免疫異常導致全身性紅斑狼瘡的分析介紹
一個具有LE遺傳素質的人，在上述各種誘因的作用下，使機體的免疫穩定機能紊亂。當遺傳因素強時，弱的外界刺激即可引起發病。反之，在遺傳因素弱時，其發病需要強烈的外界刺激。機體的免疫穩定紊亂導致免疫系統的調節缺陷，發生抑制性T細胞喪失，不僅在數量上，且功能亦減低，使其不能調節有潛能產生自身抗體的B淋巴細胞，從而使大量自身抗體形成而致病。有人在狼瘡鼠中發現早期有B細胞的過度活躍，但沒有見到調節T細胞的缺陷，提出產生自身抗體的B淋巴細胞株，逃脫了T細胞的控制調節，即在T淋巴細胞調節功能正常時，亦能產生自身抗體，亦即所謂SLE的B細胞逃脫理論。有人認為是由于輔助性T細胞的功能過強，引起免疫調節障礙產生大量自身抗體。亦有人提出可能是單核細胞或巨噬細胞的活力過度，通常產生某種因子，刺激輔助性T細胞，或直接刺激B細胞，引起自身免疫。提出“禁株學說”的人認為機體免疫穩定的紊亂，導致T、B細胞比例失調或B輔助/誘導細胞與T抑制/細胞毒性細胞比例失......閱讀全文
免疫異常導致全身性紅斑狼瘡的分析介紹
一個具有LE遺傳素質的人，在上述各種誘因的作用下，使機體的免疫穩定機能紊亂。當遺傳因素強時，弱的外界刺激即可引起發病。反之，在遺傳因素弱時，其發病需要強烈的外界刺激。機體的免疫穩定紊亂導致免疫系統的調節缺陷，發生抑制性T細胞喪失，不僅在數量上，且功能亦減低，使其不能調節有潛能產生自身抗體的B淋巴
關于全身性紅斑狼瘡的感染因素分析介紹
有人認為SLE的發病與某些病毒(特別慢病毒)感染有關。從患者腎小球內皮細胞漿、血管內皮細胞，皮損中都可發現類似包涵體的物質。同時患者血清對病毒滴度增高，尤其對麻疹病毒、副流感病毒ⅠⅡ型、EB病毒、風疹病毒和粘病毒等，另外，患者血清內有dsRNA、ds-DNA和RNA-DNA抗體存在，前者通常只有
關于全身性紅斑狼瘡的機理介紹
關于自身抗原形成的機理可由于 ①組織經藥物、病毒或細菌、紫外線等作用后，其成分經修飾發生改變，獲得抗原性； ②隱蔽抗原的釋放，如甲狀腺球蛋白、晶體、精子等在與血流和淋巴系統相隔離、經外傷或感染后使這隔離屏障破壞，這些組織成份進入血流，與免疫活動細胞接觸成為具有抗原性物質； ③交叉過敏的結果
關于全身性紅斑狼瘡的物理因素分析
紫外線能誘發皮損或使原有皮損加劇，少數病例且可誘發或加重系統性病變，約1/3SLE患者對日光過敏，Epstein紫外線照射皮膚型LE患者，約半數病例臨床和組織學上的典型皮損。兩個月后皮膚熒光帶試驗陽性，如預先服阿的平能預防皮損。正常人皮膚的雙鏈DNA不具有免疫原性，經紫外線照射發生二聚化后，即D
關于全身性紅斑狼瘡的遺傳背景介紹
本病的患病率在不同種族中有差異，不同株的小鼠(NEB/NEWF、MRL1/1pr)在出生數月后自發出現SLE的癥狀，家系調查顯示SLE患者的一、二級親屬中約10%～20%可有同類疾病的發生，有的出現高球蛋白血癥，多種自身抗體和T抑制細胞功能異常等。單卵雙生發病一致率達24%～57%，而雙卵雙胎為
關于全身性紅斑狼瘡的藥物治療介紹
有報告在1193例SLE中，發病與藥物有關者占3%～12%。藥物致病可分成兩類，第一類是誘發SLE癥狀的藥物如青霉素、磺胺類、保太松、金制劑等。這些藥物進入體內，先引起變態反應，然后激發狼瘡素質或潛在SLE患者發生特發性SLE，或使已患有的SLE的病情加劇，通常停藥不能阻止病情發展。第二類是引起
關于全身性紅斑狼瘡的鑒別診斷介紹
本病應與其他結締組織病，細菌或病毒感染性疾病，組織細胞增生癥X，惡性網狀內皮細胞增多癥，血小板減少癥，溶血性貧血，各種類型的腎臟病，肝炎，心肌-心包炎，神經系統疾病相鑒別。尤須與類狼瘡綜合征、新生兒紅斑狼瘡綜合征鑒別。
關于全身性紅斑狼瘡的中醫病理介紹
中醫認為紅斑狼瘡是日曬病，誘因就是太陽暴曬的結果。中醫講究陰陽調和，就是致中和，男性屬陽，女性屬陰，人體只有陰陽調和才不會生病。人的體質稟性有差異。屬陽分大陽，中陽，小陽。屬陰的 也分大陰，中陰，小陰。容易患紅斑狼瘡的 人群就是男性屬小陽，女性屬小陰體質。這樣的體質一旦被惡毒的太陽爆曬了以后，熱
關于全身性紅斑狼瘡的簡介
紅斑狼瘡的病理形態因病情、病變部位而異，變化較大。 常見的有如下幾種： (1) 血管病變 表現為小血管（小動脈或微動脈）的壞死性血管炎。免疫熒光檢查在血管壁有 DNA 、 C 3 及免 疫球蛋白沉積。 (2) 皮膚病理改變 皮膚病理改變為表皮萎縮，基底細胞或真皮基層液化變性或壞死，伴真皮和
關于全身性紅斑狼瘡的內分泌因素分析
鑒于本病女性顯著多于男性，且多在生育期發病，故認為雌激素與本病發生有關，通過給動物做閹割，雌NZB小鼠的病情緩解，雄鼠則加劇，支持雌激素的作用。于無性腺活動期間即15歲以下及50歲以后發生本病的顯著減少，此外口服避孕藥可誘發狼瘡樣綜合征。有作者對20例男性SLE測定性激素水平發現50%患者血清雌
腫瘤免疫療法或許會導致胸腺異常
根據在內分泌學會年會上發表的一項新的研究，接受免疫檢查點抑制劑治療癌癥后會出現更加普遍的甲狀腺功能異常癥狀。 癌癥免疫療法，尤其是免疫檢查點抑制劑的治療手段，已成為治療某些類型癌癥的重要組成部分，并為特定群體患者提供了持續性的治療效果。免疫檢查點抑制劑作為靶向免疫系統的“剎車”的藥物，有助于免
心電圖分析：哪種藥物導致了這種心電圖異常？
71歲老年女性患者，患有缺血性心肌病（NYHA心功能分級Ⅲ級），到心內科就診。因為慢性左心衰竭，目前有輕度肺動脈高壓。服用賴諾普利、卡維地洛和地高辛。目前心電圖如圖A，前一次隨訪時如心電圖B。心電圖A心電圖B問題：心電圖A有什么顯著異常？哪種藥物可能導致這種異常？心電圖B的主要異常是什么？心電圖分析
醫源性導致的免疫缺陷相關介紹
(1) 長期使用免疫抑制劑、細胞毒藥物和某些抗生素 大劑量腎上腺皮質激素可導致免疫功能全面抑制。抗腫瘤藥物(葉酸拮抗劑和烷化劑)可同時抑制T細胞和B細胞的分化成熟，從而抑制免疫功能。某些抗生素如氯霉素能抑制抗體生成和T細胞、B細胞對有絲分裂原的增殖反應。 (2) 放射線損傷 放射線治療是惡
免疫學實驗紅斑狼瘡細胞(LEC)介紹
紅斑狼瘡細胞(LEC)介紹： 系統性紅斑狼瘡患者血液內的紅斑狼瘡因子，是一種抗核蛋白的免疫球蛋白G(IgG)抗體，它作用于細胞膜，使得細胞膜受損，并使細胞核脹大形成一種均勻無結構的圓形煙霧狀物質，這種物質被多形核白細胞吞噬后，形成紅斑狼瘡細胞。檢測血液中有無中性多形核白細胞吞噬均勻體的現象
遺傳因素導致系統性紅斑狼瘡性腎炎的介紹
遺傳流行病學資料發現SLE具有家族聚集傾向，同卵雙生子SLE發病一致率達25%～70%，明顯高于異卵雙生子(2%～9%)。本病患者近親發病率也高，國外報道12%SLE患兒近親中患有同類疾病，其他自身免疫性疾病發病率也高于人群總發病率。但大量的遺傳病學研究分析，證實SLE是多基因遺傳，位于第6對染
白帶異常的病因分析介紹
引起女性生殖道炎癥的病原體有兩大來源，一是來自寄生于陰道內的菌群，二是來自外界入侵的病原體。 常見疾病如下： 1.輸卵管炎癥。白帶增多是輸卵管炎、輸卵管堵塞的主要癥狀。據調查顯示，輸卵管炎癥、輸卵管堵塞等因素占女性炎癥性不孕癥因素的第1位，輸卵管堵塞或通而不暢占女性不孕總的1/3。 2.子
關于血液流變學異常導致糖尿病性心臟病的分析介紹
(1)血小板功能亢進：研究證實與非糖尿病患者相比，糖尿病患者血小板聚集性原發性增強血小板合成釋放α-顆粒內容物(血栓球蛋白、血小板第四因子和血小板衍生生長因子)增加；對血小板激動劑如ADP、膠原蛋白花生四烯酸血小板活化因子及凝血酶的敏感性增強；血小板活化升高血栓素A2的合成和釋放，加劇血小板的聚
凝血功能異常導致的去纖維蛋白綜合征的介紹
（1）初發性高凝期：此為DIC的早期改變。實驗室檢查凝血時間可明顯縮短，凝血酶原時原時間縮短，其他凝血因子水平及活性正常或增高。 （2）消耗性低凝期：在高凝期過程進行的同時，由于高凝期的消耗及纖溶酶對凝血因子的降解，血液凝固性降低。實驗室檢查可發現凝血時間顯著延長。血小板及多種凝血因子水平低下
免疫印跡試驗（western－blot）異常結果分析
? ? ? ? ?? 蛋白質印跡是一種非常適用于蛋白質檢測的技術，因為它允許用戶量化蛋白質表達。本文主要介紹一些該技術結果異常的排除方法。因為研究人員試圖獲得一種非特異性但強烈的信號，蛋白質印跡可以被視為一種錯綜復雜的平衡。即使蛋白質印跡的程序很簡單，也會出現許多問題，導
紅斑狼瘡的病因分析
病因尚未完全明了，目前認為與下列因素有關。 1、遺傳因素 紅斑狼瘡發病具有家族聚集性，患者親屬較一般人患病率明顯升高。同卵雙胞胎都發病的概率遠遠高于異卵雙胞胎。這些現象提示，紅斑狼瘡的發病與遺傳基因有關。 2、雌激素 紅斑狼瘡大多數類型多見于育齡期婦女，且妊娠、服用含雌激素藥物（如避孕藥
環境與感染因素導致系統性紅斑狼瘡性腎炎的介紹
(1)紫外線：紫外線被認為是觸發SLE的病因之一實驗發現紫外線(主要是紫外線290～320nm)可誘使皮膚角質細胞產生白細胞介素-1(IL-l)、IL-3、IL-6及腫瘤壞死因子(TNF)；紫外線還可以減弱巨噬細胞對抗原的清除以及抑制T細胞活化；約有1/3的SLE患者對光過敏或紫外線照射后發病。
止咳藥水濫用導致大腦結構異常
資料顯示，止咳藥水濫用在我國男性青少年群體中有明顯的流行趨勢。近期一項研究發現，止咳藥水成癮患者在腦功能和腦結構方面均存在異常。歷經8年創新性研究，廣東省第二人民醫院和華南師范大學科研團隊終于發現海洛因和止咳藥水會“改變”人的大腦。 據知，這些腦區功能與結構的異常與成癮時間、沖動特質和臨床表現
人系統性紅斑狼瘡（SLE）酶聯免疫分析
人系統性紅斑狼瘡（SLE）酶聯免疫分析（ELISA）試劑盒使用說明書本試劑僅供研究使用???????目的：本試劑盒用于測定人血清，血漿及相關液體樣本中系統性紅斑狼瘡（SLE）水平。實驗原理：??本試劑盒采用雙抗體夾心酶聯免疫法（ELISA）測定標本中人系統性紅斑狼瘡（SLE）。用純化的人系統性紅斑狼
系統性紅斑狼瘡的病因分析介紹
本病病因至今尚未肯定，大量研究顯示遺傳、內分泌、感染、免疫異常和一些環境因素與本病的發病有關。 在遺傳因素、環境因素、雌激素水平等各種因素相互作用下，導致T淋巴細胞減少、T抑制細胞功能降低、B細胞過度增生，產生大量的自身抗體，并與體內相應的自身抗原結合形成相應的免疫復合物，沉積在皮膚、關節、小
脂質代謝異常導致糖尿病性心臟病的原因分析
(1) 膽固醇(Ch)：膽固醇升高是動脈粥樣硬化的重要危險因素已為眾多流行病學調查和臨床研究證實。多數臨床研究報告，與非糖尿病患者相比，糖尿病患者血膽固醇常無明顯變化，但糖尿病如合并糖尿病腎病，常存在高膽固醇血癥。多危險干預治療研究顯示在任何相同的膽固醇水平，糖尿病人群心血管死亡的危險性比非糖尿
全身性肌張力障礙的基本介紹
全身性肌張力障礙往往具有遺傳性.主要的遺傳型式是常染色體顯性遺傳伴部分外顯率,在先驗病人的家系中有些看來"未得病"的成員往往是本病頓挫型的病例.在若干家族中,致病基因看來是定位于染色體9q.本病的病理解剖基礎不明.本病最為嚴重的形式表現出毫不容情的穩步進展加重的病程.癥狀十分嚴重的病例可能經常處
胃十二指腸運動異常導致的無癥狀性潰瘍的介紹
部分DU患者的胃排空比正常人快，特別是液體排空。胃液體排空加快使十二指腸球部的酸負荷量增大，粘膜易遭損傷。少部分此異常者有家族史，部分GU患者存在胃運動障礙，表現為胃排空延緩和十二指腸－胃反流。含者使胃竇部張力增高，刺激胃竇粘膜中的G細胞分泌促胃液素，進而增加胃酸分泌；后者主要由于胃竇－十二指腸
導致靜脈壁損傷的病因分析介紹
當靜脈壁受到任何因素（常見的有機械性損傷、感染性及化學性損傷等）損傷時，都會使靜脈內膜下基膜和結締組織中的膠原裸露，血小板發生聚集，并釋放許多生物活性物質，這些物質又可加重血小板的聚集，有利于形成血栓。總之，當靜脈壁損傷后所發生的各種改變，都可引起局部血小板粘附、聚集，纖維蛋白及血細胞沉積，最終
兩例原發性淋巴管發育異常導致乳糜胸病例分析
?原發性淋巴管發育異常是一種少見的脈管系統發育障礙性疾病，常導致淋巴循環異常而出現臨床癥狀。原發性淋巴管發育異常可導致多漿膜腔積液，畸形的胸導管受壓或阻塞，壓力增加而破裂可導致乳糜胸。我們對首都醫科大學附屬北京兒童醫院呼吸二科2011年11月及2013年7月收治的2例原發性淋巴管發育異常導致乳糜胸（
紅斑狼瘡細胞的介紹
狼瘡因子與受損的白細胞作用后，可形成狼瘡小體。后者被中性分葉核白細胞吞噬后形成紅斑狼瘡細胞。紅斑狼瘡細胞主要見于系統性紅斑狼瘡，偶爾見于類風濕關節炎等。紅斑狼瘡細胞的檢查，對系統性紅斑狼瘡的診斷具有重要意義。在激素治療后及疾病的緩解期，紅斑狼瘡細胞甚少，但并不完全消失。亦有癥狀典型而找不到紅斑狼