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  • 關于慢性粘連性心包炎的病因病理介紹

    縮窄性心包炎繼發于急性心包炎,有時臨床上可觀察到急性轉變為縮窄性的發展過程,但多數病例急性階段癥狀不明顯,待縮窄性心包炎的表現明顯時往往已失去原有疾病的病理特征,因此很多患者病因不能肯定。在肯定的病因中結核性心包炎占多數,非特異性心包炎其次,放射治療和心臟直視手術引起者在逐漸增多,少數為化膿性心包炎和創傷性心包炎。風濕性心包炎很少引起心包縮窄。偶有類風濕性關節炎、系統性紅斑狼瘡、尿毒癥、組織胞漿菌病、土拉菌病、放線菌病、柯薩奇B病毒感染,流行性感冒、傳染性單核細胞增多癥、單純皰疹、沙門菌病、棘球蟲病、血吸蟲病、阿米巴病、惡性腫瘤、心包異物、乳糜性心包炎、膽固醇性心包炎、透析治療、腎移植和抗凝治療后心包積血引起縮窄性心包炎的報告。 由于目前診斷技術的改進,已能發現部分炎癥(病毒,伴原發性縱隔纖維化,或結節病),尿毒癥,新生物和創傷(包括心臟手術后和放射治療)引起的縮窄性心包炎伴有心包滲液,形成亞急性滲液性縮窄性心包炎。......閱讀全文

    關于慢性粘連性心包炎的病因病理介紹

      縮窄性心包炎繼發于急性心包炎,有時臨床上可觀察到急性轉變為縮窄性的發展過程,但多數病例急性階段癥狀不明顯,待縮窄性心包炎的表現明顯時往往已失去原有疾病的病理特征,因此很多患者病因不能肯定。在肯定的病因中結核性心包炎占多數,非特異性心包炎其次,放射治療和心臟直視手術引起者在逐漸增多,少數為化膿性心

    關于慢性粘連性心包炎的基本介紹

      急性心包炎以后,可在心包上留下疤痕粘連和鈣質沉著。多數患者只有輕微的疤痕形成和疏松的或局部的粘連,心包無明顯的增厚,不影響心臟的功能,稱為慢性粘連性心包炎(chronic adhesive pericarditis),在臨床上無重要性。

    關于慢性粘連性心包炎的檢查介紹

      1、實驗室檢查:無特征性改變,可有輕度貧血。  2、心電圖檢查:QRS波低電壓、T波平坦或倒置。  3、X線檢查:心包鈣化是曾患過急性心包炎的最可靠的X線征象,在大多數縮窄性心包炎的患者中均可見到。常呈不完整的環狀。半數以上患者心影輕度擴大,其余心影大小正常。  4、磁共振顯像:可分辨心包增厚以

    關于慢性粘連性心包炎的治療和預防介紹

      應及早施行心包剝離術。病程過久,心肌常有萎縮和纖維變性,影響手術的效果。因此,只要臨床表現為心臟進行性受壓,用單純心包滲液不能解釋,或在心包滲液吸收過程中心臟受壓重征象越來越明顯,或在進行心包腔注氣術時發現壁層心包顯著增厚,或磁共振顯像顯示心包增厚和縮窄,如心包感染已基本控制,就應及早爭取手術。

    關于慢性粘連性心包炎的診斷鑒別介紹

      如患者有腹水、肝腫大、頸靜脈怒張(吸氣時更加擴張,心臟舒張期凹陷)和靜脈壓顯著增高等體循環淤血體征,而無顯著心臟擴大或心瓣膜雜音時,應考慮縮窄性心包炎。如再有急性心包炎的過去史,心臟搏動減弱,聽到舒張早期額外音,脈壓變小,奇脈和下肢浮腫,X線檢查發現心包鈣化和心電圖發現QRS波群、T波和P波改變

    慢性粘連性心包炎的基本信息介紹

      部分患者心包滲液長期存在,形成慢性滲出性心包炎(chronic effusive pericarditis),可能為急性非特異性心包炎的慢性過程,主要表現為心包積液,預后良好,少數患者由于形成堅厚的疤痕組織,心包失去伸縮性,明顯地影響心臟的收縮和舒張功能,稱為縮窄性心包炎,它包括典型的慢性縮窄性

    關于小兒粘連性腸梗阻的病因病理介紹

      粘連性腸梗阻一般均發生在小腸,結腸極罕見。腸粘連可長期存在,但一般無癥狀,有下列情況可產生粘連性腸梗阻:  ①腸管與腹壁粘連,腸襻折疊成角或依此粘連部發生扭轉,這種情形常發生在切口下面。  ②粘連帶兩端固定,壓迫腸管引起梗阻,亦可使某部腸襻套入環孔形成內疝。  ③部分或大部分腸管粘連成團,腸管過

    關于小兒粘連性腸梗阻的病理病因分析

      粘連和索帶的形成可分為先天性和后天性兩類:  1.先天性 先天性粘連及索帶包括胎便性腹膜炎后遺粘連、腸旋轉不良索帶、梅克爾憩室殘留索帶等。  2.后天性 后天性包括手術后遺粘連、腫瘤浸潤性、結核性粘連及腹腔炎癥后遺粘連等,在此基礎上由于某些誘因即可產生梗阻。粘連可由以下原因引起。  (1)損傷:

    概述慢性粘連性心包炎的臨床表現

      縮窄性心包炎的起病常隱襲。心包縮窄的表現出現于急性心包炎后數月至數十年,一般為2~4年。在縮窄發展的早期,體征常比癥狀顯著,即使在后期,已有明顯的循環功能不全的患者亦可能僅有輕微的癥狀。  (一)癥狀  勞累后呼吸困難常為縮窄性心包炎的最早期癥狀,是由于心排血量相對固定,在活動時不能相應增加所致

    關于慢性過敏性鼻炎的病因病理介紹

      1、遺傳造成的過敏體質  并不是所有人都會患過敏性鼻炎,一般特定發生在具有過敏性體質的人身上。過敏性體質與基因有關,通常為遺傳所致。過敏性鼻炎患者大多有過敏家族史,但近年由于工業化進程的加快,大氣污染加劇,使有些原本非過敏性體質的人也演變成過敏性體質。  2、接觸過敏原  家中最主要的過敏原是塵

    關于滲出性心包炎的病理生理分析介紹

      1、病理  根據病理變化,急性心包炎可以分為纖維蛋白性和滲出性二種。在急性期,心包壁層和臟層上有纖維蛋白、白細胞及少許內皮細胞的滲出。此時尚無明顯液體積聚,為纖維蛋白性心包炎;隨后如液體增加,則轉變為滲出性心包炎,陳為漿液纖維蛋白性,液體量可由100ml至2-3L不等,多為黃而清的液體,偶可渾濁

    慢性縮窄性心包炎的病理改變

      心包普遍增厚,但不同的部分增厚的程度不一致,雙側心室表現及膈面心包增厚較為顯著。增厚的心包由纖維組織構成。鈣鹽的沉積可形成斑塊或條帶狀鈣化,也可形成完整的骨性外殼。早期心包腔可有積液,心外膜上附著一層很薄的纖維素或纖維組織。隨著病情進展,心包腔臟層之間逐漸發展為輕微粘連,緊密粘連,乃至緊密融合,

    關于小兒遺傳性慢性進行性腎炎的病理病因分析

      病變的根本原因為基底膜的重要組分Ⅳ型膠原不同α鏈(α1-αa6)的突變,其編碼基因稱為COL4A1-COL4A6,分別位于不同的染色體上。約85%AS病人為性連鎖顯性遺傳(X-Linked AS,XLAS),致病基因定位于X染色體長臂中段Xq 22,為編碼Ⅳ型膠原α5鏈(COL4A5)基因突變所

    關于纖維蛋白性心包炎的病理生理介紹

      1、病理  根據病理變化,急性心包炎可以分為纖維蛋白性和滲出性二種。在急性期,心包壁層和臟層上有纖維蛋白、白細胞及少許內皮細胞的滲出。此時尚無明顯液體積聚,為纖維蛋白性心包炎;隨后如液體增加,則轉變為滲出性心包炎,陳為漿液纖維蛋白性,液體量可由100ml至2-3L不等,多為黃而清的液體,偶可渾濁

    慢性縮窄性心包炎的病因分析

      慢性縮窄性心包炎是心包纖維增厚、粘連收縮,限制了心室舒張,造成心排量減少、靜脈回流受阻的綜合征。臨床表現為勞力性呼吸困難、肝大及腹水。X線檢查常見心包鈣化,超聲心動圖可見心包增厚、鈣化及雙房增大。主要治療方法為盡快進行手術,以解除心包對心肌的束縛。  慢性縮窄性心包炎是各種心包疾病的最終結果,在

    關于慢性動脈閉塞癥的病因病理分析介紹

      1、類代謝紊亂:應用高膽固醇和動物脂肪飲食給家兔等動物形成動脈粥樣硬化斑,結果與人類相似,提出了脂類代謝與本病有關的看法,高脂血癥如何侵犯血管壁?經血管緊張素和其他血管收縮劑實驗表明:可能是通過血管收縮劑增加細胞收縮和細胞松解,使細胞裂隙加大,有利脂類進入。在人類高脂血癥者有多少人發生了動脈粥樣

    關于腫瘤性心包炎的病因分析

      腫瘤性心包炎是惡性腫瘤心包轉移或原發性心包腫瘤,由間皮瘤所引起。報道肺癌、乳腺癌、白血病、霍奇金病和非霍奇金淋巴瘤占絕大多數。  1.原發性心包腫瘤  原發性心包惡性腫瘤罕見,以間皮瘤占優勢,其次為良性局限性纖維間皮瘤、惡性纖維肉瘤、血管肉瘤、脂肪瘤和脂肪肉瘤、良性和原發性惡性畸胎瘤。偶有與先天

    關于慢性病貧血的病理病因分析

      ACD常伴隨下列基礎疾病:  1.慢性感染 肺膿腫、肺結核、亞急性感染性心內膜炎、骨髓炎、慢性尿路感染、盆腔炎、腦膜炎、慢性深部真菌病及艾滋病等。  2.慢性非感染性炎癥性疾病 結締組織病如類風濕性關節炎、系統性紅斑狼瘡、風濕熱、血管炎等以及嚴重外傷、燒傷等。  3.惡性腫瘤 癌癥、淋巴瘤、白血

    慢性縮窄性心包炎的病因學

      慢性縮窄性心包炎的主要病因是結核菌感染。細菌學及組織學檢查證實為結核病變的占30%。約50%以上的病例不能明確致病因素。但許多病例是因為長期抗結核藥物治療,在發生心包縮窄時,結核病變的證據已經消失。因此,人們認為其中大部分病例為結核性心包炎,其次是化膿性感染。外傷性及非外傷性心包積血引起縮窄性心

    關于包膜內粘連性腸梗阻的病因分析

      包膜內粘連性腸梗阻病因不明,可能與下列因素有關。  繼發于某種腹腔內炎癥  Foo等認為本病多發于女性,發病時間常在月經初潮2年內,推測可能系月經血經輸卵管反流進入腹腔,誘發亞臨床原發性腹膜炎纖維滲出機化所致。Sieck等根據發病的地區性和好發于青少年女性的特點,推測可能系易經生殖道侵入的病原體

    關于創傷性宮腔粘連的病因分析

      由于妊娠子宮壁較軟,刮宮時不易控制深度,或過度搔刮宮腔,吸宮時負壓過大,時間過長.將子宮內膜基底層刮掉,產生術后宮腔粘連;吸頭、刮匙反復進出宮口,不正規擴張宮頸等均能加重損傷,增加術后宮腔粘連的機會;非妊娠引起的宮腔粘連約占9%,如子宮內膜結核、子宮肌瘤挖除術,診斷性刮宮術等。

    關于慢性風濕性心臟病的病理介紹

      風心病常累及二尖瓣,一次為主動脈瓣、三尖瓣和肺動脈瓣。風濕性心臟炎反復發作后,相鄰瓣膜相互粘連,瓣膜增厚、變硬,或瓣環硬化縮窄等引起瓣膜扣狹窄。瓣膜關閉不全是因為瓣膜增厚、變硬、卷曲、縮短、瓣膜破裂、穿孔,或鍵索增粗、縮短和粘連引起。瓣膜狹窄或關閉不全可單獨出現,但兩者常可同時存在;病變可累及一

    關于慢性細菌性結膜炎的病理介紹

      慢性細菌性結膜炎可由急性結膜炎演變而來,或毒力較弱的病原菌感染所致。多見于鼻淚管阻塞或慢性淚囊炎病人,或慢性瞼緣炎或瞼板腺功能異常者。金黃色葡萄球菌和摩拉克菌是慢性細菌性結膜炎最常見的兩種病原體。  根據臨床表現、分泌物涂片或結膜刮片等檢查,可以診斷。結膜刮片和分泌物涂片通過Gram和Giems

    關于宮腔粘連綜合征的病理介紹

      宮腔粘連是由于近期妊娠子宮損傷后瘢痕所致,大約90%的病例因刮宮所引起。通常損傷發生在足月分娩、早產、流產后1—4周,多量陰道出血而需刮宮時。宮腔粘連通常可致月經異常,如月經過少,嚴重粘連可引起閉經。若粘連封閉部分宮腔,患者可能懷孕,但易發生流產、早產、異位妊娠、胎死宮內、胎盤植入、胎盤粘連等,

    腫瘤性心包炎的病理生理

      累及心包的轉移性癌途徑有:  ①惡性縱隔腫瘤廣泛附著到心包;  ②腫瘤小結通過血源性或淋巴播散沉積于心包;  ③腫瘤浸潤彌漫心包;  ④原發性心包腫瘤心包局部浸潤。大多數病人心肌不受累。腫瘤性心包炎產生血性心包積液,且發展異常迅速,引起急性或亞急性心臟壓塞綜合征。心包間皮瘤以及肉瘤、黑色素瘤也能

    關于老年人慢性胃炎的病理病因分析

      慢性胃炎的病因較多,可分為非特異性和特異性。非特異性胃炎最為常見(表1),特異性胃炎指各種細菌(結核、梅毒)、病毒(巨細胞病毒、皰疹病毒、艾滋病病毒)、寄生蟲(阿米巴、血吸蟲)、真菌(念珠菌、組織胞漿菌、隱球菌、毛霉菌)等引起的胃黏膜炎癥改變。

    關于盆腔粘連的病因分析

      盆腔粘連的癥狀導致的病因有很多種,我根據多年的臨床經驗,大概總結為以下四種情況:  一、婦科炎癥是引起盆腔粘連,最常見的就是盆腔炎和附件炎,如果患者沒有及時接受正規系統的治療,就有可能導致細菌或病毒進一步感染,從而引起盆腔粘連的發生。  二、有結核病史者,如果患者曾經患有過結核病的,如肺結核、盆

    腫瘤性心包炎的病因

      1.原發性心包腫瘤  原發性心包惡性腫瘤罕見,以間皮瘤占優勢,其次為良性局限性纖維間皮瘤、惡性纖維肉瘤、血管肉瘤、脂肪瘤和脂肪肉瘤、良性和原發性惡性畸胎瘤。偶有與先天性疾病,如結節性硬化癥并存。分泌兒茶酚胺嗜鉻細胞瘤,也是罕見的原發性心包腫瘤。在一些艾滋病患者中,由于卡波濟肉瘤和心臟淋巴瘤,引起

    關于慢性牙周炎的組織病理介紹

      牙周袋   牙周袋形成是牙周炎最重要的病理性改變之一。當患牙齦炎時,由于牙齦的腫脹或增生使牙齦緣的位置向牙冠方向移動,從而使齦溝加深,但結合上皮的位置并未向根方遷移,也就是說沒有發生牙周附著喪失,此為假性牙周袋,或稱齦袋。而患牙周炎使,結合上皮向根方增殖,其冠方部分(即原來的齦溝底處)與牙面分

    粘連性中耳炎的病因

      是既往中耳感染的后遺癥。化膿性中耳炎或分泌性中耳炎的病變程度足以損傷中耳粘膜時,可引起肉芽組織中的成纖維細胞產生新的纖維組織,或積液機化,這一過程可導致鼓室內壁粘膜與鼓膜粘連,甚至聽骨鏈粘連固定。

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