EB病毒的致病機制
EB病毒在口咽部上皮細胞內增殖，然后感染B淋巴細胞，這些細胞大量進入血液循環而造成全身性感染，并可長期潛伏在人體淋巴組織中。EBV感染可表現為增殖性感染和潛伏性感染。不同感染狀態表達不同的抗原，增殖性感染期表達的抗原有EBV早期抗原、EBV衣殼蛋白和EBV膜抗原，潛伏感染期表達的抗原有EBV核抗原和潛伏膜蛋白。......閱讀全文
EB病毒的致病機制
EB病毒在口咽部上皮細胞內增殖，然后感染B淋巴細胞，這些細胞大量進入血液循環而造成全身性感染，并可長期潛伏在人體淋巴組織中。EBV感染可表現為增殖性感染和潛伏性感染。不同感染狀態表達不同的抗原，增殖性感染期表達的抗原有EBV早期抗原、EBV衣殼蛋白和EBV膜抗原，潛伏感染期表達的抗原有EBV核抗原和
簡述EB病毒的致病機制
EB病毒在口咽部上皮細胞內增殖，然后感染B淋巴細胞，這些細胞大量進入血液循環而造成全身性感染，并可長期潛伏在人體淋巴組織中。EBV感染可表現為增殖性感染和潛伏性感染。不同感染狀態表達不同的抗原，增殖性感染期表達的抗原有EBV早期抗原、EBV衣殼蛋白和EBV膜抗原，潛伏感染期表達的抗原有EBV核抗
EB病毒的致病機理
EB病毒在口咽部上皮細胞內增殖，然后感染B淋巴細胞，這些細胞大量進入血液循環而造成全身性感染，并可長期潛伏在人體淋巴組織中。EBV感染可表現為增殖性感染和潛伏性感染。不同感染狀態表達不同的抗原，增殖性感染期表達的抗原有EBV早期抗原、EBV衣殼蛋白和EBV膜抗原，潛伏感染期表達的抗原有EBV核抗原和
EB病毒的發病機制
EBV進入機體有3種不同途徑：一是EBV感染人類B淋巴細胞并增生，滲入感染細胞；二是EB病毒長期潛伏在淋巴細胞內，以環狀DNA形式游離在胞漿中，并整合到染色體內；三是EBV能被滅活后重新產生感染性，按原有方式再感染細胞或者病毒傳入到另一個個體。EBV最初復制部位是口咽部，在B淋巴細胞和口腔上皮細
EB病毒的EB病毒與疾病
1.傳染性單核細胞增多癥傳染性單核細胞增多癥是一種急性淋巴組織增生性疾病，多見于青春期初次感染EBV后發病，其臨床表現為發熱、咽炎、淋巴結炎、脾大、肝功能異常、外周血中單核細胞和異型淋巴細胞大量增多。急性期后，低熱、疲勞可持續6個月之久，正常人預后良好，免疫缺陷患者可出現死亡。2.非洲兒童惡性淋巴瘤
EB病毒的發病機制及形態特征
發病機制 EBV進入機體有3種不同途徑：一是EBV感染人類B淋巴細胞并增生，滲入感染細胞；二是EB病毒長期潛伏在淋巴細胞內，以環狀DNA形式游離在胞漿中，并整合到染色體內；三是EBV能被滅活后重新產生感染性，按原有方式再感染細胞或者病毒傳入到另一個個體。EBV最初復制部位是口咽部，在B淋巴細胞
簡述登革病毒的致病機制
病毒感染機體后，首先在毛細血管內皮細胞增殖，并釋放入血形成病毒血癥，然后進一步感染血液和組織中的單核-巨噬細胞而引起登革熱。登革出血熱、登革熱-休克綜合癥的可能發病機制是： ①抗體依賴增強（antibody dependent enhancement，ADE）作用：雖然某型登革病毒感染后產生的
病毒感染的致病機制
1.病毒對宿主細胞的直接作用 不同種類的病毒與宿主細胞相互作用，可表現出不同的形式。除進入非容納細胞后產生頓挫感染而終止感染外，還可表現為溶細胞感染、穩定狀態感染、細胞凋亡、細胞增殖和轉化、病毒基因的整合以及包涵體的形成等。 2.病毒感染的免疫病理作用 免疫病理導致的組織損傷在病毒感染中常
病毒感染的致病機制
1.病毒對宿主細胞的直接作用 不同種類的病毒與宿主細胞相互作用，可表現出不同的形式。除進入非容納細胞后產生頓挫感染而終止感染外，還可表現為溶細胞感染、穩定狀態感染、細胞凋亡、細胞增殖和轉化、病毒基因的整合以及包涵體的形成等。 2.病毒感染的免疫病理作用 免疫病理導致的組織損傷在病毒感染中常
簡述朊病毒的致病機制
發病機制都是因存在于宿主細胞內的一些正常形式的細胞朊蛋白發生折疊錯誤后變成了致病朊蛋白而引起的。 [9] 朊病毒通過不斷聚合，形成自聚集纖維，然后在中樞神經細胞中堆積，最終破壞神經細胞。 [9] 根據腦部受破壞的區域不同，發病的癥狀也不同，如果感染小腦，則會引起運動機能的損害，導致共濟失調；
概述HIV病毒的致病機制
艾滋病病毒進入細胞需要通過易感細胞表面的受體。受體分為兩類，第一受體即CD4，為主要受體，第二受體即CCR5或CXCR4等，為輔助受體。艾滋病病毒分為X4和R5兩類毒株，前者通常同時利用CCR5、CXCR4和CCR3受體，而后者通常只利用CCR5受體。在疾病早期和晚期，艾滋病病毒通常分別利用CC
EB病毒
?? EB病毒（Epstein-Barr virus,EBV）是Epstein和Barr于1964年首次成功地將Burkitt非洲兒童淋巴瘤細胞通過體外懸浮培養而建株，并在建株細胞涂片中用電鏡觀察到皰疹病毒顆粒而命名。由于鼻咽癌、非洲兒童淋巴瘤（即Burkitt淋巴瘤）、傳染性單核細胞增多癥與EBV
EB病毒
EB病毒（Epstein-Barr virus,EBV）是Epstein和Barr于1964年首次成功地將Burkitt非洲兒童淋巴瘤細胞通過體外懸浮培養而建株，并在建株細胞涂片中用電鏡觀察到皰疹病毒顆粒而命名。由于鼻咽癌、非洲兒童淋巴瘤（即Burkitt淋巴瘤）、傳染性單核細胞增多癥與EBV感染有
EB病毒的發病原因及發病機制
發病原因 EBV呈球形，直徑180～200nm，基因組為DNA。屬于皰疹病毒屬，電鏡下其形態結構與其他皰疹病毒相似。EBV具有在體內外專一性地感染人類及某些靈長類B細胞的生物學特性。人是EBV感染的宿主，主要通過唾液傳播。無癥狀感染多發生在幼兒，根據血清學調查，中國3～5歲兒童EB病毒vca-
單純皰疹病毒的致病機制
HSV-2病毒是生殖器皰疹的主要病原，一旦感染，患者將終身攜帶這種病毒并周期性地出現生殖器皰疹性損傷，HSV-2感染還會增加HIV-1傳播的風險，且沒有針對HSV-2的有效疫苗問世。由于HSV-2的高陽性率及與HIV-1共同的傳播途徑，針對HSV-2的相關研究越來越受到重視。 前人研究表明HS
單純皰疹病毒的致病機制
HSV-2病毒是生殖器皰疹的主要病原，一旦感染，患者將終身攜帶這種病毒并周期性地出現生殖器皰疹性損傷，HSV-2感染還會增加HIV-1傳播的風險，且沒有針對HSV-2的有效疫苗問世。由于HSV-2的高陽性率及與HIV-1共同的傳播途徑，針對HSV-2的相關研究越來越受到重視。 前人研究表明HS
概述免疫缺陷病毒的致病機制
HIV選擇性地侵犯帶有CD4分子的，主要有T4淋巴細胞、單核巨噬細胞、樹突狀細胞等。細胞表面CD4分子是HIV受體，通過HIV囊膜蛋白gp120與細胞膜上CD4結合后由gp41介導使毒穿入易感細胞內，造成細胞破壞。其機制尚未完全清楚，可能通過以下方式起作用： 1．由于HIV包膜蛋白插入細胞或病
EB病毒介紹
? EB病毒（Epstein-Barr virus,EBV)是Epstein和Barr于1964年首次成功地將Burkitt非洲兒童淋巴瘤細胞通過體外懸浮培養而建株，并在建株細胞涂片中用電鏡觀察到皰疹病毒顆粒，故名。 一、生物學性狀 EB病毒的形態與其他皰疹病毒相似，園形、直徑180nm，基本結
EB病毒的鑒別
本病須與巨細胞病毒感染鑒別。 巨細胞病毒感染是由巨細胞病毒(cmv)引起的性傳播疾病。有20%在出生時無任何癥狀，但也有出生后不久出現昏睡、呼吸困難和驚厥等，并于數天或數周內死亡。其他癥狀有意識運動障礙、智力遲鈍、肝脾腫大、耳聾和中樞神經系統癥狀等。
EB病毒的檢查
1、 可用核酸雜交和PCR等方法檢測細胞內EB病毒基因組和其表達產物(RNA、蛋白)的存在。 2、血清學檢查仍為目前診斷CMV感染常用最有效的方法。 (1)嗜異性抗體凝集試驗：主要用于傳染性單核白細胞增多癥的輔助診斷，患者于發病早期血清可出現lgM型抗體，能凝集綿羊紅細胞，抗體效價超過1：1
EB病毒的概述
EB病毒是Epstein和Barr于1964年首次成功地將Burkitt非洲兒童淋巴瘤細胞通過體外懸浮培養而建株，并在建株細胞涂片中用電鏡觀察到皰疹病毒顆粒，認為該病毒是多種惡性腫瘤（如鼻咽癌）的病因之一，它主要感染人類口咽部的上皮細胞和B淋巴細胞。在中國南方鼻咽癌患病人群中大多都檢測到有EB病
艾滋病毒的致病機制介紹
HIV選擇性的侵犯帶有CD4分子的，主要有T4淋巴細胞、單核巨噬細胞、樹突狀細胞等。細胞表面CD4分子是HIV受體，通過HIV囊膜蛋白gp120與細胞膜上CD4結合后，gp120構像改變使gp41暴露，同時gp120-CD4與靶細胞表面的趨化因子CXCR4或CXCR5結合形成CD4-gp120-
概述單純皰疹病毒的致病機制
HSV-2病毒是生殖器皰疹的主要病原，一旦感染，患者將終身攜帶這種病毒并周期性地出現生殖器皰疹性損傷，HSV-2感染還會增加HIV-1傳播的風險，且沒有針對HSV-2的有效疫苗問世。由于HSV-2的高陽性率及與HIV-1共同的傳播途徑，針對HSV-2的相關研究越來越受到重視。 前人研究表明HS
簡述乙型肝炎病毒的致病機制
肝細胞受損程度與機體免疫應答的強弱有關，HBV引起免疫病理損害的機制有以下幾種。 （1）病毒致機體免疫應答低下：HBV感染時,對外膜抗原的體液抗體應答利于清除血液中的病毒顆粒，對核殼和復制酶抗原的細胞免疫應答清除病毒的同時也損害肝細胞。大多數免疫功能正常的成年人感染HBV后可通過天然免疫及適應
病毒感染的致病機制及檢查
致病機制 1.病毒對宿主細胞的直接作用 不同種類的病毒與宿主細胞相互作用，可表現出不同的形式。除進入非容納細胞后產生頓挫感染而終止感染外，還可表現為溶細胞感染、穩定狀態感染、細胞凋亡、細胞增殖和轉化、病毒基因的整合以及包涵體的形成等。 2.病毒感染的免疫病理作用 免疫病理導致的組織損傷在
概述人類免疫缺陷病毒的致病機制
艾滋病病毒進入細胞需要通過易感細胞表面的受體。受體分為兩類，第一受體即CD4，為主要受體，第二受體即CCR5或CXCR4等，為輔助受體。艾滋病病毒分為X4和R5兩類毒株，前者通常同時利用CCR5、CXCR4和CCR3受體，而后者通常只利用CCR5受體。在疾病早期和晚期，艾滋病病毒通常分別利用CC
呼吸道合胞病毒的致病機制
RSV感染僅引起輕微的呼吸道纖毛上皮細胞損傷，但在2~6個月的嬰幼兒感染中，可引起細支氣管炎和肺炎等嚴重呼吸道疾病，其發生機制除病毒感染直接作用外，可能與嬰幼兒呼吸道組織學特性、免疫功能發育未完善及免疫病理損傷有關。 嚴重RSV疾病免疫病理損傷主要是機體產生特異性IgE抗體與RSV相互作用引起
概述口蹄疫病毒致病分子機制
FMDV可以與宿主細胞表面的受體分子結合, 通過胞吞作用進入細胞, 在細胞質內復制和增殖, 通常在感染4h~6h后可生成新的感染性病毒粒子。病毒感染的第一步是受體的特異性識別, 研究證實, 整聯蛋白和硫酸乙酰肝素是FMDV的受體.體外實驗表明, 整聯蛋白αVβ1、αVβ3、αVβ5、αVβ6、α
EB病毒的臨床特征
EB病毒（Epstein-Barr virus，EBV）是皰疹病毒科嗜淋巴細胞病毒屬的成員，基因組為DNA。EB病毒具有在體內外專一性地感染人類及某些靈長類B細胞的生物學特性。人是EB病毒感染的宿主，主要通過唾液傳播。無癥狀感染多發生在幼兒，3～5歲幼兒90%以上曾感染EB病毒，90%以上的成人都有
EB病毒的感染防治
疫苗是預防EBV感染最有效的方法，但我國研制的基因重組疫苗正在觀察中。目前對EBV感染尚缺乏療效肯定的抗病毒藥物。阿昔洛韋用藥期間，能減少EBV從咽部排毒，但不能改善傳染性單核細胞增多癥的癥狀，對免疫缺陷患者中的EBV淋巴瘤治療也無效。