簡述Behcet病性鞏膜炎的發病機制
本病發病機制尚未闡明但可以觀察到存在不同的免疫異常，如中性白細胞趨化性的增強CD4輔助T細胞比例減少而CD4抑制細胞數目正常，對人黏膜抗體的存在，患者的淋巴細胞在試管內對人口腔上皮細胞有細胞毒作用，半數患者CIC增多、沉積，導致血管炎，很多患者可測得冷凝球蛋白、多克隆免疫球蛋白異常等這些改變是否與病原間有聯系，以及諸如抗黏膜細胞抗體是原發性的，抑或繼發產生的，都有待進一步研究。......閱讀全文
簡述馬拉色菌病的發病機制
馬拉色菌大多菌體含脂酶，以鑲嵌形式存在于富含葡聚糖的細胞壁和（或）細胞膜系統，脂酶將脂質分解為脂肪酸，以自身代謝提供必需的營養源，故主要寄生于人體皮脂腺豐富部位如胸、背、頭、面和頸等部，是一種條件致病菌。高危人群有心肺疾病的新生兒、嚴重胃腸道疾病患者、免疫低下的兒童及成人。
簡述小兒血清病的發病機制
血清病是Ⅲ型變態反應性疾病的典型例子，在抗原過剩的情況下，形成抗原抗體復合物，沉積于全身毛細血管的基底膜上，激活補體，造成組織損害。 免疫復合物激活補體，游離過敏毒素，進一步釋放組胺，增強血管通透性；并產生趨化因子，使中性粒細胞聚集，聚集的中性粒細胞吞噬抗原抗體復合物，釋放出溶酶體引起局部組織
簡述血友病甲的發病機制
FⅧ基因的缺陷導致FⅧ合成的障礙以及FⅧ分子結構的異常引起FⅧ功能活性的降低或缺乏是血友病的根血友病甲理生理基礎。 FⅧ基因和血友病甲的基因缺陷，FⅧ基因位于X染色體長臂末端(Xq28) 包含186kb，約占X染色體全長的0.1%。外顯子26個，總長度約9kb。內含子25個。mRNA長約902
血色病性骨關節病的發病機制
自發性血色病鐵質積蓄于體內的機制尚不清楚。一般有以下三種學說： 1.肝內缺乏黃嘌呤氧化酶。 2.組織蛋白質變異，對鐵具有異常的親和性。 3.腸道的蛋白質分泌促進或阻止鐵的吸收。 血色病在中國少見，僅有個案報道。在歐美等國家，常有因飲酒過多而引起肝硬化合并鐵過度沉積者，其發生率甚高。
簡述李斯特菌腦膜炎的發病機制
本病發病機制尚未明了但顯然與宿主免疫狀態有關該菌感染早期，非免疫巨噬細胞缺乏殺滅該細胞的活力，但可以限制它在淋巴網狀系統的增生。感染2～3天后，在T細胞激活下，更多的巨噬細胞被吸引到炎癥部位，導致炎癥清除。體液免疫對該菌感染無保護作用，故在細胞免疫低下和使用免疫抑制劑的患者中，該病的發病率相對較
概述細菌性腹膜炎的發病機制
1．腸道細菌侵入腹腔幾率增加 向發性細菌性腹膜炎的感染主要來源于腸道細菌。正常情況下小腸內只有少量需氧（兼性）革蘭陰性桿菌．發病時小腸內細菌移位導致腸道菌群失調，增加了需氧革蘭陰性桿菌侵人的機會而引起腸源性感染－一般認為其進入腹腔可經以下途徑： ①血行性：正常小腸內除回腸向少數細菌外，其他部位
神經源性角膜炎的發病原因及發病機制
發病原因 正常的角膜神經支配對于維持角膜上皮層的完整性是必不可少的。角膜上皮細胞的代謝和有絲分裂速率在一定程度上依靠三叉神經的正常支配。角膜、結膜和眼附屬器的感覺神經支配來自于第Ⅴ對腦神經——三叉神經。三叉神經起自半月神經節，三叉神經又分為眼支、上頜支和下頜支。三叉神經的眼支再分為三支，即淚腺
簡述多形性滲出性紅斑的發病機制
皮疹是由于體液漏入真皮內血管而產生的此外尚可有壞死性因素存在其作用對表皮最明顯。皮疹可能是發生皮損許多因素的綜合作用。水腫液的壓力可使表皮突出而形成水皰，滲出液的改變可引起皮損顏色改變但皮損后殘留的顏色在某種程度上是由于黑色素作用所致，并可通過表皮的再生作用而脫落。 前驅癥狀是由于損傷皮膚的因
簡述全身黏液性水腫的發病機制
原發性垂體病或損傷，引起甲狀腺刺激素(TSH)分泌減少，亦可導致繼發性甲狀腺功能不全，常見者如垂體腫瘤垂體部分切除產后垂體壞死(Sheehan綜合征)。同樣下丘腦功能障礙致使甲狀腺釋放激素分泌減少，因而垂體TSH分泌減少，亦可引起繼發性甲狀腺功能不全。
簡述下丘腦性閉經的發病機制
引起下丘腦性閉經的原因有： 1．精神、神經因素 2．顱內器質性病變 3．慢性消耗性疾病 4．肥胖生殖無能性營養不良癥由于下丘腦及其周圍組織的病變使下丘腦-垂體之間的神經體液聯系失常，表現有肥胖、閉經、生殖器官及第二性征發育不全，尿崩癥以及智力發育不全或減退等現象。 5．藥物影響 6．
簡述酒精性肝病的發病機制
ALD主要是乙醇及其衍生物的代謝過程中直接或間接誘導的炎癥反應，氧化應激、腸源性內毒素、炎性介質和營養失衡(尤其是蛋白質一熱量營養不良)等多種因素相互作用的結果。尤其是腸道屏障功能受損引起的腸源性內毒素血癥及內毒素激活枯否細胞在ALD的發生和發展中有重要作用。腸源性內毒素與脂多糖結合蛋白，可溶C
腦膜炎的發病機制
細菌進入蛛網膜下隙后，菌壁的抗原物質及某些介導炎性反應的細胞因子，刺激血管內皮細胞黏附，并促使中性白細胞進入中樞神經系統，而觸發炎性過程。炎性過程產生大量膿性，滲出物充滿蛛網膜下隙腦腳間池和視交叉池等，腦室內滲出物可使中腦水管、第四腦室外側孔堵塞或蛛網膜出現炎性粘連，影響腦脊液循環吸收，而導致腦
簡述赫珀特病腎病的發病機制
多發性骨髓瘤的異常蛋白在腎小球沉積的病因仍不清楚。腎病的發病與MM患者游離輕鏈蛋白的腎毒性、高鈣血癥、高尿酸血癥、高黏滯綜合征及腎淀粉樣變等有關，其他如腎小管性酸中毒和腎實質的漿細胞浸潤亦參與MM腎病的發病機制。按病變的部位，大體上可將MM腎病分為腎小管損害和腎小球損害。
簡述腹壁纖維瘤病的發病機制
組織病理示硬纖維瘤大小不等，沒有包膜，邊緣不規則，向周圍組織呈浸潤性生長而界限不清，常為“分葉”狀的腫塊。切面質地韌如橡皮，呈灰白色，纖維束呈編織條索狀排列，侵犯周圍組織（如肌肉、脂肪）。被侵犯的肌肉可出現萎縮變性。瘤組織可浸潤血管、神經并破壞這些組織。偶見惡變為低度惡性的纖維肉瘤。 鏡下所見
簡述淀粉樣變病的發病機制
淀粉樣物質形成的確切機制尚未完全弄清，但淀粉樣原纖維沉積的先決條件，是其前體蛋白產生的量過多或有結構異常。前體蛋白經不完全降解后，成為易于折疊成反向平行的β-片層結構片段，而在家族性淀粉樣變多發性神經病及血液透析相關型淀粉樣變時，完整的未經降解的TTR及β2-M分子，也可形成淀粉樣原纖維。蛋白質
簡述肺部念珠菌病的發病機制
白色念珠菌寄殖于人的口腔、咽喉、上呼吸道、陰道及腸道粘膜，一般不致病。當患有嚴重的慢性疾病，或長期應用廣譜抗生素、激素或免疫抑制劑等致機體抵抗力降低時，病原體侵入支氣管或肺引起疾病，故本病多為繼發性感染。 支氣管肺部念珠菌病的感染途徑主要為吸入（原發），即定植于口腔和上呼吸道的念珠菌在機體防御
簡述巨細胞病毒病的發病機制
巨細胞病毒可廣泛存在于受染患者全身各器官組織內，感染可直接導致受染宿主細胞損傷；此外，還可能通過免疫病理機制產生致病效應。 巨細胞病毒主要侵犯上皮細胞。全身各主要臟器（肺、肝、腦、腎、脾、心、腸），腺體（涎腺、性腺），及神經系統等均可受累。受染細胞變性，體積增大呈巨細胞化，然后崩解，導致局部壞
簡述神經鞘磷脂沉積病的發病機制
神經鞘磷脂是神經髓鞘和其他細胞膜的組成成分之一，在神經鞘磷脂酶的作用下水解為神經酰胺和磷酰膽堿由于此酶的缺乏或活性降低神經鞘磷脂水解不全而沉積在組織內致使細胞腫脹、變性和泡沫細胞形成，即產生神經鞘磷脂沉積病細胞侵及之處即可引起內臟腫大神經細胞死亡、髓鞘脫失等。 主要的病理改變為網狀內皮系統豐富的
簡述神經根性頸椎病的發病機制
由于本型的發病因素較多，病理改變亦較復雜。因此，視脊神經根受累的部位及程度不同，其癥狀及臨床體征各異。如果以前根受壓為主，則肌力改變(包括肌張力降低及肌萎縮等)較明顯；以后根受壓為主者，則感覺障礙癥狀較重，但在臨床上兩者多為并存，此主要是由于在狹小的根管內多種組織密集在一起，大家都難有退縮的余地
簡述脫髓鞘病的病因及發病機制
病因不明，可能和下列因素有關： ①遺傳因素：在歐美白人患者中HLA-A3，-B7和-DW2抗原陽性者較多。 ②人文地理因素：此病在寒溫帶多見，熱帶則較少。歐洲人發病率高，而東方、非洲人患病率較低。 ③感染因素：曾懷疑麻疹病毒、皰疹病毒和HIV病毒與此病有關，但即使應用分子生物學方法檢測病灶
簡述巴西芽生菌病的發病機制
巴西芽生菌病病原菌經口、皮膚及黏膜損傷處侵入人體是本病的誘發因素。當身體抵抗力減弱而又有病原菌入侵時，不但局部發生病變，且可很快侵入淋巴和血液循環，引起內臟器官的病變。中年男性多見，但人與人間尚未見有直接傳染者。 皮膚粘膜損害有些區域呈肉芽腫性浸潤，有上皮樣細胞及巨細胞，伴急性炎性浸潤及膿腫形
簡述肺諾卡菌病的發病機制
經常暴露于諾卡菌菌絲的人通常并不發病。中性粒細胞能抑制諾卡菌，雖然不如對通常細菌那樣有效，其機制可能與溶菌酶和其他陽離子蛋白的作用有關。激活的巨噬細胞和T淋巴細胞對控制和殺滅本菌具有重要作用。諾卡菌對吞噬細胞呼吸爆發產物有抵抗力，但慢性肉芽腫病患者對諾卡菌異常敏感，提示吞噬細胞呼吸爆發對諾卡菌病
副腫瘤性脊髓病的發病機制
目前發病機制尚不清楚，但是普遍的認為與自身免疫有關，有文獻報道抗-Hu抗體(抗神經元抗體)與副腫瘤性腦脊髓炎相關。
神經源性關節病的發病機制
由于 神經功能障礙，深感覺和痛覺缺失，不能自覺地調整體位，關節反復受到機械性損傷，加之局部神經-血管營養障礙和代謝不良，共同引起關節和軟組織退行性破壞。NA的發病機制尚不十分清楚，既往較普遍認為是由于神經病變而引起關節損傷。但自從Charcot描述本病以來，已經支持神經血管性機制，亦即神經性營養
透析性骨關節病的發病機制
透析膜的生物不相容性 生物相容性是指生物材料與血液組織及器官接觸時有無反應在血液透析中由于膜表面的非惰性，再加上血透是個反復進行的過程，每次血膜間相互作用最微小的反應，最終也會導致重要的臨床后果。 這些后果包括： 1.生物不相容性可導致激活補體旁路途徑，產生C5a、C3a和C5b，從而使巨
概述血色病性心肌病的發病機制
發病機制尚不明推測可能在基因異常的基礎上，鐵代謝紊亂導致小腸不適當地吸收過多的鐵在小腸黏膜細胞中，二價鐵經氧化成三價鐵后，與β球蛋白結合成運鐵蛋白轉運到全身以鐵蛋白及含鐵血黃素形式沉積于各臟器而致病。環境因素，如攝入過量鐵過量乙醇(酒精)以及肝病，對發病起一定的作用。 1、原發性血色病患者中某
繼發性化膿性腹膜炎的發病機制
引起腹膜炎的細菌多系消化道的常駐細菌，最常見為大腸埃希桿菌，其次為糞鏈球菌、腸球菌、變形桿菌、銅綠假單胞菌以及厭氧菌等，故多系混合感染。葡萄球菌是手術污染引起腹膜炎的主要病原菌。 在腹膜炎的初期，腹膜受細菌侵犯或消化液刺激后，一方面動員機體的防御功能，對細菌及其毒素開始進行拮抗，大量漿液性滲出
復發性無菌性腦膜炎的發病機制
除Mollaret復發性腦膜炎外，其他各種病因導致腦膜炎發病的機制，分別和患者機體的免疫狀態，病原在體內的潛伏，病原感染的可能性，應用的藥物和化學制劑有著重要的關系。 對Mollaret腦膜炎的免疫學研究未發現恒定的結果，而是大多數患者免疫功能正常，有些只在發作期腦脊液IgG增高，IL-6，T
復發性無菌性腦膜炎的發病機制
除Mollaret復發性腦膜炎外，其他各種病因導致腦膜炎發病的機制，分別和患者機體的免疫狀態，病原在體內的潛伏，病原感染的可能性，應用的藥物和化學制劑有著重要的關系。 對Mollaret腦膜炎的免疫學研究未發現恒定的結果，而是大多數患者免疫功能正常，有些只在發作期腦脊液IgG增高，IL-6，T
簡述兒童結核性腦膜炎的發病機理
兒童結核性腦膜炎常為全身性血行播散性結核的一部分，根據國內資料1180例結核性腦膜炎中，診斷出粟粒型結核者占44.2%。152例結核性腦膜炎的病理解剖中發現有全身其它臟器結核病者143例（占94%），合并肺結核者142例（93.4%），其中以粟粒型肺結核占首位。 原發結核病病變行成時，病灶內的