概述HIV病毒的致病機制
艾滋病病毒進入細胞需要通過易感細胞表面的受體。受體分為兩類，第一受體即CD4，為主要受體，第二受體即CCR5或CXCR4等，為輔助受體。艾滋病病毒分為X4和R5兩類毒株，前者通常同時利用CCR5、CXCR4和CCR3受體，而后者通常只利用CCR5受體。在疾病早期和晚期，艾滋病病毒通常分別利用CCR5和CXCR4作為輔助受體 [19] 。 艾滋病病毒感染人體的過程主要為4步，4個過程的基本情況如下： 1. 吸附、膜融合及穿入：HIV-1通過CD4受體選擇性吸附于靶細胞表面，借助輔助受體進入細胞。 2. 反轉錄、入核及整合：胞質中，在反轉錄酶作用下，病毒RNA形成互補DNA，在DNA聚合酶作用下合成病毒雙鏈性DNA。 3. 轉錄及翻譯：RNA聚合酶作用下病毒DNA轉錄成RNA，其中一部分RNA經加工成為病毒子代基因組RNA，另一部分拼接后成為病毒mRNA，編碼病毒結構蛋白（Gag、Gag-Pol和Env前體蛋白）和非結構......閱讀全文
概述HIV病毒的致病機制
艾滋病病毒進入細胞需要通過易感細胞表面的受體。受體分為兩類，第一受體即CD4，為主要受體，第二受體即CCR5或CXCR4等，為輔助受體。艾滋病病毒分為X4和R5兩類毒株，前者通常同時利用CCR5、CXCR4和CCR3受體，而后者通常只利用CCR5受體。在疾病早期和晚期，艾滋病病毒通常分別利用CC
概述免疫缺陷病毒的致病機制
HIV選擇性地侵犯帶有CD4分子的，主要有T4淋巴細胞、單核巨噬細胞、樹突狀細胞等。細胞表面CD4分子是HIV受體，通過HIV囊膜蛋白gp120與細胞膜上CD4結合后由gp41介導使毒穿入易感細胞內，造成細胞破壞。其機制尚未完全清楚，可能通過以下方式起作用： 1．由于HIV包膜蛋白插入細胞或病
概述單純皰疹病毒的致病機制
HSV-2病毒是生殖器皰疹的主要病原，一旦感染，患者將終身攜帶這種病毒并周期性地出現生殖器皰疹性損傷，HSV-2感染還會增加HIV-1傳播的風險，且沒有針對HSV-2的有效疫苗問世。由于HSV-2的高陽性率及與HIV-1共同的傳播途徑，針對HSV-2的相關研究越來越受到重視。 前人研究表明HS
概述人類免疫缺陷病毒的致病機制
艾滋病病毒進入細胞需要通過易感細胞表面的受體。受體分為兩類，第一受體即CD4，為主要受體，第二受體即CCR5或CXCR4等，為輔助受體。艾滋病病毒分為X4和R5兩類毒株，前者通常同時利用CCR5、CXCR4和CCR3受體，而后者通常只利用CCR5受體。在疾病早期和晚期，艾滋病病毒通常分別利用CC
概述口蹄疫病毒致病分子機制
FMDV可以與宿主細胞表面的受體分子結合, 通過胞吞作用進入細胞, 在細胞質內復制和增殖, 通常在感染4h~6h后可生成新的感染性病毒粒子。病毒感染的第一步是受體的特異性識別, 研究證實, 整聯蛋白和硫酸乙酰肝素是FMDV的受體.體外實驗表明, 整聯蛋白αVβ1、αVβ3、αVβ5、αVβ6、α
HIV病毒結構特征和致病機理
HIV病毒的結構特征：1、人類免疫缺陷病毒直徑約120納米，大致呈球形。2、病毒外膜是類脂包膜，來自宿主細胞，并嵌有病毒的蛋白gp120與gp41；gp41是跨膜蛋白，gp120位于表面，并與gp41通過非共價作用結合。3、向內是由蛋白p17形成的球形基質（Matrix），以及蛋白p24形成的半錐形
HIV病毒結構特征和致病機理
HIV病毒的結構特征：1、人類免疫缺陷病毒直徑約120納米，大致呈球形。2、病毒外膜是類脂包膜，來自宿主細胞，并嵌有病毒的蛋白gp120與gp41；gp41是跨膜蛋白，gp120位于表面，并與gp41通過非共價作用結合。3、向內是由蛋白p17形成的球形基質（Matrix），以及蛋白p24形成的半錐形
EB病毒的致病機制
EB病毒在口咽部上皮細胞內增殖，然后感染B淋巴細胞，這些細胞大量進入血液循環而造成全身性感染，并可長期潛伏在人體淋巴組織中。EBV感染可表現為增殖性感染和潛伏性感染。不同感染狀態表達不同的抗原，增殖性感染期表達的抗原有EBV早期抗原、EBV衣殼蛋白和EBV膜抗原，潛伏感染期表達的抗原有EBV核抗原和
概述HIV病毒的傳播途徑
普通的接觸不會造成艾滋病病毒的感染，只有通過直接接觸艾滋病病毒感染者體內的某些體液（血液、精液和精前液、直腸液、陰道分泌液、母乳），才有可能被感染。這些體液中的艾滋病病毒通過黏膜（直腸、陰道、口腔或者陰莖頭部）、開放性的傷口或者潰瘍或直接注射等渠道進入人類的血液中。
簡述登革病毒的致病機制
病毒感染機體后，首先在毛細血管內皮細胞增殖，并釋放入血形成病毒血癥，然后進一步感染血液和組織中的單核-巨噬細胞而引起登革熱。登革出血熱、登革熱-休克綜合癥的可能發病機制是： ①抗體依賴增強（antibody dependent enhancement，ADE）作用：雖然某型登革病毒感染后產生的
病毒感染的致病機制
1.病毒對宿主細胞的直接作用 不同種類的病毒與宿主細胞相互作用，可表現出不同的形式。除進入非容納細胞后產生頓挫感染而終止感染外，還可表現為溶細胞感染、穩定狀態感染、細胞凋亡、細胞增殖和轉化、病毒基因的整合以及包涵體的形成等。 2.病毒感染的免疫病理作用 免疫病理導致的組織損傷在病毒感染中常
病毒感染的致病機制
1.病毒對宿主細胞的直接作用 不同種類的病毒與宿主細胞相互作用，可表現出不同的形式。除進入非容納細胞后產生頓挫感染而終止感染外，還可表現為溶細胞感染、穩定狀態感染、細胞凋亡、細胞增殖和轉化、病毒基因的整合以及包涵體的形成等。 2.病毒感染的免疫病理作用 免疫病理導致的組織損傷在病毒感染中常
簡述朊病毒的致病機制
發病機制都是因存在于宿主細胞內的一些正常形式的細胞朊蛋白發生折疊錯誤后變成了致病朊蛋白而引起的。 [9] 朊病毒通過不斷聚合，形成自聚集纖維，然后在中樞神經細胞中堆積，最終破壞神經細胞。 [9] 根據腦部受破壞的區域不同，發病的癥狀也不同，如果感染小腦，則會引起運動機能的損害，導致共濟失調；
簡述EB病毒的致病機制
EB病毒在口咽部上皮細胞內增殖，然后感染B淋巴細胞，這些細胞大量進入血液循環而造成全身性感染，并可長期潛伏在人體淋巴組織中。EBV感染可表現為增殖性感染和潛伏性感染。不同感染狀態表達不同的抗原，增殖性感染期表達的抗原有EBV早期抗原、EBV衣殼蛋白和EBV膜抗原，潛伏感染期表達的抗原有EBV核抗
概述阿米巴菌的致病機制
溶組織內阿米巴滋養體具有侵入結腸和其他器官、適應宿主的免疫反應和表達致病因子的能力，這些致病因子破壞細胞外間質，接觸依賴性溶解宿主組織，抵抗補體的溶解作用，這便是溶組織內阿米巴致病的要點。這些毒力因子的轉錄水平是調節其致病性潛能的重要機理。 影響著溶組織內阿米巴的致病性因素中，有三種致病因子已
單純皰疹病毒的致病機制
HSV-2病毒是生殖器皰疹的主要病原，一旦感染，患者將終身攜帶這種病毒并周期性地出現生殖器皰疹性損傷，HSV-2感染還會增加HIV-1傳播的風險，且沒有針對HSV-2的有效疫苗問世。由于HSV-2的高陽性率及與HIV-1共同的傳播途徑，針對HSV-2的相關研究越來越受到重視。 前人研究表明HS
單純皰疹病毒的致病機制
HSV-2病毒是生殖器皰疹的主要病原，一旦感染，患者將終身攜帶這種病毒并周期性地出現生殖器皰疹性損傷，HSV-2感染還會增加HIV-1傳播的風險，且沒有針對HSV-2的有效疫苗問世。由于HSV-2的高陽性率及與HIV-1共同的傳播途徑，針對HSV-2的相關研究越來越受到重視。 前人研究表明HS
概述HIV病毒（艾滋病病毒）的檢測方法
艾滋病病毒檢測工作是艾滋病防治工作的基礎，和其他大部分病原體檢測不同，假陽性和假陰性結果都會造成嚴重的后果 [20] 。 檢測艾滋病病毒感染情況的主要方法包括艾滋病病毒抗體檢測、艾滋病病毒核酸定性和定量檢測、CD4+T淋巴細胞計數、艾滋病病毒耐藥檢測等。艾滋病病毒抗體檢測是艾滋病病毒感染診斷的
概述水皰性口炎病毒的致病機理
VSV呈嗜上皮性，一般認為，VSV是通過上皮和黏膜侵入機體的。病毒的表面突起與細胞受體結合，然后囊膜與細胞膜融合進入細胞或直接被細胞吞入，形成吞飲泡，在酸性環境或細胞酶的作用下裂解，釋放核酸，在細胞漿內依賴逆轉錄酶進行大量復制，在細胞膜或胞漿空泡膜上出芽，釋放成熟的病毒顆粒，常聚集細胞間隙，并以
概述皰疹病毒的致病性
病人和健康攜帶者是傳染源，主要通過直接密切接觸和性接觸傳播。HSV經口腔、呼吸道、生殖道粘膜和破損皮膚等多種途徑侵入機體。人感染非常普遍，感染率達80～90%，常見的臨床表現是粘膜或皮膚局部集聚的皰疹，偶爾也可發生嚴重的全身性疾病，累及內臟。
艾滋病毒的致病機制介紹
HIV選擇性的侵犯帶有CD4分子的，主要有T4淋巴細胞、單核巨噬細胞、樹突狀細胞等。細胞表面CD4分子是HIV受體，通過HIV囊膜蛋白gp120與細胞膜上CD4結合后，gp120構像改變使gp41暴露，同時gp120-CD4與靶細胞表面的趨化因子CXCR4或CXCR5結合形成CD4-gp120-
簡述乙型肝炎病毒的致病機制
肝細胞受損程度與機體免疫應答的強弱有關，HBV引起免疫病理損害的機制有以下幾種。 （1）病毒致機體免疫應答低下：HBV感染時,對外膜抗原的體液抗體應答利于清除血液中的病毒顆粒，對核殼和復制酶抗原的細胞免疫應答清除病毒的同時也損害肝細胞。大多數免疫功能正常的成年人感染HBV后可通過天然免疫及適應
病毒感染的致病機制及檢查
致病機制 1.病毒對宿主細胞的直接作用 不同種類的病毒與宿主細胞相互作用，可表現出不同的形式。除進入非容納細胞后產生頓挫感染而終止感染外，還可表現為溶細胞感染、穩定狀態感染、細胞凋亡、細胞增殖和轉化、病毒基因的整合以及包涵體的形成等。 2.病毒感染的免疫病理作用 免疫病理導致的組織損傷在
概述單純皰疹病毒的致病性
人是單純皰疹病毒的自然宿主，人群中感染極為普遍，初次感染中的80%—90%為隱性感染，大多無明顯癥狀，少數為顯性感染，常見的臨床表現為黏膜或皮膚局部的皰疹。初次感染后多轉為潛伏感染，受外界刺激后可引起復發。傳染源為患者和帶毒者，傳播途徑為直接接觸或性接觸，病毒可以通過破損皮膚、黏膜啟動感染 [5
概述麻疹病毒的致病性介紹
麻疹病毒的唯一自然儲存宿主是人。急性期患者是傳染源，患者在出疹前6天至出疹后3天有傳染性。通過飛沫傳播，也可經用具、玩具或密切接觸傳播。麻疹傳染性極強，易感者接觸后幾乎全部發病。發病的潛伏期為9～12天。由于CD46是麻疹病毒受體，因此具有CD46的大多組織細胞均可為麻疹病毒感染的靶細胞。經呼吸
呼吸道合胞病毒的致病機制
RSV感染僅引起輕微的呼吸道纖毛上皮細胞損傷，但在2~6個月的嬰幼兒感染中，可引起細支氣管炎和肺炎等嚴重呼吸道疾病，其發生機制除病毒感染直接作用外，可能與嬰幼兒呼吸道組織學特性、免疫功能發育未完善及免疫病理損傷有關。 嚴重RSV疾病免疫病理損傷主要是機體產生特異性IgE抗體與RSV相互作用引起
HIV宿主中發現新的抗病毒機制
記者從中國科學院生物物理所獲悉，該所感染與免疫重點實驗室高光俠研究組在HIV病毒宿主中鑒定了一個新抗病毒因子，將其命名為Shiftless（以下簡稱SFL）。SFL可抑制蛋白質翻譯過程中的程序性-1位核糖體移碼，有望成為新的抗病毒藥物靶點。相關研究成果25日發表在《細胞》雜志上。 HIV是一
HIV宿主中發現新的抗病毒機制
記者從中國科學院生物物理所獲悉，該所感染與免疫重點實驗室高光俠研究組在HIV病毒宿主中鑒定了一個新抗病毒因子，將其命名為Shiftless（以下簡稱SFL）。SFL可抑制蛋白質翻譯過程中的程序性-1位核糖體移碼，有望成為新的抗病毒藥物靶點。相關研究成果25日發表在《細胞》雜志上。 HIV是一種
Science：HIV家族樹可揭示病毒傳播機制
HIV病毒非常善于躲避免疫系統的追蹤同時也讓HIV的疫苗研究停滯不前。這種“特異功能”或許也正可以成為HIV病毒的致命弱點。 最新一期的《Science》發表了一篇評論文章，分析了如何通過分析HIV病毒的家族進化樹來研究病毒的傳播擴散。HIV病毒是一種RNA病毒，變異速率很快。這就導致每一代的
簡述呼吸道合胞病毒的致病機制
RSV感染僅引起輕微的呼吸道纖毛上皮細胞損傷，但在2~6個月的嬰幼兒感染中，可引起細支氣管炎和肺炎等嚴重呼吸道疾病，其發生機制除病毒感染直接作用外，可能與嬰幼兒呼吸道組織學特性、免疫功能發育未完善及免疫病理損傷有關。 嚴重RSV疾病免疫病理損傷主要是機體產生特異性IgE抗體與RSV相互作用引起