老年人終末期肺炎的發病機制
人每天吸入的空氣在1萬升以上，其中可能含有大量微生物，一般情況下肺和呼吸道的防御機制可將這些致病因子排出，滅活和消除，但如吸入的病原微生物過多或過強或肺的防御功能減退就可能導致呼吸道炎癥的發生，老年人的肺與肺氣腫頗相似，胸廓硬度增加，呼吸肌力量減弱，故咳嗽效果減少，加之支氣管纖毛活動減退和無效腔增大，易發生呼吸道感染，終末期肺炎大多為小葉性支氣管性肺炎，即感染可沿支氣管分布，由于此類患者吞噬細胞功能的減退，不能及時吞噬肺泡內的異物（死亡的細菌等），易導致吸收延緩性肺炎，即應用敏感抗生素后，癥狀體征消失，但胸部X線檢查炎癥陰影長期不吸收，吸入性肺炎時吸入物可刺激氣管引起支氣管痙攣，之后造成支氣管上皮的急性炎癥及支氣管周圍炎癥浸潤，進入肺泡的胃液迅速擴散至周圍組織，肺泡上皮細胞破壞，變性，并累及毛細血管壁，血管通透性增加，形成間質性肺水腫，吸入食物或異物時若將口腔寄居菌帶進肺內，形成肺膿腫，肺水腫使肺組織彈性減弱，順應性降低，肺......閱讀全文
老年人終末期肺炎的發病機制
人每天吸入的空氣在1萬升以上，其中可能含有大量微生物，一般情況下肺和呼吸道的防御機制可將這些致病因子排出，滅活和消除，但如吸入的病原微生物過多或過強或肺的防御功能減退就可能導致呼吸道炎癥的發生，老年人的肺與肺氣腫頗相似，胸廓硬度增加，呼吸肌力量減弱，故咳嗽效果減少，加之支氣管纖毛活動減退和無效腔
簡述老年人終末期肺炎的發病機制
人每天吸入的空氣在1萬升以上，其中可能含有大量微生物，一般情況下肺和呼吸道的防御機制可將這些致病因子排出、滅活和消除，但如吸入的病原微生物過多或過強或肺的防御功能減退就可能導致呼吸道炎癥的發生。老年人的肺與肺氣腫頗相似，胸廓硬度增加，呼吸肌力量減弱，故咳嗽效果減少，加之支氣管纖毛活動減退和無效腔
老年人終末期肺炎的發病原因及發病機制
發病原因 終末期肺炎患者以老年人為多，隨著年齡的增大，其呼吸系統結構，功能及呼吸力學的退行性變，上呼吸道的加濕功能減退，排痰能力減退，特別是腦血管病，意識障礙的患者，吞咽反射及咳嗽反射的刺激閾均明顯升高，喉頭功能障礙，睡眠中易出現誤吸造成吸入性肺炎，鼻飼患者由胃管刺激引起嘔吐也可導致吸入性肺炎
老年人終末期肺炎的發病原因
終末期肺炎患者以老年人為多，隨著年齡的增大，其呼吸系統結構，功能及呼吸力學的退行性變，上呼吸道的加濕功能減退，排痰能力減退，特別是腦血管病，意識障礙的患者，吞咽反射及咳嗽反射的刺激閾均明顯升高，喉頭功能障礙，睡眠中易出現誤吸造成吸入性肺炎，鼻飼患者由胃管刺激引起嘔吐也可導致吸入性肺炎，故在終末期
分析老年人終末期肺炎的發病原因
終末期肺炎患者以老年人為多。隨著年齡的增大，其呼吸系統結構、功能及呼吸力學的退行性變，上呼吸道的加濕功能減退，排痰能力減退，特別是腦血管病、意識障礙的患者，吞咽反射及咳嗽反射的刺激閾均明顯升高，喉頭功能障礙，睡眠中易出現誤吸造成吸入性肺炎。鼻飼患者由胃管刺激引起嘔吐也可導致吸入性肺炎。故在終末期
老年人終末期肺炎的檢查
1.心電圖 本病有60%～70%病例心電圖可出現異常，包括T波倒置，ST段下移，期前收縮，心房纖顫，肺型P波等。 2.影像學 終末期肺炎由于癥狀，體征不明顯，故診斷主要依據X線，多顯示小片狀陰影，沿支氣管走行，右下肺為著，但臨床上 也可聽到肺部可聞及明顯的水泡音，而胸片炎癥征象不明顯者，
老年人終末期肺炎的鑒別診斷
1.心力衰竭 左心衰竭早期有咳嗽，咳泡沫痰，呼吸困難較顯著，不能平臥，兩肺濕啰音較為廣泛，且可隨體位而改變。 經充分的抗生素治療效果不理想或肺內陰影性質不明時，應作痰脫落細胞，癌胚抗原，X線體層攝片，CT以及纖維支氣管鏡等檢查，有助于診斷。2.肺癌伴發阻塞性肺炎 3.肺結核 老年肺結核常
老年人厭氧菌性肺炎的發病機制
厭氧菌進入肺部不一定會導致感染性病變。肺部厭氧菌感染也是微生物與機體兩種因素互相較量的結果。機體的防御能力為決定能否發生感染的主要因素，而厭氧菌的致病過程在導致感染中發揮重要作用。 1.機體的防御能力降低 (1)全身免疫機能下降：在一些慢性疾病患者，如糖尿病、肝硬化、腎臟疾病的終末階段，除易
怎樣預防老年人終末期肺炎？
隨著人口的老齡化，呼吸系統的結構與功能發生一系列的變化，這些變化包括咳嗽反射降低，脊柱彎曲后突等使老年人傾向于易患肺炎及導致死亡。老年人機體防御機能的改變包括肺組織黏液分泌增加，纖毛運動減弱，多形核白細胞吞噬活力降低，以及與增齡相關的T細胞功能的顯著缺乏，這些都為微生物的入侵創造了可乘之機。患有
簡述老年人終末期肺炎的疾病鑒別
1.心力衰竭 左心衰竭早期有咳嗽，咳泡沫痰，呼吸困難較顯著，不能平臥，兩肺濕?音較為廣泛，且可隨體位而改變。 2.肺癌伴發阻塞性肺炎 經充分的抗生素治療效果不理想或肺內陰影性質不明時，應作痰脫落細胞、癌胚抗原、X線體層攝片、CT以及纖維支氣管鏡等檢查，有助于診斷。 3.肺結核 老年肺結核常缺
關于老年人終末期肺炎的基本介紹
老年終末期肺炎是指各種疾病晚期或長期臥床，體質極度衰竭導致的免疫機能低下和呼吸系統防御機能的減退所致的肺炎。引起終末期肺炎的常見疾病有：各種腦血管病恢復期，惡性腫瘤晚期，重癥糖尿病患者，肝腎功能衰竭，腦外傷，放療化療患者，獲得性免疫缺陷癥(AIDS)，大手術后，器官移植患者，以及留置導尿和氣管插
老年人終末期肺炎的臨床表現
1.癥狀 ①大多無典型肺炎的癥狀如發熱，咳嗽，咳痰等，起病方式一般以精神萎靡，乏力，臥床，大小便失禁，神志變化，跌倒多見，易誤診及漏診。 ②病情變化多端，并發癥多見，如呼吸衰竭，心腎功能衰竭，心律失常，電解質紊亂，脫水等，預后較差。 ③常有多臟器功能受累或營養不良，全身衰竭。 ④療效差，
簡述－－老年人支原體肺炎的發病機制
支原體肺炎發病前2～3天直至病愈數周，皆可在呼吸道分泌物中發現肺炎支原體。肺炎支原體侵入肺泡后，通常存在于纖毛上皮之間，不侵入肺泡內，通過細胞膜上神經氨酸受體位點，吸附于宿主呼吸道上皮細胞表面，通過產生過氧化物，抑制纖毛活動與破壞上皮細胞，以及黏膜下細胞浸潤等變化。肺炎支原體所致的肺內和肺外器官
老年人間質性肺炎的發病機制
ILD確切的發病機制尚未完全闡明，但不同病因的ILD改變都從肺泡炎開始，在發展和修復過程中導致肺纖維化的傾向有其共同之處，活化的巨噬細胞具有調整淋巴細胞的功能和分泌炎性介質如補體成分，前列腺素，膠原酶，彈性硬蛋白酶，中性蛋白酶，纖維蛋白溶酶活化劑，β葡萄糖醛酸酶，血管生成因子，成纖維細胞生長因子
概述老年人間質性肺炎的發病機制
ILD確切的發病機制尚未完全闡明，但不同病因的ILD改變都從肺泡炎開始，在發展和修復過程中導致肺纖維化的傾向有其共同之處。活化的巨噬細胞具有調整淋巴細胞的功能和分泌炎性介質如補體成分、前列腺素、膠原酶、彈性硬蛋白酶、中性蛋白酶、纖維蛋白溶酶活化劑、β葡萄糖醛酸酶、血管生成因子、成纖維細胞生長因子
簡述老年人尿毒癥性肺炎的發病機制
尿毒癥性肺炎的病理表現為彌漫性的橡膠樣改變，或稱為硬性水腫，同時伴有肺重量的增加，鏡下改變為典型的肺水腫，肺泡毛細血管擴張、淤血、肺泡膜增厚、肺泡間隔水腫、肺泡內含有豐富蛋白的纖維樣滲出液，呈膠凍樣，易凝固。嚴重時有出血性和纖維素性肺水腫，肺泡壁細胞脫落，可見巨噬細胞及單核細胞浸潤，有時可出現透
關于老年人終末期肺炎的疾病癥狀介紹
1.癥狀 ①大多無典型肺炎的癥狀如發熱、咳嗽、咳痰等，起病方式一般以精神萎靡、乏力、臥床、大小便失禁、神志變化、跌倒多見，易誤診及漏診。 ②病情變化多端，并發癥多見，如呼吸衰竭、心腎功能衰竭、心律失常、電解質紊亂、脫水等，預后較差。 ③常有多臟器功能受累或營養不良、全身衰竭。 ④療效差，
老年人高鉀血癥的發病機制
高鉀血癥使神經肌肉細胞發生過度去極化降低細胞膜靜息電位降低應激減慢傳導縮短動作電位
簡述老年人高鈣血癥的發病機制
病因不同，其發病機制亦不相同。歸結起來4個方面： ①骨質再吸收增加； ②腸鈣吸收增加； ③尿鈣重吸收增加； ④血液濃縮。 對于老年人，骨質再吸收增加是其主要發病機制。絕經后婦女缺乏雌激素對PTH刺激骨質吸收的對抗作用，使原發性甲旁亢增加；長期鈣缺乏者，亦可導致繼發性甲旁亢；慢性腎功能不
老年人高鉀血癥的發病原因及發病機制
發病原因 腎臟疾病仍是老年高鉀血癥的主要原因如急性少尿性腎衰竭慢性腎病合并飲食攝鉀過多活動性胃腸出血或存在低腎素性高醛固酮血癥(特別是糖尿病腎病)老年高鉀血癥亦常由藥物所引起主要有保鉀利尿劑非類固醇抗炎藥血管緊張素轉換酶抑制劑和β-腎上腺素能阻滯劑等此外尚可發生于代謝性酸中毒(如糖尿病酮癥酸中
尿毒癥肺炎的發病機制
大體觀察雙肺為彌漫的橡膠樣硬度改變，并有重量增加，顯微鏡下雙肺內帶病變突出，發現肺泡含有豐富蛋白的纖維素性水溶液，有時有致密的透明塊，可有單核細胞浸潤，肺泡的基底膜和小血管淀粉樣沉淀，還可有肺出血和含鐵血黃素沉著，后者可導致纖維化，20%病例有纖維蛋白性胸膜炎，隨病程的反復遷延，肺水腫反復發作和
黃質菌肺炎的發病機制
黃質菌肺炎的致病力不強，為條件致病菌，一般情況下不引起感染，但在機體免疫力下降時可能引起感染。黃桿菌易致嬰兒感染，尤其是早產兒，成人病例則常見于年老體弱的住院病人，或患急慢性疾病者。還有應用大劑量廣譜抗生素、抗腫瘤藥物、皮質類固醇、外科手術、氣管切開等也常可招致感染。被污染的各種器械和工作人員的
布氏菌肺炎的發病機制
布氏菌自皮膚黏膜侵入人體后，被吞噬細胞吞噬隨淋巴液到單核吞噬細胞系統和淋巴結。根據人體的抗病能力和侵入菌的數量和毒力，病原菌或在局部被消滅，或在淋巴結生長繁殖而形成感染灶。當病原菌生長增殖達相當數量后，突破淋巴結屏障而進入血流這一階段為潛伏期一般為2～3周在菌血癥期由于內毒素的作用，病人可有發熱
簡述肺炎鏈球菌性肺炎的發病機制
A族鏈球菌有較強的侵襲力，主要產生多種胞外酶和外毒素。化膿性鏈球菌肺炎多繼發于病毒感染，當全身或呼吸道抵抗力下降時，含菌的上呼吸道分泌物吸入肺部引起化膿性鏈球菌支氣管肺炎，其病理特征是以細支氣管為中心的肺組織化膿性炎癥。
老年人心力衰竭的發病機制
慢性充血性心力衰竭的基本病理生理改變，為心肌收縮力減退所造成的心室收縮期殘余血量的增加與心室舒張期壓的升高，臨床表現的發生是續發性代償性的改變，如靜脈淤血，循環血量增加和體內細胞外水分增加，心肌細胞是執行心臟收縮功能的基本單位，當心肌發生缺血，中毒和炎癥時，首先引起細胞膜的損害，破壞，胞質內容物
老年人垂體瘤的發病機制
垂體瘤的發病機制到目前為止仍不完全清楚，但達成共識的主要集中于兩大學說，一是下丘腦調控失常學說，認為垂體腫瘤的發生可能與下丘腦調節功能失常有關：①下丘腦多肽激素能促發垂體細胞增殖；②一些抑制因素的缺乏對腫瘤的發生可能有促進作用；③其他因素，如白細胞介素-6可在垂體瘤中高度表達，有維持瘤體的促生長
簡述老年人神經梅毒的發病機制
梅毒螺旋體侵犯中樞系統可致相應部位的病理損害，侵犯腦脊膜，引起炎性反應。腦膜增厚，以腦底的病變最明顯。累及腦血管，脊髓動脈，可致相應動脈的血栓形成，發生腦或脊髓梗死。它還可直接侵犯腦和脊髓組織，引起神經細胞變性壞死、腦萎縮。尤其易侵犯脊髓后索及后根，導致其發生變性萎縮。
概述老年人慢性胃炎的發病機制
1.幽門螺桿菌(Helicobacter pyloi，HP)感染?HP呈螺旋形狀，具有鞭毛結構。慢性胃炎患者HP的檢出率與胃炎的活動與否有關。國內外的研究資料表明，慢性活動性胃炎患者的HP檢出率較高，可達90%，而非活動性病變者較低，不同部位的胃黏膜HP的檢出率亦不完全相同。胃竇部的檢出率高于胃
簡述老年人肺氣腫的發病機制
阻塞性肺氣腫的發病機理尚未完全清楚。一般認為與氣道阻塞及蛋白酶-抗蛋白酶失衡有關。吸煙、感染、大氣污染等引起細支氣管炎，炎癥性充血、水腫、滲出、增生及氣道反應性亢進引起了氣道狹窄或阻塞。吸氣時胸腔呈負壓，細支氣管擴張，空氣進入肺泡；呼氣時胸腔正壓，細支氣管管腔縮小，空氣稽留，肺泡內壓不斷升高，導
老年人原發性肝癌的發病機制
原發性肝癌的4/5為肝細胞肝癌，1/5為膽管細胞癌，兩者混合的肝癌罕見。 1.分型 (1)大體形態分型： ①塊狀型：最多見，癌塊直徑在5cm以上，大于10cm者稱巨塊，可呈單個，多個或融合成塊，多為圓形，質硬，呈膨脹性生長，腫塊邊緣可有小的衛星灶，此類癌組織容易發生壞死，引起肝破裂。 ②