簡述慢病毒腦炎的臨床表現
80%-90%的CJD呈散發型。發病年齡25-78歲，平均58歲，男女均可罹患。 文獻報道，CJD意外傳播給人類而致病的潛伏期為1.5～2.0年。而其他病例潛伏期可長達30年。 散發型CJD患者多隱匿起病，緩慢進行性發展，臨床可分三期： ①初期：表現乏力、易疲勞、注意力不集中、失眠、抑郁和記憶減退等類似神經衰弱和抑郁癥的表現，可有頭痛、眩暈、共濟失調等。 ②中期：大腦皮質、錐體外系、錐體束及小腦受損的癥狀交替或相繼出現。大腦皮質受損表現為進行性癡呆，一旦出現記憶障礙，病情將迅速進展，患者外出找不到家，人格改變，癡呆，可伴有失語、皮層盲；錐體外系受損的表現為面部表情減少、震顫、肌強直、動作緩慢、手足徐動、肌張力增高等：小腦受損出現眼球震顫、共濟失調、步態不穩。脊髓前角細胞或錐體束損害可引起肌萎縮、肌張力增高、腱反射亢進、Babinski征陽性。此期約2/3患者出現肌陣攣，可見于四肢和面部，開始為一側，后來對側亦出現，常......閱讀全文
簡述慢病毒腦炎的臨床表現
80%-90%的CJD呈散發型。發病年齡25-78歲，平均58歲，男女均可罹患。 文獻報道，CJD意外傳播給人類而致病的潛伏期為1.5～2.0年。而其他病例潛伏期可長達30年。 散發型CJD患者多隱匿起病，緩慢進行性發展，臨床可分三期： ①初期：表現乏力、易疲勞、注意力不集中、失眠、抑郁和
簡述慢病毒腦炎的診斷標準
診斷可采用以下標準： ①在2年內發生的進行性癡呆； ②肌陣攣、視力障礙、小腦癥狀、無動性緘默等四項中具有其中兩項； ③腦電圖周期性同步放電的特征性改變： 具備以上三項可診斷為很可能（probable）CJD； 僅具備①②兩項，不具備第三項診斷可能（possible）CJD；如患者腦活檢
簡述慢病毒腦炎的影像學檢查
頭顱CT可見逐漸進展的腦萎縮。頭顱MRI是目前CJD患者的重要的無創性檢查。散發性CJD病例MRI的DWI及FLAIR相可見尾狀核頭及殼核高信號，并可見大腦皮質“緞帶樣”高信號。變異型CJD患者MRI的T2加權像和質子密度像檢查可以見到丘腦枕核對稱性高信號，稱為“枕征”以及在丘腦背內側核也常可見
簡述慢病毒腦炎的治療及預后
迄今為止尚未發現對本病有效的治療方法，有所治療和護理手段均按常規對癥處理。對肌陣攣發作可應用氯硝西泮或丙戊酸鈉等對癥治療。? 本病預后極差，90%病例于病后1年內死亡，5%死于l-2年，偶有患者可存活長達5年之久。最常見的直接死亡原因是肺炎。
關于慢病毒腦炎的簡介
慢病毒腦炎是一類具傳染性的侵襲中樞神經系統(CNS)的變性疾病。自1995年英國發現瘋牛病（mad cow disease，MCD）以來，迄今已在許多國家流行，由于該類疾病具有傳染性，具有相似的神經病理學改變，也稱為可傳播性海綿狀腦病(transmisslble spongiform encep
關于慢病毒腦炎的分類介紹
CJD分為散發型、醫源型(獲得型)、遺傳型和變異型等四種類型。 Creutzfeldt-Jakob病(CJD)是最常見的人類朊蛋白病，主要累及皮質、基底節和脊髓，故又稱皮質-紋狀體-脊髓變性(corticostriatospinal degeneration)，也稱為亞急性海綿狀腦。臨床以
關于慢病毒腦炎的病理介紹
大體可見腦呈海綿狀變，皮質、基底節和脊髓萎縮變性；顯微鏡下可見神經元丟失、星形膠質細胞增生、海綿狀變性，即細胞胞漿中空泡形成和感染腦組織內可發現異常PrP淀粉樣斑塊，無炎癥反應。變異型CJD的病理學改變為海綿狀變性以丘腦最為明顯，且海綿狀區域出現的PrP陽性的淀粉樣斑塊與傳統的類型不同。
慢病毒腦炎的基本信息介紹
新的人類海綿狀腦病變異型的發現再次引起了國際醫學界的極大重視。近年來發現其致病與朊蛋白(prion protein，PrP)有關，因此又將這一組疾病命名為朊蛋白病(prion病)。它是一種人畜共患、中樞神經系統慢性非炎癥性致死性疾病。這組疾病具有潛伏期長，臨床表現多種多樣，致死率非常高等特點。
關于慢病毒腦炎的腦電圖檢查介紹
對CJD的診斷非常有幫助。在病程早期，腦電圖通常正常或只出現散在θ波。隨著病情進展逐漸出現周期性高波幅3相復合波或雙相尖波，這種時程
關于慢病毒腦炎的鑒別診斷介紹
CJD的精神和智力下降需與Alzheimer病、進行性核上性麻痹、遺傳性進行性舞蹈病相鑒別，前者病情進展迅速，有其他局灶性損害表現，而后幾種疾病多進展緩慢，腦電圖檢查無典型的周期性三相波。 錐體外系損害需與橄欖腦橋小腦萎縮、肝豆狀核變性、帕金森病鑒別。這些病無肌陣攣，腦電圖檢查中無典型周期性三
關于慢病毒腦炎的對癥護理介紹
1、癡呆的護理 癡呆患者容易發生跌倒、傷害自己或他人等意外事件，要積極采取各種安全防護措施。臥床病人床邊隨時留人，加放床檔。防止墜床，必要時適當使用約束帶。如病人能起床活動，外出時身邊要有人陪伴，以防跌倒、碰傷或走失。應主動與患者進行語言交流，提問一些簡單的問題，促發患者的思維能力，強化記憶和
關于慢病毒腦炎的基礎護理介紹
1、觀察病情變化 該病的發展呈進行性,應注意觀察病人的生命體征及病情進展，如精神、行為異常、認知能力、肌陣攣及抽搐發作等情況。 2、營養支持與留置胃管護理 因患者消耗大,可聯系營養科配制營養餐，以保證營養的攝入，宜應用高熱量、高維生素、高蛋白質的流質，少量多餐。不能由口進食的患者及時給予留
關于慢病毒腦炎的輔助檢測介紹
1、PRNP基因的檢測 可以協助診斷散發性CJD和家族性CJD。 2、PrPsc的檢測 是診斷CJD和其他人類朊蛋白病的唯一特異性方法。人類腦組織活檢檢測到PrPsc即可診斷CJD。
關于慢病毒腦炎的CSF檢測介紹
除輕度蛋白增高外基本正常。部分CJD患者的CSF中應激蛋白14-3-3(14-3-3蛋白是一種正常神經元蛋白，在發生神經元受損時反應性的釋放人CSF中)升高，其敏感性和特異性分別為94%和84%。但因CSF14-3-3蛋白陽性也可見于其他疾病，例如急性腦卒中、病毒性腦炎、缺氧性腦病等疾病，故送檢
慢病毒腦炎和腦病的相關介紹
已知者有：亞急性硬化性全腦炎、進行性多灶性白質腦炎、皮質紋狀體脊髓變性、Kuru病。 慢病毒感染的特點為：感染與發病的潛伏期長，由數月到數年甚至數十年。亞急性或慢性發病。患者有免疫缺陷，主要為細胞免疫缺陷。中樞神經系統病變比較彌散呈多灶性。
關于慢病毒腦炎的預防與防護介紹
目前盡管不認為CJD是接觸傳染或傳染病，但該病畢竟是可以傳播的。并且朊病毒可以抵抗常規滅活措施，消毒朊病毒的最優條件尚有爭議。因此為了預防醫源性傳播，應從以下幾個方面進行預防： 患者的防護 應選擇相對獨立的房間，以方便其治療護理。定時開窗通風，保持空氣流通。患者分泌物、排泄物、患者使用的衣服
關于慢病毒腦炎的病因及發病機制介紹
人類朊蛋白病病因有兩個方面：為外源性朊蛋白感染和內源性朊蛋白基因突變。 外源性朊蛋白感染 可通過角膜、硬腦膜移植，經腸道外給予人生長激素制劑和埋藏未充分消毒的腦電極等侵入人體，而新近的研究結果提示消化道也可能是朊蛋白的感染途徑之一。醫務工作者的身體破損處、結膜和皮膚可以接觸患者的CSF、血液
簡述單純皰疹病毒性腦炎的臨床表現
1)任何年齡均可患病，約2∕3的病例發生于40歲以上的成人。原發感染的潛伏期為2~21天，平均6天，前驅期可有發熱、全身不適、頭痛、肌痛、嗜睡、腹痛和腹瀉等癥狀。多急性起病，約1/4患者有口唇皰疹史，病后體溫可高達38.4~40.0℃。病程為數日至1~2個月。 2)臨床常見癥狀包括頭痛、嘔吐、
簡述慢病毒載體的輔助成分
慢病毒載體輔助成分包括： 慢病毒包裝質粒和可產生病毒顆粒的細胞系。 慢病毒載體包含了包裝、轉染、穩定整合所需要的遺傳信息。慢病毒包裝質粒可提供所有的轉錄并包裝RNA 到重組的假病毒載體所需要的所有輔助蛋白。為產生高滴度的病毒顆粒，需要利用表達載體和包裝質粒同時共轉染細胞，在細胞中進行病毒的包裝
簡述麻疹腦炎的臨床表現
多于麻疹患兒出疹后2～6天發病，即于皮疹已逐漸消退、體溫下降、恢復正常活動后發病。也可發生于出疹后3周內，罕見于出疹前發病。驟然起病，出現高熱，迅速出現驚厥、昏迷、肌強直、痙攣和共濟失調等，以及腦膜刺激征和呼吸衰竭等癥狀、體征。
簡述慢病毒載體的載體質粒
載體質粒上HIV-1的順式序列通常包括兩端的LTR、剪切位點及包裝信號Ψ等。此外，研究表明，gag基因5′端的序列可提高載體RNA的包裝效率；Rev蛋白需要與Rev反應元件(RRE)相作用，將未剪切的載體轉錄產物從細胞核轉運到胞漿。因此，Naldini等在載體上保留了gag基因5′端350bp的
簡述散發性腦炎的臨床表現
部分患者有前驅癥狀，如起病前數天感頭痛、疲勞、納差、嘔吐、睡眠障礙或精神活動減退等。急性或亞急性起病根據患者受累及的中樞神經系統不同部位，可以出現精神癥狀，意識障礙，偏癱失語，癲癇發作，共濟失調等多種癥狀。有時伴有發熱，頭痛、惡心、嘔吐等顱內壓增高的表現。
簡述麻疹后腦炎的臨床表現
麻疹后腦炎多在出疹后2～5天再次發熱，伴有頭痛、嗜睡、驚厥、突然昏迷等癥狀。病死率達10%～25%，存活者中20%～50%留有運動、智力或精神上的后遺癥。
簡述慢病毒載體的基本原理
慢病毒載體系統由兩部分組成，即包裝成分和載體成分。 1、包裝成分 由HIV-1基因組去除了包裝、逆轉錄和整合所需的順式作用序列而構建，能夠反式提供產生病毒顆粒所必需的蛋白。包裝成分通常被分開構建到兩個質粒上，一個質粒表達Gag和Pol蛋白，另一個質粒表達Env蛋白，其目的也是降低恢復成野生型
簡述單純皰疹性腦炎的臨床表現
1.任何年齡可發病，50%以上在20歲以上的成人，四季發病。前期有發熱、頭痛、肌痛、嗜睡、腹痛和腹瀉等癥狀。 2.多急性起病，可有口唇皰疹史，體溫可達38.4℃～40.0℃，并有頭痛輕微的意識和人格改變，有時以全身性或部分性運動性發作為首發癥狀。隨后病情緩慢進展，精神癥狀表現突出，如注意力不集
簡述腦炎后遺癥的臨床表現
病毒性腦炎后遺癥主要表現有： ①失語、語言遲鈍、癱瘓、吞咽困難、視神經萎縮、耳聾、癲癇等神經系統損害； ②癡呆、記憶力及理解減退、智力低下、表情淡漠、眼神呆滯、哭笑無常、攻擊性行為、易激惹、興奮多動等精神狀態及認知功能異常； ③多汗、流涎等自主神經功能失調。 細菌性腦膜炎后嚴重后遺癥，包
簡述無菌性腦膜腦炎的臨床表現
基本持征是急性起病、病程相對較短、預后大多良好。主要臨床表現包括發熱、頭痛、嘔吐和頸項強直。部分病例可伴發輕微腦實質受累而出現不同程度的意識障礙，如易激惹、嗜睡或昏睡等。早期可出現驚厥發作。一般無嚴重的腦實質損害癥狀，如癱瘓、昏迷或驚厥持續狀態。神經系統以外的伴隨癥狀常可為診斷提供線索。例如。腮
簡述病毒性腦膜腦炎的治療原則
本病是一種自限性疾病，主要是對癥治療、支持療法和防治合并治療。對癥治療如嚴重頭痛可用止痛藥。抗病毒治療可縮短病程和減輕癥狀，如疑為腸道病毒感染應關注糞便處理，注意洗手。
簡述急性中毒性腦炎的臨床表現
多于急性感染疾病的頭三天內發生，有的患兒在急性感染起病后數小時發生。患兒高熱、嚴重頭痛、嘔吐、煩躁不安和譫妄乃至昏迷，常有驚厥發作，持續時間可長可短，多為全身性強直樣發作或全身性強直陣攣樣發作。 此外，常有陽性錐體束征、肢體癱瘓、失語、瞳孔異常等。有明顯腦膜刺激征。重癥患者可有不同程度的視力障
腦炎病毒介紹
? 病毒性腦炎是由蟲媒腦炎病毒引起的以中樞神經系統損傷為主要表現的疾病。蟲媒腦炎病毒是一類經吸血節肢動物叮咬一個脊椎動物傳給另一個脊椎動物的病毒。人偶爾被帶毒媒介叮咬而受染。節肢動物媒介吸食病毒血癥期的脊椎動物血血液而被終身感染，甚至病毒可在節肢動物內經卵傳代。病毒在節肢動物組織內增殖不引起損傷和產