關于老年人間質性肺炎的病理變化介紹
(1)按病理變化分類： ①非炎癥性非腫瘤性疾病：如結節病、外源性過敏性肉芽腫性肺泡炎。 ②肉芽腫性間質性肺疾病：如慢性間質性肺水腫、肺泡蛋白沉著癥、原發性肺含鐵血黃素沉著癥、尿毒癥等。 ③肺特異性炎癥：如普通型間質性肺炎、閉塞性細支氣管炎并機化性肺炎(BOOP)、外源性刺激性煙霧、液體以及其他毒性刺激性慢性間質性肺炎、急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)、特發性肺纖維化及肺血管炎等。 ④無機粉塵吸入性職業病。 ⑤增生及腫瘤性病變：如原發性細支氣管肺泡癌誘發肺間質病變、彌漫性霍奇金淋巴瘤。 ⑥肺間質纖維化及蜂窩肺(末期肺)。 (2)按肺泡結構中聚集的細胞類型分類： ①巨噬細胞-淋巴細胞-中性粒細胞型：簡稱中性粒細胞型肺泡炎。巨噬細胞仍占多數，但中性粒細胞增多，并長期在肺泡結構中聚集，為本型最典型的特征。屬于這一型的病變有：特發性肺纖維化(隱源性致纖維化肺泡炎)，家族性肺纖維化、慢性間質性肺纖維化伴發于膠原血管性疾病、......閱讀全文
關于老年人間質性肺炎的病理變化介紹
(1)按病理變化分類： ①非炎癥性非腫瘤性疾病：如結節病、外源性過敏性肉芽腫性肺泡炎。 ②肉芽腫性間質性肺疾病：如慢性間質性肺水腫、肺泡蛋白沉著癥、原發性肺含鐵血黃素沉著癥、尿毒癥等。 ③肺特異性炎癥：如普通型間質性肺炎、閉塞性細支氣管炎并機化性肺炎(BOOP)、外源性刺激性煙霧、液體以及
關于老年人間質性肺炎的預后介紹
對于間質性纖維化的預后估計，絕大部分預后不佳，其病程長短依賴于病情的進展，急性期最短兩周內死亡，發展慢者可長達20年以上。自從應用糖皮質激素及免疫抑制劑及中藥后，病程已明顯延長。但多數患者最終死于呼吸衰竭。極少數患者經治療后病情穩定，長期緩解。
關于老年人間質性肺炎的分期介紹
Ⅰ期：肺實質細胞受損，發生急性肺泡炎。炎性和免疫效應細胞呈增生、募集和活化現象。 在特發性肺纖維化的支氣管肺泡灌洗液中，證實有免疫復合體，能刺激巨噬細胞分泌中性粒細胞趨化因子，使中性粒細胞聚集于肺泡結構中。活化的巨噬細胞和中性粒細胞能分泌膠原酶。支氣管肺泡灌洗隨訪復查8～24個月，膠原酶活性仍
關于老年人間質性肺炎的預防護理介紹
對于病因未明的ILD目前尚無法預防。但吸煙者發展為特發性肺間質纖維化的危險性增加，且隨吸煙者的增加，危險性增加。病因已明的ILD的預防應該是對于凡是在大粉塵量工作環境中的各類人員，長期接觸刺激性強的氣體如氯氣、氨、二氧化碳、甲醛和各類酸霧、放射性損傷者以及養鳥人群等進行重點監測，定期進行肺功能測
關于老年人間質性肺炎的實驗室檢查介紹
血液檢查：間質性肺病肺泡結構中炎性和免疫細胞異常與肺外其他病變無關聯，許多患者血沉增速，或血液免疫球蛋白增高，與肺纖維化亦無密切關聯。有些患者血清中可查到免疫復合體，是從肺臟產生而溢出的。有一部分患者類風濕因子、抗核抗體陽性，部分患者血清出現抗肺膠原抗體。動脈血氣分析：由于潮氣量減低，呼吸頻率增
關于老年人間質性肺炎的病理病因分析
按病因明確與否分為兩大類： 1.病因已明 (1)吸入無機粉塵：二氧化硅、石棉、滑石、銻、鈹、煤、鋁、錫、鐵。 (2)吸入有機粉塵：霉草塵、蔗塵、蘑菇肺、飼鴿者病、棉塵、合成纖維、電木放射線損傷。 (3)微生物感染：病毒、細菌、真菌、卡氏肺孢子蟲病、寄生蟲。 (4)藥物：細胞毒化療藥物、
簡述普通型間質性肺炎的病理變化
普通型間質性肺炎大多由于病毒所致，主要為腺病毒、呼吸道合胞病毒，流感病毒、副流感病毒、麻疹病毒等。其中以腺病毒和流感病毒引起的間質性肺炎較多見，也較嚴重，常形成壞死性支氣管炎及支氣管肺炎，病程遷延易演變為慢性肺炎。 肺炎支原體也能引起慢性間質性肺炎。支原體經呼吸道侵入后，主要侵犯細支氣管和支氣
老年人間質性肺炎的肺功能檢查介紹
肺功能檢查此項檢查僅是功能的診斷，而非病理診斷，在早期階段，肺功能檢查可以完全正常，當病情進展才可能出現肺功能檢查的異常。ILD最顯著的肺功能變化為通氣功能的異常和氣體交換功能的降低。通氣功能是以限制性通氣障礙為主、肺活量減少、殘氣量隨病情進展而減少，隨之肺總量也減少。第1s時間肺活量(FEV1
老年人間質性肺炎的簡介
間質性肺病(Interstitial lung Disease，簡稱ILD)這一病名的提出早在1975年第18屆Aspen肺科討論會時使用了這一名詞。事隔10年(1985)第28屆Aspen肺科討論會再一次對ILD做了研討。對ILD的研究近十余年來雖然有了很大的進展，但對其概念的理解、分類的見解
老年人間質性肺炎的癥狀
多為隱襲性發病，漸進性加重的勞力性呼吸困難是最常見癥狀，通常伴有干咳、易疲勞感。主要體征為淺快呼吸、以雙下肺為著的爆裂音、唇指紫紺及杵狀指（趾），晚期可出現肺動脈高壓和右心室肥厚，常死于呼吸衰竭或（和）心力衰竭。
用藥治療老年人間質性肺炎的相關介紹
1.常規治療 目前尚無特殊療法。特發性肺間質纖維化是一種進展性的疾病，未經治療的患者其自然病程平均2～4年，自從應用腎上腺皮質激素后可延長到6年左右。不論是早期還是晚期，都應立即進行治療，使新出現的肺泡炎吸收好轉，部分纖維化亦可改善并可阻止疾病發展，首選藥物為皮質激素，其次為免疫抑制劑及中藥。腎
老年人間質性肺炎的胸部X線檢查介紹
胸部X線檢查 是診斷間質性肺疾病的常用方法之一。早期肺泡炎顯示雙下肺野模糊陰影，密度增高如磨砂玻璃樣，由于早期臨床癥狀不明顯，患者很少就診，易被忽略，病情進一步進展，肺野內出現網狀陰影甚至網狀結節狀陰影，結節1～5mm大小不等。晚期有大小不等的囊狀改變，呈蜂窩肺，肺體積縮小，膈肌上抬，葉間裂移位
關于腦脊膜炎的病理變化－介紹
在敗血癥期，主要病變為血管內皮損害，血管壁炎癥、壞死和血栓形成同時有血管周圍出血；皮膚、皮下組織、粘膜和漿膜等局灶性出血。暴發敗血癥死亡者尸檢時，于皮膚血管內皮細胞內及腔內可見大量革蘭氏陰性雙球菌，皮膚及內臟血管損害嚴重而廣泛，內皮細胞脫落壞死，血管腔內有纖維蛋白—白細胞—血小板形成的血栓。皮
關于阿米巴菌的病理變化－介紹
腸阿米巴病多發于盲腸或闌尾，易累及乙狀結腸和升結腸，偶及回腸。典型的病損是口小基底大的燒瓶樣潰瘍，一般僅累及粘膜層，潰瘍間的粘膜正常或稍有充血水腫，除重癥外原發病灶僅局限于粘膜層。鏡下可見組織壞死伴少量的炎癥細胞，以淋巴細胞和漿細胞浸潤為主，由于滋養體可溶解中性粒細胞，故中性粒細胞極少見。急性病
關于雙葉肺炎的病理變化－介紹
病變一般發生在單側肺，多見于左肺下葉，也可同時或先后發生于兩個以上肺葉。病變基本特征是肺的微循環障礙。由于毛細血管通透性增高，大量纖維蛋白原滲出于肺泡，使肺組織大面積廣泛實變。病變早期，肺葉充血、水腫，肺泡腔內有大量漿液性滲出物，混有少數紅細胞、中性粒細胞和巨噬細胞，并含有大量細菌。1～2天后，
關于腦脊膜炎的病理變化介紹
腦脊膜炎在敗血癥期，主要病變為血管內皮損害，血管壁炎癥、壞死和血栓形成同時有血管周圍出血；皮膚、皮下組織、粘膜和漿膜等局灶性出血。暴發敗血癥死亡者尸檢時，于皮膚血管內皮細胞內及腔內可見大量革蘭氏陰性雙球菌，皮膚及內臟血管損害嚴重而廣泛，內皮細胞脫落壞死，血管腔內有纖維蛋白—白細胞—血小板形成的
關于尿毒肺的病理變化－介紹
1、尿毒肺常見肺泡內纖維素排泄， 多濃縮于肺泡中間呈芒狀， 泡腔內細胞較多， 以單核巨噬細胞為主， 部分可見纖維母細胞， 伴肺泡內排泄物機化， 部分肺泡壁壞死， 或肺泡上皮細胞脫落或增生。 2、尿毒肺部分肺泡毛細血管膨脹、 淤血、 肺泡壁增厚， 肺泡內富裕液體； 部分肺泡內可見纖維素排泄伴明顯
關于慢性腸炎的病理變化－介紹
病變多由急性腸炎延治或誤治誘致，胃腸粘膜充血、水腫、滲出、逐漸加重，其表面片狀黃色滲出物，呈彌漫性形成；粘膜皺壁層糜爛面加深或出血量大；表層上皮細胞壞死脫落更加嚴重，因粘膜血管損傷嚴重伴出血，更明顯可見血漿外滲，粘膜下層有出血，水腫甚穿孔，或發現腸粘膜紊亂、腸痙攣、腸曲縮短，胃腸或腸曲之間瘺管、
老年人間質性肺炎的發病機制
ILD確切的發病機制尚未完全闡明，但不同病因的ILD改變都從肺泡炎開始，在發展和修復過程中導致肺纖維化的傾向有其共同之處，活化的巨噬細胞具有調整淋巴細胞的功能和分泌炎性介質如補體成分，前列腺素，膠原酶，彈性硬蛋白酶，中性蛋白酶，纖維蛋白溶酶活化劑，β葡萄糖醛酸酶，血管生成因子，成纖維細胞生長因子
老年人間質性肺炎的肺活檢相關檢查介紹
肺活檢是診斷ILD的最好程序，當病史、X線胸片、肺功能檢查及支氣管肺泡灌洗以及生化學、感染病學等檢查得不出推斷性的診斷時，要進行肺活檢。肺活檢分為兩種 ①應用纖維支氣管鏡做肺活檢，其優點為操作簡便，安全性高，可作為常規檢查，且便于復查。但多數學者認為，纖維支鏡所取的肺組織過小，(＜2mm時)難
關于肺結節影的病理變化介紹
肺結節病的主要病變為非特異性肺泡炎、非干酪樣壞死性肉芽腫及病變晚期不同程度的肺間質纖維化。其肉芽腫在病理形態上與結核性肉芽腫相似，但具有以下特點：肉芽腫大小較一致，各自境界清楚，少有融合；結節中心無干酪樣壞死，多核巨細胞可為Langhans型，也可為異物型，結節周圍浸潤的淋巴細胞較少；巨細胞漿中
關于肺炎克雷伯菌的病理變化介紹
肺炎桿菌肺炎占細菌性肺炎的1～2%，其病理變化與肺炎鏈球菌肺炎相似，導致肺葉或肺段實變（肺泡內充滿炎性滲出物）。不同之處為肺炎桿菌生長繁殖快，有破壞性，滲出液粘稠而重，內含大量 帶莢膜的肺炎桿菌；常引起肺泡壁和肺組織壞死、液化及胸膜受累，故肺膿腫和膿胸的發生率高于肺炎鏈球菌肺炎。臨床特點為突然
關于小葉性肺炎的病理變化介紹
小葉性肺炎的病變特征是肺組織內散布一些以細支氣管為中心的化膿性炎癥病灶。常散布于兩肺各葉，尤以背側和下葉病灶較多。病灶大小不等，直徑多在1cm左右（相當于肺小葉范圍），形狀不規則，色暗紅或帶黃色（圖9-18）。嚴重者，病灶互相融合甚或累及全葉，形成融合性支氣管肺炎（confluent bronc
關于脫髓鞘病的病理變化－介紹
經典型MS病變分布廣泛，可累及大腦、腦干、脊髓、視神經等處，其中以白質，特別以腦室角或室旁白質的病變最突出，但灰質也可受累。病灶呈圓形或不整形，大小不一，直徑從0.1cm到數厘米不等，數目多少不一，新鮮病灶呈淺紅色或半透明狀，陳舊病灶呈灰白色，質地較硬。 早期多從靜脈周圍開始（又名靜脈周脫
關于心臟擴張的病理變化－介紹
肉眼觀，心臟體積增大，重量增加，常超出正常人20%~50%以上，重量可達400g~750g以上。兩側心室肥大，四個心腔擴張，心尖部變薄呈鈍圓形，因心腔擴張可致二尖瓣和三尖瓣相對性關閉不全。心內膜增厚，可見附壁性血栓。 鏡下，部分心肌細胞肥大、伸長，核大濃染，可見畸形核。心內膜下及心肌間質纖維化
關于石棉肺的病理變化－內容介紹
石棉肺的病變特點是肺間質彌漫性纖維化，石棉小體形成及臟層胸膜肥厚，壁層胸膜形成胸膜斑。肺部病變以雙肺下葉為著。肉眼觀，病變早期，由于細支氣管周圍、肺泡壁、小葉間隔內纖維組織增生，使雙肺下葉呈明顯的纖維網狀結構。晚期，由于肺間質廣泛纖維化，使肺體積縮小，質地變硬。常因伴明顯的肺氣腫和支氣管擴張，肺
簡述老年人間質性肺炎的癥狀體征
1.癥狀 ILD通常不是惡性的，也不是由已知的感染性致病源所引起的。雖然此疾病存在著急性期，但起病常隱襲，病程發展呈慢性經過，機體對其最初反應在肺泡和肺泡壁內表現為炎癥反應，導致肺泡炎，最后炎癥將蔓延到鄰近的間質部分和血管，最終產生間質性纖維化，導致瘢痕產生和肺組織破壞，使通氣功能降低，炎癥也可
概述老年人間質性肺炎的發病機制
ILD確切的發病機制尚未完全闡明，但不同病因的ILD改變都從肺泡炎開始，在發展和修復過程中導致肺纖維化的傾向有其共同之處。活化的巨噬細胞具有調整淋巴細胞的功能和分泌炎性介質如補體成分、前列腺素、膠原酶、彈性硬蛋白酶、中性蛋白酶、纖維蛋白溶酶活化劑、β葡萄糖醛酸酶、血管生成因子、成纖維細胞生長因子
老年人間質性肺炎的發病原因
按病因明確與否分為兩大類： 1.病因已明 （1）吸入無機粉塵：二氧化硅，石棉，滑石，銻，鈹，煤，鋁，錫，鐵。 （2）吸入有機粉塵：霉草塵，蔗塵，蘑菇肺，飼鴿者病，棉塵，合成纖維，電木放射線損傷。 （3）微生物感染：病毒，細菌，真菌，卡氏肺孢子蟲病，寄生蟲。 （4）藥物：細胞毒化療藥物，
關于家族性ALZHEIMER病的病理變化介紹
肉眼觀察腦萎縮明顯，腦回窄，腦溝寬，病變以額葉、頂葉及顳葉最明顯，側腦室及第三腦室擴張，繼發性腦積水。小腦及脊髓結構正常。 鏡下本病主要組織學病變為： （1）老年斑為細胞外結構，直徑為20~150μm，多見于內嗅區皮質，海馬CA-1區，其次為額葉和顳葉皮質。其中心為淀粉樣蛋白，周圍由銀染色陽