis，希臘文意思是樹葉從樹上“凋落”，這里是指凋亡，是細胞主動參與自身死亡的過程。凋亡程序有一些特殊形態學特征，包括
昆明動物所揭示E3泛素連接酶CUL7促進腫瘤細胞生存新機制
腫瘤的抗凋亡是目前臨床治療的主要障礙之一。研究發現Cullin家族蛋白在癌癥發生和發展中扮演重要角色，家族成員CUL7、CCDC8和OBSL1的突變能引發3-M綜合癥。患者具有嚴重的產前及產后生長遲緩，常伴特殊面容、男性性腺機能減退，大多智力正常。CUL7在腫瘤中具有抗凋亡功能，然而它如何抑制凋
生化與細胞所發現NLRP3炎癥小體新的調控機制
1月16日，Cell Research雜志在線發表了中科院上海生科院生化與細胞所孫兵研究組的最新研究成果Nitric oxide suppresses NLRP3 inflammasome activation and protects against LPS-induced septic
關于Caspase調節蛋白功能的介紹
Caspase可作用于幾種與細胞骨架調節有關的酶或蛋白，改變細胞結構。其中包括凝膠原蛋白（gelsin）、聚合粘附激酶（focal adhesion kinase,FAK）、P21活化激酶α（PAKα）等。這些蛋白的裂解導致其活性下降。如Caspase可裂解凝膠原蛋白而產生片段，使之不能通過肌動
關于Caspase破壞細胞結構的介紹
Caspase可直接破壞細胞結構，如裂解核纖層，核纖層（Lamina）是由核纖層蛋白通過聚合作用而連成頭尾相接的多聚體，由此形成核膜的骨架結構，使染色質（chromatin）得以形成并進行正常的排列。在細胞發生凋亡時，核纖層蛋白作為底物被Caspase在一個近中部的固定部位所裂解，從而使核纖層蛋
Caspase3活性的檢測方法
Caspase家族在介導細胞凋亡的過程中起著非常重要的作用，其中caspase-3為關鍵的執行分子，它在凋亡信號傳導的許多途徑中發揮功能。 Caspase-3正常以酶原（32KD）的形式存在于胞漿中，在凋亡的早期階段，它被激活，活化的Caspase-3由兩個大亞基（17KD）和兩個小亞基（12K
簡述依他凝血素α（活化）的適應癥
用于下列患者群體的出血發作及預防； 在外科手術過程中或有創操作中的出血。 凝血因子Ⅷ或Ⅸ的抑制物>5BU的先天性血友病患者； 預計對注射凝血因子Ⅷ或凝血因子 Ⅸ,具有高記憶應答的先天性血友病患者； 獲得性血友病患者； 先天性FVII缺乏癥患者； 具有GP II b-IIIa和/或HLA
簡述絲裂原活化蛋白激酶的信號級聯
MAPK通常形成多層通路，接收比實際MAP激酶高幾層的輸入。與MAPKs和MAP2Ks相對簡單、磷酸化依賴的激活機制相比，MAP3Ks具有驚人的復雜調控。許多了解得更多的MAP3K，如c-Raf、MEKK4或MLK3，需要多個步驟來激活它們。這些酶通常是受變構效應控制的酶，通過多種機制緊密地鎖定
科學家發現免疫細胞活化調控新機制
中國工程院院士、中國醫學科學院院長曹雪濤團隊發現，E3泛素連接酶分子Nrdp1在T細胞抗感染、抗腫瘤功能的活化中起重要調控作用，為研究如何增強機體抗感染、抗腫瘤特異性免疫功能同時抑制自身免疫病發生發展提出了新的分子機制與干預方法。相關研究論文發表于9月21日的《自然—免疫學》雜志。 殺傷性T細
頻繁登上CNS的熱點“炎癥小體”究竟是什么？
首先需要說一下“炎癥小體”是個什么？炎癥小體的代表是NLRP3炎癥小體，由細胞內的NOD樣受體、ASC和蛋白剪切酶caspase-1組成的多聚蛋白復合物。當受到外界刺激時，NOD樣受體感知外界信號，誘導炎癥小體復合體組裝活化，激活caspase-1。caspase-1可以剪切炎性細胞因子IL-1
細胞凋亡的效應機制
凋亡細胞的特征性表現，包括DNA裂解為200bp左右的片段，染色質濃縮，細胞膜活化，細胞皺縮，最后形成由細胞膜包裹的凋亡小體，然后，這些凋亡小體被其他細胞所吞噬，這一過程大約經歷30-60分鐘，Caspase引起上述細胞凋亡相關變化的全過程尚不完全清楚，但至少包括以下三種機制：凋亡抑制物正常活細胞因
談談細胞凋亡的效應機制
凋亡細胞的特征性表現，包括DNA裂解為200bp左右的片段，染色質濃縮，細胞膜活化，細胞皺縮，后形成由細胞膜包裹的凋亡小體，然后，這些凋亡小體被其他細胞所吞噬，這一過程大約經歷30-60分鐘，Caspase引起上述細胞凋亡相關變化的全過程尚不完全清楚，但至少包括以下三種機制：? 1 凋亡抑制物?
蛋白質泛素化調控細胞凋亡研究取得進展
細胞凋亡是維持機體組織平衡的重要生物學過程，腫瘤細胞的抗凋亡現象是目前癌癥治療領域中的主要障礙。在細胞凋亡過程中，caspase家族扮演著關鍵角色，其中caspase-8作為凋亡起始因子顯得尤為重要。HECTD3是近年來發現的一個新的E3泛素連接酶。中科院昆明動物研究所陳策實研究員課題組前期研究
973項目：蛋白修飾促癌作用
細胞凋亡是維持機體組織平衡的重要生物學過程，腫瘤細胞的抗凋亡現象是目前癌癥治療領域中的主要障礙。在細胞凋亡過程中，caspase家族扮演著關鍵角色，其中 caspase-8作為凋亡起始因子顯得尤為重要。HECTD3是近年來發現的一個新的E3泛素連接酶。中科院昆明動物研究所陳策實研究員課題組前
長非編碼RNA調控炎癥小體組裝激活研究中取得進展
4月3日，中國科學技術大學教授吳緬研究組在國際學術期刊《自然-通訊》（Nature Communications）上在線發表題為The lncRNA Neat1 promotes activation of inflammasomes in macrophages 的研究論文。 在固有免疫反
簡述位置效應的機制
從有關花斑位置效應的事例中可以看到如果基因位置轉移到異染色質附近就會出現花斑效應，如果恢復原來位置則花斑效應便隨著喪失。這說明基因由于染色體畸變而被轉移到異染色質附近時，雖然它在功能上發生了改變，但基因本身并未發生改變。異染色質大部分是由較短的重復順序所組成，它的螺旋化和固縮程度遠遠大于常染色質
簡述氯胺酮的作用機制
K粉的主體成分氯胺酮會產生一種獨特的麻醉狀態，表現為木僵、鎮靜、遺忘和顯著鎮痛。此種狀態被認為是邊緣系統與丘腦-新皮質系統分離的結果，早年曾稱其為“分離麻醉（Dissociativeanesthe-sia）”。腦電圖研究結果表明，氯胺酮會抑制丘腦-皮層系統，選擇性地阻斷痛覺沖動向丘腦和皮層的傳導
簡述RNA編輯的機制
編輯一般發生在mRNA的3’端而不在5’端，1988年Kenneth等首次報道了編輯在3'端的現象。他們合成了2種編輯引物和2種未編輯引物。完全編輯的成熟RNA僅能同編輯引物雜交，用PCR檢測到了雜交帶，它不能雜交到未編輯mRNA上。相反，未編輯RNA僅能同未編輯引物反應。如果編輯是從轉