淋巴瘤樣肉芽腫病的發病機制
還不很清楚有人認為是淋巴瘤的變形。表現為壞死性肉芽腫和壞死性血管炎伴異形淋巴樣細胞浸潤就實驗模型來說慢性同種異體抗原刺激能激活宿主的慢性免疫活性細胞，并誘致非典型性淋巴增殖及淋巴樣組織發生腫瘤。病毒對本病的發病可能起重要作用它可通過改變宿主的膜抗原性而啟動自身免疫反應，或通過致腫瘤病毒直接刺激網狀內皮系統增生而造成非典型性或明顯的淋巴網狀細胞增殖到目前為止，仍不能排除某些環境因素對本病的誘發作用。抗原抗體反應免疫失調、病毒感染和環境因素等可能為單個因素也可能為多種因素的綜合作用，而導致本病的發生。淋巴瘤樣肉芽腫主要侵犯結外器官，累及的器官依次為肺(80%)、皮膚(40%～50%)中樞神經系統(30%)肝(25%)、腎、骨髓眼等而淺表淋巴結受累少見。本病的病理特征表現為浸潤細胞是由具有漿細胞樣特征的非典型性淋巴網狀細胞及少量中性粒細胞或嗜酸粒細胞組成的。非典型性淋巴網狀細胞主要以成熟的淋巴細胞和漿細胞占優勢此類細胞比成熟淋巴細胞有......閱讀全文
Stargardt病的發病機制
機制不清，但發現視網膜深層的黃色斑點是視網膜色素上皮內的黏多糖及大量脂褐質的沉積物。造影時由于過量的脂褐質遮蔽脈絡膜熒光而出現脈絡膜淹沒癥
Kennedy病的發病機制
Kennedy病（SMA）的病因和發病機制一直是神經病學研究中的一個難題。近幾年來在SMA基因定位的研究方面取得了很大進展。1995年，不同研究小組分別報道了3個SMA候選基因。法國Lefebvre等在5q13.1區域發現了運動神經元生存（survival motor neuron，SMN）基因
Burger病的發病機制
由于血小板聚集性增高和血漿因子相關抗原（ⅧR：Ag）增高以及抗凝血酶（AT-Ⅲ）、纖維蛋白溶酶原（plasminogen）、纖維蛋白原（fibinogen）等的異常，而患者血液中尚存在某些血液凝固性增高狀態但這與發病的因果關系尚有待進一步研究。另外，在患者血清中發現抗動脈壁抗體以及構成人體血管的
腹瀉病的發病機制
滲透性--腸腔內存在大量不能被吸收的具有滲透活性的物質。分泌性---腸腔內電解質分泌過多，滲出性---炎癥所致的液體大量滲出。腸功能異常性---腸道運動異常。
線粒體病的發病機制
線粒體是密切與能量代謝相關的細胞器，無論是細胞的成活(氧化磷酸化)和細胞死亡(凋亡)均與線粒體功能有關，特別是呼吸鏈的氧化磷酸化異常與許多人類疾病有關。 由于受精卵線粒體均來自卵子，故線粒體病是與孟德爾遺傳不同的母系遺傳方式，與常染色體遺傳病類似，但每一代發病個體多于常染色體遺傳病，母親將mt
皮膚B細胞淋巴瘤的發病原因及發病機制
發病原因 就許多病例中真皮層惡性B細胞的存在和好發部位局限皮膚方面有許多疑問。盡管已知嗜表皮T細胞這一亞群多歸巢或再循環至皮膚，但沒有認為進行皮膚免疫監視的B細胞群的存在。IgA在分泌物中存在，如汗液，但沒發現像胃腸道集合淋巴結群和呼吸道韋氏環這樣的B細胞聚集區。有推斷說皮膚與淋巴結引流形成一
皮膚B細胞淋巴瘤的發病原因及發病機制
發病原因 就許多病例中真皮層惡性B細胞的存在和好發部位局限皮膚方面有許多疑問。盡管已知嗜表皮T細胞這一亞群多歸巢或再循環至皮膚，但沒有認為進行皮膚免疫監視的B細胞群的存在。IgA在分泌物中存在，如汗液，但沒發現像胃腸道集合淋巴結群和呼吸道韋氏環這樣的B細胞聚集區。有推斷說皮膚與淋巴結引流形成一
乳腺濕疹樣癌的發病機制
病理檢查可見表皮內有分散或成團的Paget細胞，可蔓延至毛囊、皮脂腺、大小汗腺及導管。此細胞較大、圓形或橢圓形、胞漿豐滿而淡染、無細胞間橋、核周較空、可見核分裂現象、液染色陽性。免疫組織化學染色示Paget細胞的癌胚抗原陽性（CEA）與汗腺細胞相似，有助于與Bowen病及惡性黑色素瘤鑒別。真皮內
鼻腔鼻竇淋巴瘤的病因及發病機制
病因 以往認為本病與感染（梅毒、結核、麻風）或自身免疫反應有關。但現在研究發現，本病95%以上與EB病毒（Epstein-Barr virus）感染有關。應用EB病毒編碼的小RNA1/2（EBER1/2）探針行核酸原位雜交，鼻T/NK細胞淋巴瘤組織樣本呈陽性表達，EB病毒抗體檢測亦呈陽性。
簡述皮膚T細胞淋巴瘤的發病機制
目前皮膚T細胞淋巴瘤的發病機制尚不清楚。除成人T細胞白血病/淋巴瘤被認為與人類嗜T細胞病毒（HTLV）有關，結外NK/T細胞淋巴瘤、鼻型被認為與Epstein-Barr病毒（EBV）有關以外，其他類型的皮膚T細胞淋巴瘤尚未發現明確的相關環境因素。皮膚歸巢T細胞的免疫學異常、細胞遺傳學異常、細胞對
簡述皮膚T細胞淋巴瘤的發病機制
目前皮膚T細胞淋巴瘤的發病機制尚不清楚。除成人T細胞白血病/淋巴瘤被認為與人類嗜T細胞病毒（HTLV）有關，結外NK/T細胞淋巴瘤、鼻型被認為與Epstein-Barr病毒（EBV）有關以外，其他類型的皮膚T細胞淋巴瘤尚未發現明確的相關環境因素。皮膚歸巢T細胞的免疫學異常、細胞遺傳學異常、細胞對
上皮樣血管瘤病的發病機制及臨床表現
發病機制 上皮樣血管瘤病的發病機制還不確切。一些研究者觀察到，在病人免疫功能正常的情況下，出現肉芽腫性損害；免疫缺陷的情況下（如HIV感染），則表現為血管增生性損害。 臨床表現 上皮樣血管瘤病多數發生于人類免疫缺陷病毒（HIV）感染過程中，但也可發生于接受化療的腫瘤患者、器官移植者，極少發
蕈樣真菌病和Sezary綜合征的發病機制
病理學特征為不典型性單個核細胞的向表皮性浸潤，可累及真皮淺層。這些單個核細胞在表皮內可聚集成簇，稱為Pautrier微膿腫。晚期可侵犯真皮網狀層甚至皮下組織，也可侵入毛囊，甚至皮脂腺上皮細胞間隙。晚期斑塊和腫瘤內除MF、細胞外，尚可見不等量嗜酸性粒細胞、組織細胞和漿細胞。個別病例見上皮樣細胞性肉
簡述朗格漢斯細胞肉芽腫的發病機制
在過去的20年中，雖然對本病做了不少免疫學方面的檢測，但尚未發現本病免疫學方面恒定性缺陷。已發現LCH損害的細胞培養有幾種細胞活素如白介素Ⅰ，腫瘤壞死因子α，粒細胞-巨噬細胞無性繁殖刺激因子，白介素-8和白血病抑制因子數量顯著增高。這些因子在引起(促進)LCH細胞生長上可能起著決定性的作用，但尚
淋巴瘤樣丘疹病的輔助檢查
主要依靠皮膚組織病理學檢查，對本病有診斷和分型價值。病理學表現分為A、B、C型。此三型可同時出現在一個病人身上，或出現于疾病的不同時期，有個別皮損可兼具三型特點。 1、A型（組織細胞型） 真皮內浸潤呈楔形，由散在或群集的間變性大細胞混合較多小淋巴細胞、組織細胞、中性粒細胞及嗜酸性粒細胞組成，
淋巴瘤樣丘疹病的診斷價值
1.組織病理：組織學上對本病有診斷價值，真皮呈楔形，斑片狀或血管周圍浸潤，較大損害浸潤可占據整個真皮，浸潤可累及表皮伴炎癥細胞親表皮性，損害進展時，可發生表皮壞死及糜爛，真皮血管可見纖維蛋白沉積，偶可見淋巴細胞性血管炎，真皮浸潤細胞由淋巴細胞，嗜酸白細胞和中性粒細胞和較大的單核細胞構成，可見非典
關于淋巴瘤樣丘疹病的簡介
淋巴瘤樣丘疹病是一種慢性、復發性、自愈性、丘疹壞死或丘疹結節性皮膚病。基本損害是丘疹和小結節，臨床與急性痘瘡樣糠疹類似，但組織學上有皮膚T細胞淋巴瘤的特點，10%～20%的患者可先后或同時發生另一種淋巴瘤。最新的WHO-EORTC分類認為本病是一種低級別的皮膚T細胞淋巴瘤。在新的WHO造血與淋巴
治療淋巴瘤樣丘疹病的簡介
一般不需治療。尚無證據證明治療能防止繼發性淋巴瘤的發展。但如患者有癥狀，可適當治療。如強效皮質類固醇激素；PUVA系統性或局部治療。局部應用卡莫司汀（卡氮芥），可抑制損害而無骨髓抑制。甲氨蝶呤（MTX），可使90%的患者癥狀顯著好轉。
淋巴瘤樣丘疹病的輔助檢查
主要依靠皮膚組織病理學檢查，對本病有診斷和分型價值。病理學表現分為A、B、C型。此三型可同時出現在一個病人身上，或出現于疾病的不同時期，有個別皮損可兼具三型特點。 1、A型（組織細胞型） 真皮內浸潤呈楔形，由散在或群集的間變性大細胞混合較多小淋巴細胞、組織細胞、中性粒細胞及嗜酸性粒細胞組成，
淋巴瘤樣丘疹病的診斷價值
1.組織病理：組織學上對本病有診斷價值，真皮呈楔形，斑片狀或血管周圍浸潤，較大損害浸潤可占據整個真皮，浸潤可累及表皮伴炎癥細胞親表皮性，損害進展時，可發生表皮壞死及糜爛，真皮血管可見纖維蛋白沉積，偶可見淋巴細胞性血管炎，真皮浸潤細胞由淋巴細胞，嗜酸白細胞和中性粒細胞和較大的單核細胞構成，可見非典
慢性肉芽腫病的致病機制
正常粒細胞對細菌吞噬脫顆粒產生過氧化氫，并在吞噬細菌后釋放新生態氧，使碘、氯化合物氧化為游離的碘和氯形成完整的過氧化氫-過氧化物酶-碘離子殺菌系統。本病由于缺乏葡萄糖氧化酶不能產生過氧化氫，以至于對不能產生過氧化氫的細菌如金黃色葡萄球菌白色念珠菌克雷伯桿菌、E組大腸桿菌、黏質沙雷菌等的殺菌功能，但對
雷氏病的發病機制
研究發現，至少有26個導致雷氏病缺陷的基因已經確定。這些基因包括丙酮酸脫氫酶，呼吸鏈酶復合物I，II，IV和V。根據不同的缺陷，遺傳方式可能是X-連鎖顯性遺傳（X染色體上的缺陷和疾病通常只發生在男性），常染色體隱性遺傳（繼承自母親和父親的基因），母系遺傳（來自于母親）。也可能是在自發的情況下發生
多囊病的發病機制
多囊病發病機制未明。Hilde-brand等認為多囊病可能是由Bowman囊擴張而來，也可能是由腎曲小管擴張而成，系由后腎胚芽發育而成的腎小球、腎曲小管與Wolffian管發育而成的集合管之間的溝通受到障礙的緣故；Bialestack提出，有些囊腫則是異常增大的腎單位，稱為巨腎單位。亦有認為有些
隱球菌病的發病機制
存在于土壤及鴿糞中的隱球菌，可隨塵埃一起被人吸入呼吸道內。干燥的隱球菌直徑僅1μm，能進入肺泡。隱球菌在體外無莢膜包裹，進入體內后很快形成莢膜，帶莢膜的隱球菌具有致病力。侵入人體的隱球菌并不一定致病，細胞免疫在防止隱球菌感染中起主要作用。 隱球菌侵入肺部后，少數形成肉芽腫，并出現癥狀。隱球菌
骨硬化病的發病機制
Caffey認為石骨癥的基本病理改變為在軟骨內骨質形成時，鈣化的軟骨性基質吸收不良并保持下來，結果使骨髓腔縮小，甚至閉塞，形成硬化和脆性的骨質，骨皮質也增厚致密，松質的骨小梁也增多增厚使骨皮質與骨松質無明顯分界。顯微鏡下見破骨細胞異常失去不規則邊緣說明不活躍。在顱骨中主要累及顱底嚴重者顱蓋也可
脊灰病的發病機制
病毒通過宿主口咽部進入體內，因其耐酸故可在胃液中生存，并在腸粘膜上皮細胞和局部淋巴組織中增殖，同時向外排出病毒，此時如機體免疫反應強，病毒可被消除，為隱性感染；否則病毒經淋巴進人血循環，形成第一次病毒血癥，進而擴散至全身淋巴組織中增殖，出現發熱等癥狀，如果病毒未侵犯神經系統，機體免疫系統又能清除
概述castleman病的發病機制
由于其淋巴結濾泡中存在一個以上的血管生發中心，部分病例還有血管脂肪瘤成分，且病變也可發生于正常時不存在淋巴組織的部位，故曾認為是一種錯構瘤，血管造影的圖像也類似于其他的血管錯構瘤。以漿細胞增生為主的CD被認為和感染(主要是病毒感染)、炎癥有關，因其病理上呈炎癥樣改變，如漿細胞免疫母細胞及毛細血管
帕金森病的發病機制
帕金森病的確切病因至今未明。遺傳因素、環境因素、年齡老化、氧化應激等均可能參與PD多巴胺能神經元的變性死亡過程。 年齡老化 PD的發病率和患病率均隨年齡的增高而增加。PD多在60歲以上發病，這提示衰老與發病有關。資料表明隨年齡增長，正常成年人腦內黑質多巴胺能神經元會漸進性減少。但65歲以上老
血卟啉病的發病機制
卟啉代謝紊亂導致卟啉合成異常和卟啉及其前身物質包括△-氨基乙酰丙酸（ALA）及卟膽原（PBG）的產生增多和排泄異常。卟啉是人體惟一內源性光致敏劑，具有特殊的吸收光譜，以波長405nm最明顯。卟啉及其衍生物吸收光波后被激活而發出紅色熒光，破壞皮膚溶酶體，導致光感性皮膚損害。光感程度以尿卟啉最強，原
小兒煙霧病的發病機制
本病基本病變是由多種原因引起腦底動脈環的慢性進行性狹窄和閉塞并逐漸形成側支循環是由擴張的Henbnei動脈豆紋動脈前后脈絡膜動脈大腦后動脈至視丘分枝基底節和內囊處擴張的毛細血管等組成是一種代償現象并非某一疾病特征變化血管造影是異常血管網如病程進展緩慢側支循環豐富則不發生明顯臨床癥狀；如血管閉塞進