<li id="omoqo"></li>
  • <noscript id="omoqo"><kbd id="omoqo"></kbd></noscript>
  • <td id="omoqo"></td>
  • <option id="omoqo"><noscript id="omoqo"></noscript></option>
  • <noscript id="omoqo"><source id="omoqo"></source></noscript>

  • 關于抗利尿激素分泌失調綜合癥的鑒別診斷介紹

    抗利尿激素分泌失調綜合癥應與以下疾病相區分: (一)腎失鈉所致低鈉血癥特別是腎上腺皮質功能減退癥、失鹽性腎 病、醛固酮減少癥、Fmconi綜合征、利尿藥治療等均可導致腎小管重吸收鈉減少,尿鈉排泄增多而致低鈉血癥。常有原發疾病及失水表現,血尿素氮常升高。而SIADH患者血容量常正常或增高,血尿素氮常降低。對可疑病例,可作診斷性治療,將每日水攝入量限制為0.6~0.8L,如在2~3天內體重下降2~3kg,低鈉血癥與低滲血癥被糾正,尿鈉排出明顯降低,對SIADH有診斷意義。如體重減輕而低鈉血癥未被糾正,尿鈉排出仍多,則符合由于腎失鈉所致低鈉血癥。 (二)胃腸消化液喪失如腹瀉、嘔吐、及胃腸、膽道、膜腺造瘦或胃腸減壓等都可失去大量消化液而致低鈉血癥,常有原發疾病史,且尿鈉常低于30mmol/L。 (三)甲狀腺功能減退癥有時也可出現低鈉血癥,可能由于AVP釋放過多或由于腎不能排出稀釋尿所致。但甲狀腺功能減退癥嚴重者伴有粘液性水腫等表......閱讀全文

    關于抗利尿激素分泌失調綜合癥的鑒別診斷介紹

      抗利尿激素分泌失調綜合癥應與以下疾病相區分:  (一)腎失鈉所致低鈉血癥特別是腎上腺皮質功能減退癥、失鹽性腎 病、醛固酮減少癥、Fmconi綜合征、利尿藥治療等均可導致腎小管重吸收鈉減少,尿鈉排泄增多而致低鈉血癥。常有原發疾病及失水表現,血尿素氮常升高。而SIADH患者血容量常正常或增高,血尿素

    抗利尿激素分泌失調綜合癥的診斷檢查

      患者血清鈉一般低于130mmol/L,但尿鈉排出常增高,一般超過30mmol/ L。當體內鈉缺失過多時,尿鈉濃度也可減少。血漿滲透壓常低于270mOsm/kg?H2O。但尿滲透壓常高于血漿滲透壓。血清尿素氮、肌酐、尿酸等濃度常降低。血漿AVP常升高。本癥一般無水腫。  SIADH的主要診斷依據為

    抗利尿激素分泌失調綜合癥的基本介紹

      抗利尿激素分泌失調綜合征(syndromeofinappropriateantidiuretichormonesecretion,SIADH)是指由于多種原因引起的內源性抗利尿激素(ADH,即精氨酸加壓素AVP)分泌異常增多,血漿抗利尿激素濃度相對于體液滲透壓而言呈不適當的高水平,從而導致水潴留

    關于抗利尿激素分泌失調綜合癥的病理生理介紹

      由于AVP釋放過多,且不受正常調節機制所控制,腎遠曲小管與集合管對 水的重吸收增加,尿液不能稀釋,游離水不能排出體外,如攝入水量過多,水分在體內潴留,細胞外液容量擴張,血液稀釋,血清鈉濃度與滲透壓下降。細胞內液也處于低滲狀態。當影響腦細胞時,可出現神經系統癥狀。本綜合癥一般不出現水腫,因為當細胞

    抗利尿激素分泌失調綜合癥的描述

      抗利尿激素分泌失調綜合癥(簡稱SIADH)是由于內源性抗利尿激素(即精氨酸加壓素,簡稱AVP)持續性分泌,使水排泄發生障礙,當水攝入過多時,可引起低鈉血癥與有關臨床表現。本綜合癥可由多種原因引起。

    關于抗利尿激素分泌失調綜合癥的病因分析

      引起SIADH最常見的原因是某些腫瘤組織合成,并自主性釋放AVP。 最多見者為肺燕麥細胞癌,約80%SIADH患者是由此所引起。約半數以上燕麥細胞癌患者的血漿AVP增高,水排泄有障礙,但不一定有低鈉血癥。其他腫瘤如胰腺癌、淋巴肉瘤、網狀細胞肉瘤、十二指腸癌、何杰金病、胸腺瘤等也可引起SIADH。

    抗利尿激素分泌失調綜合征的鑒別診斷

      ( 一 ) 腎失鈉所致低鈉血癥特別是腎上腺皮質功能減退癥、失鹽性腎病、醛固酮減少癥、 Fmconi 綜合征、利尿藥治療等均可導致腎小管重吸收鈉減少,尿鈉排泄增多而致低鈉血癥。 常有原發疾病及失水表現,血尿素氮常升高。而 SIADH 患者血容量常正常或增高,血尿素氮常降低。對可疑病例,可作診斷性治

    抗利尿激素分泌異常綜合癥的診斷及鑒別

      診斷  1.經典的診斷標準由報道首例SIAVP的Schwartz和Bartter提出,包括:  ①低鈉血癥,血鈉血漿滲透壓;  ②尿鈉 L;  ③血漿滲透壓降低伴尿滲透壓升高,血漿滲透壓20mmol/d;  ④臨床上無脫水,水腫;  抗利尿激素分泌異常綜合癥  抗利尿激素分泌異常綜合癥  ⑤心臟

    關于抗利尿激素分泌異常綜合癥的鑒別介紹

      低鈉血癥與低滲透壓血癥的病因多種多樣,低鈉血癥又可分為“真性”低鈉血癥和“假性”低鈉血癥,所謂“假性”低鈉血癥,是指高脂血癥與高血漿蛋白血癥時,血漿中含水部分減少,而血鈉實際上僅存在于血漿中含水部分,因而所測得血鈉濃度下降,形成“假性”低鈉血癥,可見于高脂血癥、多發性骨髓瘤、干燥綜合征、巨球蛋白

    概述抗利尿激素分泌失調綜合癥的發病機制

      (一)異源ADH分泌下列病變組織實質細胞可以分泌ADH及其運載蛋白— —神經垂體素I:  1.惡性腫瘤最多見者為肺燕麥細胞痛,約80%SIADH患者是由此所引起。約半數以上燕麥細胞癌患者的血漿AVP增高,水排地有障礙,但不一定都有低鈉血癥,是否出現SIADH取決于水負荷的程度。其他腫瘤如胰腺癌、

    簡述抗利尿激素分泌失調綜合癥的治療方案

      輕度SIADH患者可僅限制每天攝水量0.8—1.0L,癥狀即可好轉,體重下降,血清鈉與滲透壓隨之增加,尿鈉排出也隨之減少。嚴重患者伴有神志錯亂、驚厥或昏迷者,可靜脈輸注3%—5%氯化鈉溶液200—300ml,使血清鈉濃度上升,癥狀改善。但血清鈉上升不宜過速,血清鈉濃度可初步恢復至120mmol/

    抗利尿激素分泌異常綜合癥的鑒別

      低鈉血癥與低滲透壓血癥的病因多種多樣,低鈉血癥又可分為“真性”低鈉血癥和“假性”低鈉血癥,所謂“假性”低鈉血癥,是指高脂血癥與高血漿蛋白血癥時,血漿中含水部分減少,而血鈉實際上僅存在于血漿中含水部分,因而所測得血鈉濃度下降,形成“假性”低鈉血癥,可見于高脂血癥,多發性骨髓瘤,干燥綜合征,巨球蛋白

    抗利尿激素分泌異常綜合癥的鑒別

      低鈉血癥與低滲透壓血癥的病因多種多樣,低鈉血癥又可分為“真性”低鈉血癥和“假性”低鈉血癥,所謂“假性”低鈉血癥,是指高脂血癥與高血漿蛋白血癥時,血漿中含水部分減少,而血鈉實際上僅存在于血漿中含水部分,因而所測得血鈉濃度下降,形成“假性”低鈉血癥,可見于高脂血癥,多發性骨髓瘤,干燥綜合征,巨球蛋白

    抗利尿激素分泌異常綜合癥的診斷

      1.經典的診斷標準由報道首例SIAVP的Schwartz和Bartter提出,包括:  ①低鈉血癥,血鈉血漿滲透壓;  ②尿鈉 L;  ③血漿滲透壓降低伴尿滲透壓升高,血漿滲透壓20mmol/d;  ④臨床上無脫水,水腫;  ⑤心臟,腎臟,肝臟,腎上腺,甲狀腺功能正常。  2.此外,張天錫(19

    抗利尿激素分泌異常綜合癥的診斷

      1.經典的診斷標準由報道首例SIAVP的Schwartz和Bartter提出,包括:  ①低鈉血癥,血鈉血漿滲透壓;  ②尿鈉 L;  ③血漿滲透壓降低伴尿滲透壓升高,血漿滲透壓20mmol/d;  ④臨床上無脫水,水腫;  ⑤心臟,腎臟,肝臟,腎上腺,甲狀腺功能正常。  2.此外,張天錫(19

    抗利尿激素分泌異常綜合癥的診斷

      1.經典的診斷標準由報道首例SIAVP的Schwartz和Bartter提出,包括:  ①低鈉血癥,血鈉血漿滲透壓;  ②尿鈉 L;  ③血漿滲透壓降低伴尿滲透壓升高,血漿滲透壓20mmol/d;  ④臨床上無脫水,水腫;  ⑤心臟,腎臟,肝臟,腎上腺,甲狀腺功能正常。  2.此外,張天錫(19

    概述抗利尿激素分泌失調綜合癥的臨床表現

      在抗利尿激素分泌失調綜合征中,由于抗利尿激素分泌增多,提高腎小管細胞膜通透  性,加強水回吸收,水儲留后體液稀釋,可呈低血鈉。同時腎小球濾過率增加,醛固酮分泌減少,腎排鈉增加,且細胞外液擴張,促使利鈉因子增多,進一步增加鈉從尿中的排出,加重低血鈉。故臨床主要癥狀即低血鈉引起的一系列改變。臨床癥狀

    關于抗利尿激素分泌異常綜合癥的基本介紹

      抗利尿激素分泌異常綜合征(syndrome of inappropriate secretion of antidiuretic hormone,SIADH)由Schwartz于1957年首先報道,乃因抗利尿激素(ADH,即AVP)或類似抗利尿激素樣物質分泌過多使得水的排泄發生障礙所致,改變以低

    關于-抗利尿激素分泌異常綜合癥的類型介紹

      根據ADH分泌的特點,Robertson等人將SIADH分為4型:  Ⅰ型  也稱為A型,約占37%。ADH的分泌不規則,不受血滲透壓的調節,表現為自主性分泌。呼吸系統疾病引起的SIADH多屬此型。  Ⅱ型  也稱為B型,約占33%。ADH的分泌受血滲透壓的調節,但調定點下移有人認為,本型SIA

    關于抗利尿激素分泌不當綜合征的鑒別診斷介紹

      主要與引起稀釋性低鈉血癥的其他疾病相鑒別。常見有以下幾種:  1.失代償期肝硬化:有引起肝硬化的原發病表現,在低血鈉時伴有水腫,有門脈高壓的表現如腹水、側支循環形成、脾腫大。  2.甲狀腺功能減退癥:病人有甲低的臨床表現,如畏寒、納差、便秘、心率慢等。血甲狀腺激素水平降低,TSH水平增高。  3

    簡述抗利尿激素分泌失調綜合征的診斷依據

      ①血清鈉降低 ( 常低于 130mmoi/L) ;  ②尿鈉增高常超過 30mmol/L ;  ③血漿滲透壓降低 ( 常低于 270mOsm/L) ;  ④尿滲透壓超過血漿滲透壓;  ⑤有關原發病或用藥史;  ⑥血漿AVP增高對SIADH的診斷有重要意義,在正常情況下,當細胞外液處于低滲狀態,

    關于抗利尿激素分泌失調綜合征的病理生理介紹

      由于AVP釋放過多, 且不受正常調節機制所控制 , 腎遠曲小管與集合管對水的重吸收增加,尿液不能稀釋,游離水不能排出體外,如攝入水量過多,水分在體內潴留,細胞外液容量擴張,血液稀釋,血清鈉濃度與滲透壓下降。同時,細胞內液也處于低滲狀態,細胞腫脹,當影響腦細胞功能時,可出現神經系統癥狀。本綜合征一

    抗利尿激素(ADH)分泌減少的診斷及鑒別

      診斷  調節抗利尿激素的主要因素是血漿晶體滲透壓和循環血量、動脈血壓。  鑒別  ①血漿晶體滲透壓的改變可明顯影響抗利尿激素的分泌。大量發汗。嚴重嘔吐或腹瀉等情況使機體失水時,血漿晶體滲透壓升高,可引起抗利尿激素分泌增多,使腎對水的重吸收活動明顯增強,導致尿液濃縮和尿量減少。相反,大量飲清水后,

    抗利尿激素(ADH)分泌減少的診斷及鑒別

      診斷  調節抗利尿激素的主要因素是血漿晶體滲透壓和循環血量、動脈血壓。  鑒別  ①血漿晶體滲透壓的改變可明顯影響抗利尿激素的分泌。大量發汗。嚴重嘔吐或腹瀉等情況使機體失水時,血漿晶體滲透壓升高,可引起抗利尿激素分泌增多,使腎對水的重吸收活動明顯增強,導致尿液濃縮和尿量減少。相反,大量飲清水后,

    簡述抗利尿激素分泌異常綜合癥的診斷依據

      1.經典的診斷標準由報道首例SIAVP的Schwartz和Bartter提出,包括:  ①低鈉血癥,血鈉

    抗利尿激素分泌失調綜合征的簡介

      抗利尿激素分泌失調綜合征(syndrome of inappropriate secretion of antidiuretic hormone,SIADH)是指某些疾病和危重病導致體內抗利尿激素(antidiuretic hormone,ADH)不適當分泌或腎臟對ADH的超敏而引起水潴留,稀釋

    抗利尿激素分泌失調綜合征的概述

      抗利尿激素分泌失調綜合征(syndrome of inappropriate antidiuretic hormone secretion , SIADH) 是指由于多種原因引起的內源性抗利尿激素(ADH,即精氨酸加壓素AVP)分泌異常增多,血漿抗利尿激素濃度相對于體液滲透壓而言呈不適當的高水平

    治療抗利尿激素分泌失調綜合征的相關介紹

      一、病因治療及早治療原發病。藥物引起者需立即停藥,停藥后 SIADH 可迅速消失。中樞神經系統疾病所致的 SIADH 常為一過性,隨著基礎疾病的好轉而消失。肺結核或肺炎經治療好轉, SIADH 常隨之恢復。由于惡性腫瘤所致的 SIADH 患者,經手術切除、放射治療或化學治療后,SIADH可減輕或

    關于抗利尿激素分泌異常綜合癥的臨床表現介紹

      SIADH的臨床表現包括兩方面:  1.SIADH本身的表現主要以低鈉血癥(hyponatremia)為特征。  2.引起SIADH的原發病的表現。  SIADH的低鈉血癥主要因腎臟對游離水保留過多以及水的攝入過多所致,因此屬稀釋性低鈉血癥。病人體內的水分增多,常有中度體液容量擴張。病人的體重可

    關于抗利尿激素分泌異常綜合癥的并發癥介紹

      血清鈉濃度底于135mmol/L稱為低鈉血癥。低鈉血癥的根本原因在于水的攝入超過了腎臟對水的排泄使得血液中水分相對多于鈉。低鈉血癥與鈉缺乏(sodium depletion)有一定的區別鈉缺乏指的是機體總鈉量減少,它是引起低鈉血癥的原因之一。但是,鈉缺乏并不一定伴有低鈉血癥而低鈉血癥也不一定存在

    <li id="omoqo"></li>
  • <noscript id="omoqo"><kbd id="omoqo"></kbd></noscript>
  • <td id="omoqo"></td>
  • <option id="omoqo"><noscript id="omoqo"></noscript></option>
  • <noscript id="omoqo"><source id="omoqo"></source></noscript>
  • 1v3多肉多车高校生活的玩视频