關于全身性紅斑狼瘡的機理介紹
關于自身抗原形成的機理可由于 ①組織經藥物、病毒或細菌、紫外線等作用后，其成分經修飾發生改變，獲得抗原性； ②隱蔽抗原的釋放，如甲狀腺球蛋白、晶體、精子等在與血流和淋巴系統相隔離、經外傷或感染后使這隔離屏障破壞，這些組織成份進入血流，與免疫活動細胞接觸成為具有抗原性物質； ③交叉過敏的結果。......閱讀全文
關于全身性紅斑狼瘡的機理介紹
關于自身抗原形成的機理可由于 ①組織經藥物、病毒或細菌、紫外線等作用后，其成分經修飾發生改變，獲得抗原性； ②隱蔽抗原的釋放，如甲狀腺球蛋白、晶體、精子等在與血流和淋巴系統相隔離、經外傷或感染后使這隔離屏障破壞，這些組織成份進入血流，與免疫活動細胞接觸成為具有抗原性物質； ③交叉過敏的結果
關于全身性紅斑狼瘡的遺傳背景介紹
本病的患病率在不同種族中有差異，不同株的小鼠(NEB/NEWF、MRL1/1pr)在出生數月后自發出現SLE的癥狀，家系調查顯示SLE患者的一、二級親屬中約10%～20%可有同類疾病的發生，有的出現高球蛋白血癥，多種自身抗體和T抑制細胞功能異常等。單卵雙生發病一致率達24%～57%，而雙卵雙胎為
關于全身性紅斑狼瘡的藥物治療介紹
有報告在1193例SLE中，發病與藥物有關者占3%～12%。藥物致病可分成兩類，第一類是誘發SLE癥狀的藥物如青霉素、磺胺類、保太松、金制劑等。這些藥物進入體內，先引起變態反應，然后激發狼瘡素質或潛在SLE患者發生特發性SLE，或使已患有的SLE的病情加劇，通常停藥不能阻止病情發展。第二類是引起
關于全身性紅斑狼瘡的鑒別診斷介紹
本病應與其他結締組織病，細菌或病毒感染性疾病，組織細胞增生癥X，惡性網狀內皮細胞增多癥，血小板減少癥，溶血性貧血，各種類型的腎臟病，肝炎，心肌-心包炎，神經系統疾病相鑒別。尤須與類狼瘡綜合征、新生兒紅斑狼瘡綜合征鑒別。
關于全身性紅斑狼瘡的簡介
紅斑狼瘡的病理形態因病情、病變部位而異，變化較大。 常見的有如下幾種： (1) 血管病變 表現為小血管（小動脈或微動脈）的壞死性血管炎。免疫熒光檢查在血管壁有 DNA 、 C 3 及免 疫球蛋白沉積。 (2) 皮膚病理改變 皮膚病理改變為表皮萎縮，基底細胞或真皮基層液化變性或壞死，伴真皮和
關于全身性紅斑狼瘡的感染因素分析介紹
有人認為SLE的發病與某些病毒(特別慢病毒)感染有關。從患者腎小球內皮細胞漿、血管內皮細胞，皮損中都可發現類似包涵體的物質。同時患者血清對病毒滴度增高，尤其對麻疹病毒、副流感病毒ⅠⅡ型、EB病毒、風疹病毒和粘病毒等，另外，患者血清內有dsRNA、ds-DNA和RNA-DNA抗體存在，前者通常只有
關于全身性紅斑狼瘡的中醫病理介紹
中醫認為紅斑狼瘡是日曬病，誘因就是太陽暴曬的結果。中醫講究陰陽調和，就是致中和，男性屬陽，女性屬陰，人體只有陰陽調和才不會生病。人的體質稟性有差異。屬陽分大陽，中陽，小陽。屬陰的 也分大陰，中陰，小陰。容易患紅斑狼瘡的 人群就是男性屬小陽，女性屬小陰體質。這樣的體質一旦被惡毒的太陽爆曬了以后，熱
關于全身性紅斑狼瘡的物理因素分析
紫外線能誘發皮損或使原有皮損加劇，少數病例且可誘發或加重系統性病變，約1/3SLE患者對日光過敏，Epstein紫外線照射皮膚型LE患者，約半數病例臨床和組織學上的典型皮損。兩個月后皮膚熒光帶試驗陽性，如預先服阿的平能預防皮損。正常人皮膚的雙鏈DNA不具有免疫原性，經紫外線照射發生二聚化后，即D
免疫異常導致全身性紅斑狼瘡的分析介紹
一個具有LE遺傳素質的人，在上述各種誘因的作用下，使機體的免疫穩定機能紊亂。當遺傳因素強時，弱的外界刺激即可引起發病。反之，在遺傳因素弱時，其發病需要強烈的外界刺激。機體的免疫穩定紊亂導致免疫系統的調節缺陷，發生抑制性T細胞喪失，不僅在數量上，且功能亦減低，使其不能調節有潛能產生自身抗體的B淋巴
關于全身性紅斑狼瘡的內分泌因素分析
鑒于本病女性顯著多于男性，且多在生育期發病，故認為雌激素與本病發生有關，通過給動物做閹割，雌NZB小鼠的病情緩解，雄鼠則加劇，支持雌激素的作用。于無性腺活動期間即15歲以下及50歲以后發生本病的顯著減少，此外口服避孕藥可誘發狼瘡樣綜合征。有作者對20例男性SLE測定性激素水平發現50%患者血清雌
關于全身性硬皮病的基本介紹
全身性硬皮病是一種以皮膚各系統膠原纖維硬化為特征的結締組織疾病。 1、全身性硬皮病的并發癥： 部份輕型病例可自發緩解。 流產或順產均促使病情惡化。一旦肺、心、腎等受累，病情迅速惡化，20%～40%患者死于腎功能衰竭 。血清肌酐值＞6mg/dl者，預后尤差。透析與腎移植對延長病者生命可能有助。
關于全身性硬皮病的輔助檢查介紹
無論局限型或系統型，受累或未受累皮膚的感覺時值測定均較正常明顯延長（延長5～12倍）。系統型的血沉多數加快。部分病例血中可找到狼瘡細胞。熒光抗核抗體陽性率可達95%左右，熒光核型以斑點太為多見，亦可見核仁CRST中可見到抗著絲點（anticentromere）染色。應用免疫擴散技術測抗Scl-7
關于全身性疾病的眼底病變的介紹
（1）高血壓性視網膜病變：任何原因的血壓增高都可引起眼底改變其中包括視網膜病變、脈絡膜血管改變以及視神經乳頭水腫、高血壓分原發與繼發兩種前者常發生在中老年人，以慢性進行性多見。后者以急進型多見又稱惡性高血壓。多見于40歲以下。常見于腎臟病妊娠高血壓綜合征，嗜鉻細胞瘤等。視力障礙的程度與眼底改變的
關于全身性曲霉菌病的檢查介紹
1、病原體檢查 取自患處的標本作直接涂片或培養，涂片可見菌絲或曲霉菌孢子，培養見曲霉菌生長。曲霉菌是 實驗室常見的污染菌，必須反復涂片或培養，多次陽性且為同一菌種才有診斷價值。 2、病理組織檢查取受損組織或淋巴結活檢，可根據真菌形態確診。尤其對播散性曲霉菌，可及時作出診斷。
關于盤狀紅斑狼瘡的基本介紹
盤狀紅斑狼瘡（DLE）為慢性復發性疾病，盤狀紅斑狼瘡皮疹呈持久性盤狀紅色斑片，多為圓形、類圓形或不規則形，大小有幾毫米，甚至10毫米以上，邊界清楚。皮疹表面有毛細血管擴張和灰褐色黏著性鱗屑覆蓋，鱗屑底面有角栓突起，剝除鱗屑可見擴張的毛囊口。
關于急性皮膚紅斑狼瘡的治療介紹
1.內用療法 (1)抗瘧藥如羥氯喹每日0.2～0.4g，病情好轉后減為半量。有時每周0.2g即可控制病情，療程視病人耐受情況和病情而定，一般總療程為2～3年。由于羥氯喹能緩慢地在體內許多組織積儲，特別是視網膜的色素上皮細胞，引起視網膜病，開始用藥后6個月應作一次眼底檢查，以后每3個月復查一次。
關于盤狀紅斑狼瘡的檢查介紹
1.實驗室檢查 血清免疫學檢查：抗核抗體可陽性，類風濕因子可陽性，免疫球蛋白（IgG、IgA、IgM）可同時升高，抗ENA抗體可陽性。 2.組織活檢 組織活檢對診斷具有重要意義。 3.狼瘡帶試驗（LBT） 有助于LE的診斷及鑒別。
關于盤狀紅斑狼瘡的診斷介紹
1.唇部有紅斑、鱗屑、萎縮、糜爛、退色或色素沉著，病損有延及皮膚。 2.口內黏膜有紅斑、糜爛、萎縮，周圍有呈放射狀排列的白色短紋。 3.面頰部有蝶形紅斑、鱗屑、角質栓、色素減退或萎縮。
關于溶菌酶的機理的介紹
溶菌酶能有效地水解細菌細胞壁的 肽聚糖，其水解位點是N-乙酰胞壁酸(NAM)的1位碳原子和N-乙酰葡萄糖胺(NAG)的4位碳原子間的β-1.4糖苷鍵。 肽聚糖是細菌 細胞壁的主要成份，它是由NAM、NAG和肽“尾”(一般是4個氨基酸)組成，NAM與NAG通過β-1.4糖苷鍵相連，肽“尾”則是通過
關于紅斑狼瘡性腎炎的護理介紹
（1）飲食護理 系統性紅斑狼瘡性腎炎患者常伴有低蛋白血癥，根本原因為患者長時間尿蛋白指數偏高，蛋白質通過尿液流失，故飲食上應指導患者適當補充蛋白，及適當攝取維生素 B 與維生素 C。 （2）舒適環境 系統性紅斑狼瘡性腎炎患者抵抗力不佳，治療期間若未進行良好控制，易出現感染。故患
關于口腔盤狀紅斑狼瘡的預后介紹
盤狀紅斑狼瘡屬良性過程，大部分病人經治療可以痊愈。5%的盤狀紅斑狼瘡可轉化為系統性紅斑狼瘡。極少數盤狀紅斑狼瘡可發生癌變，癌變率低于口腔黏膜扁平苔蘚。馬大權等1999年報告181例唇癌患者中10例(5.5%)癌變來自盤狀紅斑狼瘡。作者提出該組病例中除1例癌變前診斷為DLE外，均診斷為慢性唇炎。史
關于亞急性皮膚紅斑狼瘡的基本介紹
亞急性皮膚紅斑狼瘡（SCLE）又稱淺表性播散性狼瘡、亞急性播散性狼瘡、環狀紅斑、牛皮癬型狼瘡、播散性盞狀狼瘡等。本病皮損既與盤狀紅斑狼瘡不同，又與泛發型瘢痕性盤狀狼瘡不同，其具有對稱性、淺表性、泛發性和無瘢痕形成的特征。 本病病因不明，患者家族中本病發生率明顯較高，家族成員中高γ球蛋白血癥發病
關于口腔盤狀紅斑狼瘡的診斷介紹
1.多形紅斑 ①多形紅斑累及口唇的廣泛部位，口內病損滲出明顯，覆以厚假膜，唇紅病損糜爛結血痂。盤狀紅斑狼瘡病損較局限，病損周圍有放射狀白色角化條紋。②多形紅斑可累及眼結膜，盤狀紅斑狼瘡不累及該部位。③多形紅斑的皮損主要分布在四肢和軀干，典型皮損是靶形紅斑；盤狀紅斑狼瘡的皮損主要分布在面頰部，典型
關于濕肺的發病機理介紹
胎兒出生前肺泡內有一定量液體，（約30ml/kg參閱呼吸系統解剖生理特點中胎兒的肺液），可防止出生前肺泡的粘著，又含有一定量表面活性物質，出生后使肺泡易于擴張。胎兒通過產道時胸部受到9.31kPa(95cmH2O)的壓力，約有20～40ml肺泡液經氣管排出，剩余的液體移至肺間質，再由肺內淋巴管及
關于全腦炎的致病機理介紹
現已證明本病時腦組織內有麻疹病毒抗原，從而確定是麻疹慢病毒感染。測定病毒抗原的方法有數種，其一是用原位雜交測得麻疹病毒基質蛋白的核苷酸順序。本病的發病機制與麻疹病毒合成基質蛋白有關。基質蛋白是麻疹病毒的一種多肽。SSPE病人雖然對麻疹病毒的其他多肽類有高滴度的抗體，但缺乏對基質蛋白的抗體。SSP
關于整合酶的醫療機理介紹
在抗艾滋病的機理上,S—1360是通過抑制艾滋病病毒的整合酶來控制病毒對細胞的感染。整合酶、逆轉錄酶和蛋白酶是艾滋病病毒感染細胞并進行復制所必需的3種酶,現存的所有抗艾滋病藥物都是破壞逆轉錄酶或蛋白酶功能的,對整合酶卻“秋毫不犯”。因此,研制公司稱S－1360實現了一個機理上的突破,它擴大了抗艾
關于鹽酸阿糖胞苷的耐藥機理－介紹
通過細胞培養和實驗動物研究，認為Ara-C產生耐藥的機理如下： （1）細胞攝取Ara-C的量減少——由于跨膜核苷酸傳導系統的損傷，常規劑量的Ara-C不能充分進入細胞內； （2）細胞內參與Ara-C代謝的酶異常，使Ara-CTP形成減少——如脫氧胞核苷激酶缺乏，胞核苷脫氨酶太高。去磷
關于溶菌酶的抑菌機理介紹
溶菌酶能有效地水解細菌細胞壁的肽聚糖，其水解位點是N-乙酰胞壁酸（NAM）的1位碳原子和N-乙酰葡萄糖胺（NAG）的4位碳原子間的β-1.4糖苷鍵。肽聚糖是細菌細胞壁的主要成份，它是由NAM、NAG和肽“尾”（由4個氨基酸殘基）組成，NAM與NAG通過β-1.4糖苷鍵相連，肽“尾”則是通過D-乳
關于脫氮作用的機理介紹
即為反硝化作用 微生物和植物吸收利用硝酸鹽有兩種完全不同的用途，一是利用其中的氮作為氮源，稱為同化性硝酸還原作用：NO3-→NH4+→有機態氮。許多細菌、放線菌和霉菌能利用硝酸鹽做為氮素營養。另一用途是利用NO2-和NO3-為呼吸作用的最終電子受體，把硝酸還原成氮（N2），稱為反硝化作用或脫氮
關于類毒素的作用機理介紹
細菌的外毒素經甲醛處理后，失去毒性而仍保留其免疫原性，能刺激機體產生保護性免疫的制劑。常用的甲醛溶液的濃度是0.3～0.4%。它可使細菌外毒素的電荷發生改變，封閉其自由氨基，產生甲烯化合物（CH2=N-）。其他基團（如吲哚異吡唑環）與側鏈的關系亦可改變，成為類毒素。常用的類毒素有白喉類毒素，破傷