淋巴瘤樣肉芽腫病的發病機制
還不很清楚有人認為是淋巴瘤的變形。表現為壞死性肉芽腫和壞死性血管炎伴異形淋巴樣細胞浸潤就實驗模型來說慢性同種異體抗原刺激能激活宿主的慢性免疫活性細胞，并誘致非典型性淋巴增殖及淋巴樣組織發生腫瘤。病毒對本病的發病可能起重要作用它可通過改變宿主的膜抗原性而啟動自身免疫反應，或通過致腫瘤病毒直接刺激網狀內皮系統增生而造成非典型性或明顯的淋巴網狀細胞增殖到目前為止，仍不能排除某些環境因素對本病的誘發作用。抗原抗體反應免疫失調、病毒感染和環境因素等可能為單個因素也可能為多種因素的綜合作用，而導致本病的發生。淋巴瘤樣肉芽腫主要侵犯結外器官，累及的器官依次為肺(80%)、皮膚(40%～50%)中樞神經系統(30%)肝(25%)、腎、骨髓眼等而淺表淋巴結受累少見。本病的病理特征表現為浸潤細胞是由具有漿細胞樣特征的非典型性淋巴網狀細胞及少量中性粒細胞或嗜酸粒細胞組成的。非典型性淋巴網狀細胞主要以成熟的淋巴細胞和漿細胞占優勢此類細胞比成熟淋巴細胞有......閱讀全文
淋巴瘤樣肉芽腫病的發病機制
還不很清楚有人認為是淋巴瘤的變形。表現為壞死性肉芽腫和壞死性血管炎伴異形淋巴樣細胞浸潤就實驗模型來說慢性同種異體抗原刺激能激活宿主的慢性免疫活性細胞，并誘致非典型性淋巴增殖及淋巴樣組織發生腫瘤。病毒對本病的發病可能起重要作用它可通過改變宿主的膜抗原性而啟動自身免疫反應，或通過致腫瘤病毒直接刺激網狀內
概述淋巴瘤樣肉芽腫病的發病機制
還不很清楚有人認為是淋巴瘤的變形。表現為壞死性肉芽腫和壞死性血管炎伴異形淋巴樣細胞浸潤就實驗模型來說慢性同種異體抗原刺激能激活宿主的慢性免疫活性細胞，并誘致非典型性淋巴增殖及淋巴樣組織發生腫瘤。病毒對本病的發病可能起重要作用它可通過改變宿主的膜抗原性而啟動自身免疫反應，或通過致腫瘤病毒直接刺激網
蕈樣肉芽腫的發病機制
發病機制還不十分清楚，但對本病的發病機制提出以下的假說，本病的皮膚浸潤經過3個階段： 1.不典型皮膚浸潤階段：雖然對本病的最初組織病理變化仍有爭論，認為一開始為相互作用的T淋巴細胞和單核細胞的不典型浸潤，以后可消退，局部持久存在或受不同影響發展成下個階段。 2.皮膚擴展階段：上述不典型浸潤細
淋巴瘤樣肉芽腫病的簡介
淋巴瘤樣肉芽腫病于1972年由Liebouw首先報告，是一種原因不明的系統性疾病，表現為壞死性肉芽腫和血管炎，病死率高，可達60%，通常在出現癥狀后14個月內死于泛發性肺部疾病和繼發性感染。 最初認為本病是一種良性或淋巴瘤前期病損，擔近年的研究表明，其病變組織中的異型淋巴細胞表達T細胞分化抗原
蕈樣肉芽腫的發病原因及發病機制
發病原因 大多數病例均為記憶輔助T細胞腫瘤，病因尚不明，以往普遍認為MF從一開始就是惡性腫瘤，但近年來愈來愈多的人認為本病開始時為一免疫性疾病，以后才發展為淋巴瘤，從血管免疫母細胞淋巴結病經常進展為免疫母細胞淋巴瘤這一事實證明了此種發展的可能性，此外以下的觀察亦支持MF的免疫學起源： ①正常
淋巴瘤樣肉芽腫病的臨床特征
淋巴瘤樣肉芽腫病于1972年由Liebouw首先報告，是一種原因不明的系統性疾病，表現為壞死性肉芽腫和血管炎，病死率高，可達60%，通常在出現癥狀后14個月內死于泛發性肺部疾病和繼發性感染。最初認為本病是一種良性或淋巴瘤前期病損，擔近年的研究表明，其病變組織中的異型淋巴細胞表達T細胞分化抗原，例CD
淋巴瘤樣肉芽腫病的臨床表現
該病好發于中、青年男性，男女之比約為1.7：1，發病年齡7～85歲，平均48歲。除上呼吸道受累外，約50%有肺部損害，表現為咳嗽、咳痰、氣促及胸痛，常伴發熱、不適、體重減輕、肌痛和關節痛、20%～30%有中樞和周圍神經受累，出現精神錯亂、共濟失調、癲癇、顱神經障礙及感覺異常等。尸檢發現腎、肝、脾、淋
皮膚淋巴肉芽腫病的發病機制
發病機制還不清楚，由于對R-S細胞的起源尚有爭論，有待進一步探討，對R-S細胞的起源，有認為來自T淋巴細胞，B淋巴細胞，組織細胞或交指狀網狀細胞或樹突狀網狀細胞等看法，目前大多傾向于來自網狀細胞，但尚未證實。
簡述慢性肉芽腫病的發病機制
正常粒細胞對細菌吞噬脫顆粒產生過氧化氫，并在吞噬細菌后釋放新生態氧，使碘、氯化合物氧化為游離的碘和氯形成完整的過氧化氫-過氧化物酶-碘離子殺菌系統。本病由于缺乏葡萄糖氧化酶不能產生過氧化氫，以至于對不能產生過氧化氫的細菌如金黃色葡萄球菌白色念珠菌克雷伯桿菌、E組大腸桿菌、黏質沙雷菌等的殺菌功能，
簡述淋巴瘤樣肉芽腫病的臨床表現
該病好發于中、青年男性，男女之比約為1.7：1，發病年齡7～85歲，平均48歲。除上呼吸道受累外，約50%有肺部損害，表現為咳嗽、咳痰、氣促及胸痛，常伴發熱、不適、體重減輕、肌痛和關節痛、20%～30%有中樞和周圍神經受累，出現精神錯亂、共濟失調、癲癇、顱神經障礙及感覺異常等。尸檢發現腎、肝、脾
蕈樣肉芽腫的發病機制及并發癥
發病原因 大多數病例均為記憶輔助T細胞腫瘤，病因尚不明，以往普遍認為MF從一開始就是惡性腫瘤，但近年來愈來愈多的人認為本病開始時為一免疫性疾病，以后才發展為淋巴瘤，從血管免疫母細胞淋巴結病經常進展為免疫母細胞淋巴瘤這一事實證明了此種發展的可能性，此外以下的觀察亦支持MF的免疫學起源： ①正常
皮膚淋巴肉芽腫病的發病機制及發病原因
發病原因 本病病因尚不清楚，有下列一些看法： 1、病毒感染，與患者密切接觸的人發病率高，Lerine等提出患者血清中EB病毒抗體效價增高，認為與EB病毒感染有關，但尚無確切證據： 2、射線影響，原子彈爆炸區居民的發病率較其他區居民高4倍； 3、可能與其他型ML，多發性特發性出血性肉瘤或白
上皮樣血管瘤病的發病機制
上皮樣血管瘤病的皮損組織切片以Warthin-Starry染色和電鏡觀察，發現有與貓抓病類似的小桿菌，大小約為0.5μm×l.5μm，桿菌分布成群或成束。目前雖有報道細菌培養已獲成功，但這種小桿菌到底屬于哪一類細菌尚未明確。 一些研究者認為它與新近發現的貓抓病桿菌相關，甚至就是貓抓病桿菌，只是
簡述淀粉樣變病的發病機制
淀粉樣物質形成的確切機制尚未完全弄清，但淀粉樣原纖維沉積的先決條件，是其前體蛋白產生的量過多或有結構異常。前體蛋白經不完全降解后，成為易于折疊成反向平行的β-片層結構片段，而在家族性淀粉樣變多發性神經病及血液透析相關型淀粉樣變時，完整的未經降解的TTR及β2-M分子，也可形成淀粉樣原纖維。蛋白質
概述蕈樣真菌病的發病機制
發病機制還不十分清楚，但對本病的發病機制提出以下的假說本病的皮膚浸潤經過3個階段： 1.不典型皮膚浸潤階段雖然對本病的最初組織病理變化仍有爭論，認為一開始為相互作用的T淋巴細胞和單核細胞的不典型浸潤，以后可消退局部持久存在或受不同影響發展成下個階段。 2.皮膚擴展階段上述不典型浸潤細胞可以影
鮑溫樣丘疹病的發病原因及發病機制
(一)發病原因 本病電鏡檢查發現其皮損的表皮角質形成細胞中有病毒顆粒。 (二)發病機制 Gross等利用免疫細胞化學技術發現病損組織切片中有HPV結構抗原，同時采用核酸雜交技術分型，發現有HPV-16型相關序列。
皮膚淋巴肉芽腫病的發病機制及常見癥狀
發病機制 發病機制還不清楚，由于對R-S細胞的起源尚有爭論，有待進一步探討，對R-S細胞的起源，有認為來自T淋巴細胞，B淋巴細胞，組織細胞或交指狀網狀細胞或樹突狀網狀細胞等看法，目前大多傾向于來自網狀細胞，但尚未證實。 常見癥狀 患者常訴淺表淋巴結或淋巴結群特別是在頸部呈無痛性進行性腫大，
概述WEGNER肉芽腫的發病機制
研究表明Wegner肉芽腫可能是一種由T細胞介導的異常的超敏反應，涉及1種或多種不同的免疫病理過程。其發病機制主要包括： ①免疫復合物介導的損傷； ②抗內皮細胞抗體介導的損傷； ③細胞介導的損傷； ④抗溶酶體抗體介導的損傷，這4種機制在某種程度上都可能發生在Wegner肉芽腫中。 血管
小兒急性髓樣白血病的發病機制
1.有關白血病發病機制的研究甚多，包括對分子遺傳改變、預后因素、分子流行病學及藥物遺傳學等方面的研究。推測有兩種可能，即獲得性遺傳損傷可激活細胞的初始致癌基因或滅活腫瘤抑制基因(抗癌基因)，二者均可導致腫瘤監控能力丟失，使白血病細胞失控性增殖。這些遺傳學上的改變可以為點突變、基因擴增、基因缺失或
蕈樣肉芽腫的發病原因
大多數病例均為記憶輔助T細胞腫瘤，病因尚不明，以往普遍認為MF從一開始就是惡性腫瘤，但近年來愈來愈多的人認為本病開始時為一免疫性疾病，以后才發展為淋巴瘤，從血管免疫母細胞淋巴結病經常進展為免疫母細胞淋巴瘤這一事實證明了此種發展的可能性，此外以下的觀察亦支持MF的免疫學起源： ①正常人類淋巴細胞
妊娠合并淋巴瘤的發病機制
1.非霍奇金淋巴瘤的發病機制 由于淋巴細胞的分化階段不同，因而在受侵的淋巴結或淋巴組織中可出現不同階段的瘤細胞。在同一病灶中可有低分化的瘤細胞，也可有分化較為成熟的細胞。隨著病變的進展惡性淋巴瘤的組織學類型可有轉變，如結節型可轉變為彌漫型。 增生的腫瘤組織可呈單一細胞成分，但由于原始多能干細胞
鼻腔鼻竇淋巴瘤的發病機制
病變多起于鼻部，亦有首發于腭部、咽部，然后累及鼻部。病變主要位于面中線部位及上呼吸道，以進行性肉芽型潰瘍壞死為主。破壞性甚為廣泛，可侵及骨和軟骨，以致毀容。病理組織行Giemsa染色時，有嗜天青顆粒。鏡下細胞形態多樣，各種非典型性細胞混合存在。這些細胞以血管為中心、圍繞血管而浸潤或造成血管壁破壞
簡述睪丸淋巴瘤的發病機制
睪丸淋巴瘤大小變化差異很大，常累及附睪及精索和精囊，但鞘膜和陰囊皮膚極少累及。睪丸淋巴瘤有不同的結構，絕大多數報道病例具有中高級別，彌漫大細胞淋巴瘤是最常見的類型。易將原發睪丸淋巴瘤診斷為精原細胞瘤，若患者為老年，應考慮是否是淋巴瘤。該病的病變范圍是診斷的最重要因素。出現淋巴結轉移（疾病2級）特
概述血清病和血清病樣反應的發病機制
1.當含有血清蛋白的病原物質進入體內后，經過2～3周的時間，體內便可產生特異性抗體。此時如果人體內仍然存留有上述的病原物質，則可作為抗原或半抗原的形式與這些抗體形成免疫復合物而沉積于血管床上，并激活補體經典途徑，發生一系列炎癥反應，臨床上出現血清病和血清病樣反應。這一炎性過程的發生主要是由免疫復
上皮樣血管瘤病的病因及發病機制
病因 上皮樣血管瘤病的皮損組織切片以Warthin-Starry染色和電鏡觀察，發現有與貓抓病類似的小桿菌，大小約為0.5μm×l.5μm，桿菌分布成群或成束。目前雖有報道細菌培養已獲成功，但這種小桿菌到底屬于哪一類細菌尚未明確。 一些研究者認為它與新近發現的貓抓病桿菌相關，甚至就是貓抓病桿
陶瓷樣膽囊的發病機制
陶瓷樣膽囊的發病機制尚不清楚。由于絕大多數陶瓷樣膽囊(60%～95%)的標本合并膽囊炎，因此一些作者推測陶瓷樣膽囊可能為慢性膽囊炎的一種特殊的少見表現。也有作者認為陶瓷樣膽囊是膽囊結石的并發癥之一在切除的膽囊標本中常常充滿了碳酸鈣，膽管的阻塞可能引起碳酸鈣的積聚后者能促進膽囊壁鈣化鶒。約60%的
皮膚B細胞淋巴瘤的發病機制
一些遺傳學和染色體異常在結節性B細胞淋巴瘤中的發生已為人所熟知。對PCBLC進行此種觀察卻沒有發現這種異常。t(14；18)(q32；q21)在70%～90%濾泡結節性淋巴瘤中發現。這種易位引起bcl-2重排并過度表達，阻滯凋亡。相反觀察者發現原發于皮膚的濾泡中心性淋巴瘤很少有t(14；18)易
皮膚B細胞淋巴瘤的發病機制
一些遺傳學和染色體異常在結節性B細胞淋巴瘤中的發生已為人所熟知。對PCBLC進行此種觀察卻沒有發現這種異常。t(14；18)(q32；q21)在70%～90%濾泡結節性淋巴瘤中發現。這種易位引起bcl-2重排并過度表達，阻滯凋亡。相反觀察者發現原發于皮膚的濾泡中心性淋巴瘤很少有t(14；18)易
淋巴瘤樣丘疹病的治療
一般不需治療。尚無證據證明治療能防止繼發性淋巴瘤的發展。但如患者有癥狀，可適當治療。如強效皮質類固醇激素；PUVA系統性或局部治療。局部應用卡莫司汀（卡氮芥），可抑制損害而無骨髓抑制。甲氨蝶呤（MTX），可使90%的患者癥狀顯著好轉。
滑石病的發病機制
長期吸入滑石粉主要引起類結節纖維化、彌漫性間質纖維化和異物肉芽腫。間質纖維化與石棉肺表現相似，分布在呼吸細支氣管周圍，除網狀纖維外尚有少量膠原纖維呈不規則排列。肉芽腫由上皮樣細胞和異物巨細胞所組成。在巨細胞內可見到有雙折光的滑石顆粒。在胸膜上出現胸膜增厚，甚至胸膜斑，常稱為“滑石斑”，也可能與滑