簡述Behcet病性鞏膜炎的發病機制
本病發病機制尚未闡明但可以觀察到存在不同的免疫異常，如中性白細胞趨化性的增強CD4輔助T細胞比例減少而CD4抑制細胞數目正常，對人黏膜抗體的存在，患者的淋巴細胞在試管內對人口腔上皮細胞有細胞毒作用，半數患者CIC增多、沉積，導致血管炎，很多患者可測得冷凝球蛋白、多克隆免疫球蛋白異常等這些改變是否與病原間有聯系，以及諸如抗黏膜細胞抗體是原發性的，抑或繼發產生的，都有待進一步研究。......閱讀全文
簡述Behcet病性鞏膜炎的發病機制
本病發病機制尚未闡明但可以觀察到存在不同的免疫異常，如中性白細胞趨化性的增強CD4輔助T細胞比例減少而CD4抑制細胞數目正常，對人黏膜抗體的存在，患者的淋巴細胞在試管內對人口腔上皮細胞有細胞毒作用，半數患者CIC增多、沉積，導致血管炎，很多患者可測得冷凝球蛋白、多克隆免疫球蛋白異常等這些改變是否
簡述Behcet病性鞏膜炎的流行病學
在日本、朝鮮、中國、中東(土耳其、伊朗)及東地中海地區特別是沿古代絲綢之路的地區發病率遠較西方歐美國家為高日本發病率最高，每10萬人中有7～8.5人發病。我國正在調查中初步情況可能與日本人相似。BD也散見于世界各地。患者多為25～35歲的青年人。發病率男性高于女性，而且男性及年輕患者的病變一般較
關于Behcet病性鞏膜炎的病因分析
病因尚不清楚。美國學者在一些重癥患者淋巴細胞中查見HSV-1的染色體組，且將患者淋巴細胞用單純皰疹病毒感染攻擊后，產生較正常人及其他疾病為多的γ-干擾素。根據患者產生對HSV-1的抗體遠較正常人為高的現象提出本病可能與HSV-1的感染有關。日本學者應用不同鏈球菌特別是溶血性鏈球菌的抗原行皮刺試驗
關于Behcet病性鞏膜炎的診斷介紹
本病無特異性的血清學和病理學診斷方法，故診斷主要依據臨床目前國際上常用的診斷標準，為日本Behcet病研究會和1990年成立的國際Behcet病研究組(ISG)制定的。前者將患者分為完全型和不完全型出現反復發作的前葡萄膜炎、復發性口腔潰瘍、多形性皮膚病變和生殖器潰瘍4種主征稱為不完全型；出現3種
治療Behcet病性鞏膜炎的相關介紹
尚無有效的根治方法。與BD有關聯的彌漫性前鞏膜炎使用NSAID聯合秋水仙堿(colchicine)0.6mg，2次/d，口服有效。但結節性前鞏膜炎特別是出現前房積膿者，需加短期糖皮質激素治療。與BD有關聯的壞死性前鞏膜炎極為罕見其治療方法與BD的視網膜血管炎的治療類似除短期大劑量使用糖皮質激素外
Behcet病性鞏膜炎的基本信息介紹
病(BD)本質是一種慢性復發性全身性血管炎病因未明，屬于全身免疫性疾病特征性的表現為口腔潰瘍生殖器潰瘍和眼部炎癥。早在“醫學之父”希波克拉底時代就已發現眼炎、口腔潰瘍和生殖器潰瘍之間的聯系。直到1937年才由土耳其皮膚科教授Hulusi Behcet第1個認識并闡述了該病的三聯征。
簡述化膿性筋膜炎的發病機制
多種細菌侵入皮下組織和筋膜，需氧菌先消耗了感染組織中的氧氣，使組織的氧化還原電位差（Eh）降低；同時細菌產生的酶分解了組織中的H2O2，從而創造了少氧環境，有利于厭氧菌的滋生和繁殖。 細菌感染沿著筋膜組織迅速廣泛地潛行蔓延，引起感染組織廣泛性地炎癥充血、水腫，繼而皮膚和皮下的小血管網發生炎性栓
簡述炎癥性肌病的發病機制
PM、DM和IBM患者肌肉病理可見肌組織內有活化的淋巴細胞浸潤，外周血淋巴細胞對肌肉抗原敏感，并對培養的肌細胞有明顯的細胞毒作用，這些均說明炎性肌病與自身免疫相關，但免疫病理機制不同。 1．T細胞的毒性作用是PM肌纖維損傷的主要途徑 PM患者肌纖維主要組織相容性抗原復合體-Ⅰ（MHC-Ⅰ）表達
簡述傳染性心內膜炎的發病機制
傳染性心內膜炎在發病機制上與亞傳染性心內膜炎有所不同，50.0%～60.0%發生在正常的心瓣膜上。病原微生物一般來自皮膚、肌肉、骨骼或肺等部位的活動性病灶，其毒力較強，具有高度侵蝕性（如金黃色葡萄球菌、A組鏈球菌、肺炎鏈球菌、流感嗜血桿菌等）和黏附力，可直接侵犯瓣膜引起感染。 早期，瓣膜閉鎖緣
簡述腹瀉病的發病機制
1、腹瀉病的介紹 腹瀉病（Diarrhea Disease）是一組多病原多因素引起的疾病，以大便次數增多和大便性狀改變為特點的一組臨床綜合癥，嚴重可引起脫水和電解質紊亂。 2、腹瀉病發病機制 滲透性--腸腔內存在大量不能被吸收的具有滲透活性的物質。分泌性---腸腔內電解質分泌過多，滲出性-
簡述老年人細菌性腦膜炎的發病機制
老年細菌性腦膜炎的易感因素包括乙醇中毒，糖尿病，癌癥，和其他耗竭性疾病。引起腦膜炎的路徑有： 1.血源性 細菌可能是首先通過脈絡叢進入腦室內，使腦脊液受到感染，然后通過腦脊液循環進入蛛網膜下腔，而形成腦膜炎，即在敗血癥基礎上發生的腦膜炎。 2.從鄰近部位直接侵入 外傷后的腦脊液漏，鼻竇炎，中
簡述老年人結核性腦膜炎的發病機制
結腦多由于結核復發及腦膜附近的干酪病灶播散所致，粟粒性結核時結核桿菌可隨血行播散到腦膜。主要病理改變為腦膜廣泛性慢性炎癥反應，蛛網膜下腔尤其是腦基底池充滿黏稠的滲出物，阻塞腦脊液循環通路引起腦積水及顱內壓增高。血管亦有炎癥反應及血栓形成致腦梗死。
簡述小兒無菌性腦膜炎綜合征的發病機制
病毒性腦膜炎是全身病毒感染經血流播散至中樞神經系統的結果。某些病毒主要感染腦膜，脈絡叢和室管膜而不感染腦實質者則造成腦膜炎；而另一些病毒則傾向于感染神經元和膠質細胞，所以造成腦炎。實際上兩種感染不可能截然分開，都有一定重疊。
簡述頸肩肌筋膜炎的發病機制
頸肩部急性損傷后，使肌筋膜組織產生炎癥、水腫，粘連、變性，以后逐漸纖維化，形成瘢痕，使經絡氣血運行不暢而發為該病。長期的慢性勞損，如伏案低頭作業，使肌肉長時間過度緊張、痙攣，雖損傷輕微，病變部位小，但在肌肉筋膜組織中產生變性、肥厚，形成纖維小結而引起較廣泛的疼痛。其機理是由于筋血不活毛細血管及微
簡述腹壁壞死性筋膜炎的發病機制
壞死性筋膜炎開始發生于筋膜和皮下組織，最初皮膚并不受累，隨著感染沿筋膜面快速擴散和病情的發展，需氧細菌的大量繁殖亦使感染組織中的氧被大量消耗，以及受累區域和鄰近有炎性反應的健康組織皮下小動脈、小靜脈纖維蛋白樣血栓形成，導致組織灌注不良，供氧大幅度的下降，可使PaO2 下降幅度達2.66～3.99
簡述葡萄膜炎綜合征的發病機制
發病機制目前尚不清楚血清學檢查和腎活組織檢查結果提示它是一種免疫性疾病，因為患者既有體液免疫異常又有細胞免疫異常但更多的證據顯示T細胞介導的免疫反應在其發生中起著重要作用： ①腎間質浸潤的細胞主要為T淋巴細胞； ②偶爾見到肉芽腫性炎癥； ③熒光素標記抗體檢查未發現免疫復合物的沉積； ④對
簡述血清病性蕁麻疹的發病機制
是一種典型的Ⅲ型變態反應。機體對進入體內的異種血清各抗原成分或作為半抗原的某些藥物與體內蛋白結合形成的抗原性復合蛋白，均可產生抗體。當形成的抗體量略少于體內尚未消失的抗原時，可形成沉積于血管壁上的免疫復合物，繼而激活補體系統，生成血管活性物質、嗜中性粒細胞趨化因子等，造成局部充血與水腫。
簡述帕金森病的發病機制
帕金森病的確切病因至今未明。遺傳因素、環境因素、年齡老化、氧化應激等均可能參與PD多巴胺能神經元的變性死亡過程。 年齡老化 PD的發病率和患病率均隨年齡的增高而增加。PD多在60歲以上發病，這提示衰老與發病有關。資料表明隨年齡增長，正常成年人腦內黑質多巴胺能神經元會漸進性減少。但65歲以上老
簡述腦苷脂沉積病的發病機制
葡萄糖腦苷脂主要來源于正常人白細胞的腦酰乳酸苷(ceramidelactoside)和衰老紅細胞的基質紅細胞糖苷(globoside)，正常時經由脾臟中葡萄糖腦苷酶(glucocerebrosidase)分解為葡萄糖和腦酰胺嬰兒型患者的脾臟和神經元中缺乏這種酶；成年型Gaucher病的脾臟中該酶
概述單純皰疹性鞏膜炎的發病機制
首次HSV由易感個體的直接接觸感染，病毒感染邊緣末梢器官如皮膚和黏膜，極大多數無癥狀或呈隱性感染，并傳遞至局部的三叉神經節、頸上神經節和角膜基質細胞中（Ⅰ型）以及骶尾神經節（Ⅱ型），成為終生病毒攜帶者。潛伏的病毒能在任何時候被各種刺激激活（如發熱、外傷、精神壓力、紫外線照射、月經、腸胃功能失調、
神經源性角膜炎的發病機制
研究表明，神經源性角膜炎患者的淚液分泌量明顯減少。當眼局部使用表面麻醉劑使眼表麻醉后，淚液分泌量可減少60%～75%。角膜去神經支配后，伴隨著淚液分泌的減少，淚液的滲透壓明顯升高，結膜的杯狀細胞密度減少，微絨毛的長度增加。角膜上皮細胞的糖原減少，角膜上皮細胞的通透性增加，淚液中黏蛋白的含量發生變
閉塞性動脈內膜炎的發病機制
由于血小板聚集性增高和血漿因子相關抗原（ⅧR：Ag）增高以及抗凝血酶（AT-Ⅲ）、纖維蛋白溶酶原（plasminogen）、纖維蛋白原（fibinogen）等的異常，而患者血液中尚存在某些血液凝固性增高狀態但這與發病的因果關系尚有待進一步研究。另外，在患者血清中發現抗動脈壁抗體以及構成人體血管的
簡述腦膜炎球菌血癥的發病機制
腦膜炎雙球菌侵入血循環引起敗血癥皮膚表現以瘀斑為主 ，病理表現為血管內皮損害血管壁有炎癥壞死和血栓形成同時有血管周圍出血并有皮膚皮下黏膜及漿膜等局灶性出血。
簡述小兒原發性腹膜炎的發病機制
細菌進入腹腔后，引起腹膜充血、水腫及滲出。滲液內含大量中性白細胞、壞死組織、細菌和凝固的纖維蛋白，一般呈混濁性滲液或呈稀薄膿性液。因滲液量大而纖維蛋白含量較少，形成局限性膿腫者較少。鏈球菌膿液稀，很少產生纖維蛋白性粘連。葡萄球菌、大腸埃希桿菌及肺炎球菌引起的膿較稠，粘連較多。感染控制后，膿液即被
簡述金葡菌腦膜炎的發病機制
細菌侵入腦膜可有多種途徑： ①血源性：經血循環進入腦膜； ②直接擴散：可以是顱腦外傷從顱外如耳部或鼻部感染向顱內擴散； ③逆行性血栓性脈管炎； ④醫源性通路:顱腦手術的污染、腦室引流及造影而將化膿菌直接接種于蛛網膜下腔。細菌抵達腦膜引起化腦，金葡菌腦膜炎的致病機制和病理改變與腦膜炎球菌性
簡述紫癜性腎炎的發病機制
1.過敏性紫癜是一種由免疫復合物介導的系統性小血管炎，紫癜性腎炎也屬免疫復合物性腎炎，其發病主要通過體液免疫，但也涉及細胞免疫，一些細胞因子和炎癥介質，凝血機制均參與本病發病。 2.本病發病有種族傾向，有一些研究提示本病與遺傳有一定關系。
簡述運動性哮喘的發病機制
1、與呼吸道熱量交換有關，即在呼吸過程中，熱能從氣道粘膜轉移至氣流中，造成氣道在運動后出現冷卻現象，當運動停止后，氣道出現快速的復溫，從而引起氣道血流的充血，粘膜的通透性增加和水腫，導致氣道狹窄，引起氣流受限。 2、滲透學說：運動后隨著氣道表面液體水分的蒸發，氣道粘膜表面的液體滲透壓高，使附近
簡述阿司匹林性哮喘的發病機制
阿司匹林哮喘的發生至少部分是由于花生四烯酸代謝生成前列腺素E2(PGE2)的路徑被阿司匹林所阻斷，由環氧化酶(COX)通路轉向5脂氧化酶(5-LO)路徑，引起白三烯的產生過多，從而導致支氣管平滑肌的收縮和刺激氣道黏液的分泌所致。具有支氣管擴張作用的PGE2生成的減少也促進了白三烯的增多。白三烯受
簡述免疫母細胞性淋巴結病的發病機制
實驗研究顯示，患者T細胞能強烈地刺激B細胞，促使B細胞增殖并產生免疫球蛋白。這些T細胞大多表達HLA-DR抗原。淋巴結浸潤的細胞主要是T細胞，其免疫表現型與成熟T細胞相同，CD4 細胞多于CD8 細胞。這些T細胞也表達IL-2受體，可用CD25、HLA-DR等抗原加以識別。在外周血，T細胞百分數
簡述巨大血小板病的發病機制
GPⅠb-V-ⅠX存在于血小板表面，是血小板的主要黏附受體。受體與vWF結合而黏附于內皮下組織。由于缺乏黏附受體，血小板不能黏附于內皮下組織，導致止血障礙。巨血小板綜合征患者血小板對凝血酶激活反應低下，尤其在低凝血酶濃度的條件下。凝血酶是血小板活化的主要生理激活劑之一，可以與GPⅠbα結合，有研