概述色素膜腦膜炎綜合征的發病機制
1、內分泌學說 內分泌學說主張者認為病變范圍包括腦下垂體、卵巢、甲狀腺及腎上腺等。 2、病毒學說 病毒學說認為某種病毒作為誘因而觸發易感機體，Takabashi曾將原田病患者的玻璃體抽出注入兔腦池中，誘發視神經炎、葡萄膜炎。另有學者推測葡萄膜色素細胞變形是由“親色素細胞病毒”引起的。日本學者濱田、田上通過觀察患者的末梢血中淋巴細胞的動態發現淋巴細胞增高，白細胞核形左移及色素細胞與淋巴細胞的關系。 3、免疫學說 色素膜-腦膜炎綜合征可能是細胞免疫和體液免疫共同作用而致病。 這種損傷是由淋巴細胞介導的。實驗證實，本病病人的淋巴細胞受黑色素細胞表面抗原致敏，致敏的淋巴細胞是把黑色素作為靶細胞來進行攻擊的。也就是說，黑色素細胞既是免疫反應的抗原，也是受致敏淋巴細胞攻擊而遭受破壞的靶細胞。現已從病人體內檢出針對色素膜各種成分的抗體，其中最重要的抗體是針對黑色素細胞表面抗原抗體。該抗體是通過抗依賴性細胞介導的細胞毒性作用機制......閱讀全文
概述色素膜腦膜炎綜合征的發病機制
1、內分泌學說 內分泌學說主張者認為病變范圍包括腦下垂體、卵巢、甲狀腺及腎上腺等。 2、病毒學說 病毒學說認為某種病毒作為誘因而觸發易感機體，Takabashi曾將原田病患者的玻璃體抽出注入兔腦池中，誘發視神經炎、葡萄膜炎。另有學者推測葡萄膜色素細胞變形是由“親色素細胞病毒”引起的。日本學
概述色素膜腦膜腦炎的發病機制
內分泌學說 內分泌學說主張者認為病變范圍包括腦下垂體、卵巢、甲狀腺及腎上腺等。 病毒學說 病毒學說認為某種病毒作為誘因而觸發易感機體，Takabashi曾將原田病患者的玻璃體抽出注入兔腦池中，誘發視神經炎、葡萄膜炎。另有學者推測葡萄膜色素細胞變形是由“親色素細胞病毒”引起的。日本學者濱田、
概述色素膜腦膜炎綜合征的臨床表現
色素膜-腦膜炎綜合征好發于青壯年，男性稍多。發病率與性別無明顯關系，但黃種人多見，全病程常持續數月至1年后可自然緩解，但少數患者容易反復再發，病程可達數年或數十年之久。本病有眼葡萄膜炎、視網膜出血和剝離、白癜風、禿頭、白毛癥（頭發、眉毛、睫毛變灰白）和神經系統損害。可先后出現。
色素膜腦膜炎綜合征的簡介
Vogt-小柳原田綜合癥；葡萄膜腦膜腦炎綜合征；神經-全葡萄膜炎綜合征；特發性葡萄膜大腦炎；uveoencephalitis綜合征；uveomeningo-encephalitis；Vogt-Koyanagi-Harada綜合征；Vogt-小柳-原田綜合征；葡萄膜大腦炎綜合征；色素膜腦膜腦炎；小
如何診斷色素膜腦膜炎綜合征？
根據色素膜-腦膜炎綜合征的臨床表現如發熱、頭痛、嘔吐、頸項強直，以后漸出現眼部癥狀、耳鳴、聽力減退、發眉變白、白癜風、斑禿等一系列典型癥狀，結合腰穿CSF檢查、EEG及MRI檢查，診斷一般不困難。 青或中年人，雙眼同時或短期內先后發生的葡萄膜炎，有或曾有腦膜刺激癥狀，無其他眼部或全身癥狀和體征
怎樣預防色素膜腦膜炎綜合征？
盡一切努力避免挑起機體的免疫反應是預防自身免疫性疾病的關鍵。 1.消除和減少或避免發病因素，改善生活環境空間，養成良好的生活習慣，防止感染，注意飲食衛生，合理膳食調配。 2.堅持鍛煉身體，增加機體抗病能力，不要過度疲勞、過度消耗，戒煙戒酒。 3.早發現早診斷早治療，樹立戰勝疾病的信心，堅持
關于色素膜腦膜炎綜合征的預后介紹
色素膜-腦膜炎綜合征如能早期診斷，早期治療，預后較好。通常原田型預后良好，而伏格特-小柳型預后略差。一般病程遷延在2～3個月或更長。本病容易復發，特別是早期延誤治療和治療不徹底的病人，極易復發。
色素膜腦膜炎綜合征的病理改變介紹
色素膜-腦膜炎綜合征的病理改變特征是彌漫性的中、小血管炎性改變為主，引起一系列的腦膜、腦實質及腦脊神經根的損害，而血管損害又以彌漫性小血管損害為主。可見軟腦膜、蛛網膜、腦實質、腦神經及蛛網膜下隙小血管周圍有單核細胞浸潤，還可見到局部腦組織水腫、缺血性改變及膠質細胞增生等。 本病典型的病理改
簡述色素膜腦膜炎綜合征的診斷標準
1.無眼睛外傷或手術史。 2.以下任何3項表現： （1）雙側虹膜睫狀體炎； （2）后色素膜炎，包括滲出性視網膜脫離、視盤充血或水腫、黃斑水腫、晚霞樣眼底（視網膜色素脫失）； （3）神經性耳鳴，頸強直，腦神經或中樞神經癥狀，或腦脊液淋巴細胞增多； （4）皮膚發現，如脫發、白發癥或白斑。
關于色素膜腦膜炎綜合征的基本介紹
色素膜-腦膜炎綜合征又稱伏格特-小柳-原田綜合征、色素膜-腦膜腦炎、彌漫性色素膜炎綜合征，是一種有特異性全身癥狀的急性彌漫性色素膜炎。其特征為：①突發性色素膜炎；②眉毛及毛發變白、禿發及白癜風等皮膚損害；③頭痛、頭暈、惡心等神經系統表現；④耳鳴、耳聾及眩暈等內耳癥狀。 Vogt（1906）和小
概述硬脊膜膿腫的發病機制
1、硬脊膜外膿腫： 病菌侵入硬脊膜外間隙后在富于脂肪和靜脈叢組織的間隙內形成蜂窩織炎，有組織充血、滲出和大量白細胞浸潤，進一步發展為脂肪組織壞死、硬脊膜充血、水腫，膿液逐漸增多而擴散，形成膿腫。膿腫主要位于硬脊膜囊的背側和兩側，很少侵及腹側。上下蔓延的范圍可達數個節段，在個別情況下可累及椎管全
色素膜腦膜炎綜合征的腰椎穿刺檢查介紹
腰椎穿刺和腦脊液檢查是一項有用的輔助性實驗室檢查，但在臨床應用上并不廣泛。這是因為在大多數患者中，根據病史、臨床檢查和熒光素眼底血管造影檢查等即可明確診斷。患者的腦脊液改變主要表現為淋巴細胞增多。在炎癥發生后1周內，約80%的患者出現腦脊液淋巴細胞增多，1～3周則有97%的患者出現此種改變。腦脊
色素膜腦膜炎綜合征的超聲波檢查
盡管伏格特-小柳-原田病的診斷多是基于臨床檢查和熒光素眼底血管造影檢查的結果，但患者往往有虹膜后粘連，瞳孔難以擴大。此外，有些患者可有明顯的晶狀體混濁，這些均可影響眼底的可見性。對這些患者，超聲波檢查為診斷提供了重要的證據。最近Foster等詳細描述了此綜合征的眼部超聲改變，這些包括： ①彌漫
關于色素膜腦膜炎綜合征的前驅期介紹
又稱腦炎與腦膜炎期。常突然發病，多數有感冒癥狀、全身不適、發熱、頭痛、頭暈，常伴有腦膜刺激征、嗜睡、耳鳴、聽力障礙及意識障礙，偶可見偏癱、失語、腦神經癱瘓。約有50%的患者出現耳鳴和聽力減退，常為一過性，少數可有嚴重耳聾。Vogt-小柳綜合征，大約50%患者在起病期有腦膜刺激征，而原田綜合征患者
關于色素膜腦膜炎綜合征的鑒別診斷介紹
伏格特-小柳-原田病應與能夠引起脈絡膜炎、脈絡膜視網膜炎、視盤炎、神經視網膜炎、全葡萄膜炎和復發性肉芽腫性前葡萄膜炎等類型鑒別，其中最重要的有交感性眼炎、類肉瘤病、眼內淋巴瘤等。 交感性眼炎 交感性眼炎無論從臨床表現上，還是從組織學上都與伏格特-小柳-原田病有很多相似之處，有助于鑒別的最重要
關于色素膜腦膜炎綜合征的全身治療介紹
治療的關鍵是病程早期應用大劑量糖皮質激素抑制滲出物機化，終止淋巴細胞進一步致敏，尤其重要的是抑制致敏的淋巴細胞分裂增殖。可用大劑量糖皮質激素靜滴，如甲潑尼龍（甲基潑尼松龍）每天200～240mg，同時并用甘露醇每天250～500ml。甲潑尼龍需每兩天減量10～20mg，到每天用量為5～10mg時
關于色素膜腦膜炎綜合征的局部治療介紹
在全身治療的同時，局部用藥特別重要。對于前色素膜炎，宜用糖皮質激素作結膜下注射。球后注射時，可用潑尼松1mg與利多卡因0.2mg混合液，每3周1次。治療期間必須經常觀察是否引起眼壓升高，一旦眼壓升高，應立即施行脫水治療。 有明顯顱內壓增高者，應用20%甘露醇脫脫水，以降低顱內壓。此外，可給予如
色素膜腦膜炎綜合征的眼電生理檢查
眼電圖（EOG）和視網膜電流圖（ERG）方面的檢查在伏格特-小柳-原田病診斷中無特異性，但對于屈光介質混濁者或進行隨訪觀察可能有一定的意義。在前驅期和葡萄膜炎期EOG振幅降低，在慢性期，EOG振幅逐漸恢復。隨著病程延長，患者L/D之比明顯下降，在小于1.8者，在5年以下組為6.9%，5～10年組
概述Horton綜合征的發病機制
Horton綜合征的發病機制尚未完全清楚，有以下幾種觀點可供參考： 血管源說 某些擴血管藥物，如硝酸甘油、組胺、乙醇等可誘發CH發作，而縮血管藥物，如麥角胺、去甲腎上腺等可使之緩解。有研究發現CH發作時痛側海綿竇段大腦中動脈管徑擴大，發作停止后變小。經顱多普勒檢查，CH發作時痛側大腦中動脈平
概述Bartter綜合征的發病機制
有多種假說，還沒有一種理論能圓滿解釋本病的發病機制。 1.腎小管氯離子與鈉鉀離子的轉運障礙 大多數學者認為本病系由腎小管重吸收Cl-和Na+離子障礙所致。出現重吸收功能缺陷的部位有： (1)近端腎小管：多無NH4+和HCO3-重吸收障礙。 (2)遠端和近端腎小管均出現功能障礙：Na+、Cl
色素膜腦膜炎綜合征的眼病期的相關介紹
繼前驅期癥狀之后，常雙眼同時或先后發病，呈突發性色素膜炎。約70%的病人主訴雙眼視力急劇下降，約30%的病人先出現一側眼視力下降，而另一側眼也相繼發生視力下降，兩眼視力障礙相隔為1～3天，長者可相隔10天。如果進行眼底檢查，則可發現無自覺癥狀的一側眼也已發生病變。 分兩個臨床類型，即以滲出性虹
色素膜腦膜炎綜合征的免疫學檢查介紹
伏格特-小柳-原田病可引起多種免疫學異常，如血清中抗葡萄膜、抗感光細胞外段、抗視網膜S抗原、抗Müller細胞等的抗體。患者血清IgD水平、γ-干擾素水平也有升高。但這些改變都不具有特異性，因此在確定診斷方面意義不大。對患者進行HLA抗原分型檢查發現HLA-DR4、HLA-DRw53抗原陽性，對
關于色素膜腦膜炎綜合征的其他輔助檢查介紹
1、腦電圖 可顯示腦實質受累的改變，可呈彌漫性異常。 2、聽力檢查 在發病后3個月內進行聽力檢查，約有80%的病人有感覺性耳聾，一般為對高音域聽覺障礙，顯示為高頻音漸增或高頻音驟降時聽力下降。主訴耳鳴者有時可合并外周性前庭功能失調。 3、放射學檢查 CT如發現脈絡膜增厚、嚴重視網膜脫離
關于色素膜腦膜炎綜合征的并發癥的介紹
眼病期多合并有廣泛性視網膜剝離，膜周圍出現小白斑，眼底色素萎縮、沉積，還可出現繼發性青光眼、白內障、視神經炎、眼球萎縮。腦神經麻痹。并發癥的發生與葡萄膜炎的持續時間、復發頻度有明顯的關系，炎癥持續時間越長，復發頻度越高，越易出現并發癥。此外，還與糖皮質激素的應用有關。長期的糖皮質激素滴眼劑點眼治
關于色素膜腦膜炎綜合征的恢復期的介紹
起病兩個月后，色素膜炎開始消退，視網膜下滲出液吸收，視網膜周圍出現小白斑，眼底色素萎縮、沉積，可出現繼發性青光眼，眼球萎縮。在此期可出現眼的色素脫失，最早發生于角膜環，并常在起病一個月內發生，尤其容易發生于角膜環上部。在起病2～3個月后，眼底因色素脫失可變為橘紅色，常呈晚霞樣眼底。嚴重者在發病1
腦膜炎的發病機制
細菌進入蛛網膜下隙后，菌壁的抗原物質及某些介導炎性反應的細胞因子，刺激血管內皮細胞黏附，并促使中性白細胞進入中樞神經系統，而觸發炎性過程。炎性過程產生大量膿性，滲出物充滿蛛網膜下隙腦腳間池和視交叉池等，腦室內滲出物可使中腦水管、第四腦室外側孔堵塞或蛛網膜出現炎性粘連，影響腦脊液循環吸收，而導致腦
概述李德氏綜合征的發病機制
有些二尖瓣脫垂患者常常表現為暈厥,若發作頻繁可為猝死的危險因素之一。其發生機制與下列幾個方面有關： 二尖瓣脫垂的患者連續心電監護中發現，二尖瓣脫垂患者發生各種類型的室性心律失常其機制尚不清楚。Barlow等認為，室性心律失常可能是乳頭肌受牽拉造成的局部缺血所致。Wit根據實驗結果，將發生機制歸
概述心腦綜合征的發病機制
1.隨著神經解剖和生理病理學的進展，對心臟中樞神經調節有了新的認識，綜合有以下3種途徑：心臟傳入纖維上行達脊髓及延髓孤束核和迷走神經背核。 2.迷走神經背核及疑核是副交感神經傳出系統，除直接和心臟聯系外，尚有纖維傳出到脊髓中間外灰質區。 3.皮質、間腦、下丘腦到脊髓各級水平尚有多方相互聯系。
概述晶狀體毒性色素膜炎的發病機制
有關晶狀體抗原誘導炎癥反應的機制目前尚不完全清楚。過去認為晶狀體蛋白與免疫系統相隔絕，最近的研究則否定了此種觀點，并且發現在體內存在著對晶狀體蛋白的主動免疫，但此種免疫是耐受性的，并不引起炎癥反應。 晶狀體抗原耐受性的破壞 對晶狀體抗原耐受的破壞是導致晶狀體毒性色素膜炎發生的關鍵。目前研究發
色素膜腦膜炎綜合征的熒光素眼底血管造影檢查
熒光素眼底血管造影檢查對診斷伏格特-小柳-原田病有重要價值，在疾病的不同時期，造影的改變可有很大不同。 （1）葡萄膜炎急性期的熒光素眼底血管造影改變：在葡萄膜炎發生一段時間內，通常稱為炎癥的急性期（實際上包括了后葡萄膜炎期和前葡萄膜受累期），熒光素眼底血管造影檢查主要表現為視網膜色素上皮水平的