概述感染性腹瀉病的發病機制
細菌腸毒素的作用 近年來，發現許多感染性腹瀉病的致病菌粘附于腸道上皮細胞表面刷狀緣的特殊受體上，使細菌在上皮細胞外繁殖，釋放出毒素作用于上皮細胞而致腹瀉，根據腸毒素的作用機理，可分為：①細胞激活性腸毒素：由部分ETEC、沙門氏菌及親水氣單胸菌產生者為不耐熱腸毒素（LT），經60℃10分鐘處理即可破壞，其分子量大，主要經受體激活腸上皮細胞內的腺苷酸環化酸酶系統，使細胞內環磷酸腺苷（cAMP）增加，聚積在小腸粘膜上皮細胞內，致使隱窩細胞對水、氯和碳酸氫鹽分泌增強，同時又抑制絨毛上皮細胞對鈉及氯的吸收。還可通過神經反射增加小腸細胞釋放五羥色胺而增加腸液分泌。另外一部分ETEC產生耐熱腸毒素（ST），以100℃30分鐘處理仍保留毒性，其分子量小，ST與小腸上皮細胞受體結合，激活鳥苷環化酶系統，使該酶活性增強，從而使環磷酸鳥苷（CGMP）含量不斷增加，導致小腸粘膜上皮細胞水與電解質分泌增加，對氯離子吸收減少。有些ETEC同時產生LT及......閱讀全文
概述感染性腹瀉病的發病機制
細菌腸毒素的作用 近年來，發現許多感染性腹瀉病的致病菌粘附于腸道上皮細胞表面刷狀緣的特殊受體上，使細菌在上皮細胞外繁殖，釋放出毒素作用于上皮細胞而致腹瀉，根據腸毒素的作用機理，可分為：①細胞激活性腸毒素：由部分ETEC、沙門氏菌及親水氣單胸菌產生者為不耐熱腸毒素（LT），經60℃10分鐘處理即可
概述小兒腹瀉病的發病機制
小兒腹瀉病不同病因引起腹瀉的機制不同，可通過以下幾種機制致病。 1、小兒腹瀉病的非感染因素 主要是飲食的量和質不恰當，使嬰兒消化道功能發生障礙，食物不能充分消化和吸收，積滯于腸道上部，同時酸度下降，有利于腸道下部細菌上移繁殖，使消化功能紊亂。腸道內產生大量的乳酸、乙酸等有機酸，使腸腔滲透壓增強
腹瀉病的發病機制
滲透性--腸腔內存在大量不能被吸收的具有滲透活性的物質。分泌性---腸腔內電解質分泌過多，滲出性---炎癥所致的液體大量滲出。腸功能異常性---腸道運動異常。
簡述腹瀉病的發病機制
1、腹瀉病的介紹 腹瀉病（Diarrhea Disease）是一組多病原多因素引起的疾病，以大便次數增多和大便性狀改變為特點的一組臨床綜合癥，嚴重可引起脫水和電解質紊亂。 2、腹瀉病發病機制 滲透性--腸腔內存在大量不能被吸收的具有滲透活性的物質。分泌性---腸腔內電解質分泌過多，滲出性-
概述感染性腹瀉病的臨床表現
腹瀉、嘔吐與一般癥狀 1.輕型病例有食欲減退，溢奶，大便次數增多，每日數次到10次左右，稀便或帶少量水分，淡黃或綠色，稍有酸味，有時有少量粘液或呈白色鈣皂，精神尚好，無中毒癥狀，偶有低熱惡心，嘔吐，體重不增或略降，有時尿少。 腹瀉、嘔吐與一般癥狀 2.中型與重型 多數起病緩慢，自輕型腹瀉
概述小兒真菌感染性口炎的發病機制
念珠菌為條件致病菌。可存在于正常人的口腔、咽、腸道、陰道和皮膚等處。正常人口腔帶菌者為30%～50%，當全身或局部抵抗力下降時，白色念珠菌才大量繁殖而致病。正常情況下白色念珠菌呈卵圓形(酵母樣)的單細胞，它是以芽生的方式進行繁殖，當患有白色念珠菌病時，口腔白色念珠菌大量繁殖，形成大量菌絲。與白色
概述castleman病的發病機制
由于其淋巴結濾泡中存在一個以上的血管生發中心，部分病例還有血管脂肪瘤成分，且病變也可發生于正常時不存在淋巴組織的部位，故曾認為是一種錯構瘤，血管造影的圖像也類似于其他的血管錯構瘤。以漿細胞增生為主的CD被認為和感染(主要是病毒感染)、炎癥有關，因其病理上呈炎癥樣改變，如漿細胞免疫母細胞及毛細血管
概述感染性腹瀉的臨床表現
腹瀉通常定義為每天（24h）排未成形大便≥3次，或每天排出未成形糞便的總量超過250克。糞便的性狀可為稀便、水樣便、黏液便、膿血便或血樣便。同時可伴有腹痛、惡心、嘔吐、腹脹、食欲不振、發熱及全身不適等。病情嚴重者，可以因大量丟失水、電解質而引起脫水、電解質紊亂甚至休克。根據發病機制分為分泌性腹瀉
簡述感染性腹瀉病的診斷依據
1.無條件者可根據大便性狀、糞便鏡檢、發病年齡及流行季節估計最可能的病原，以作為用藥的參考依據，此時統稱為急性腸炎。 ①水樣便性腹瀉多為輪狀病毒或產毒素性細菌惑染；小兒尤其是2歲以內嬰兒，發生在秋冬季節，以輪狀病毒腸炎可能性大，小兒發生在夏季以產毒性大腸桿菌（ETEC）腸炎可能性大。 ②如水
關于感染性腹瀉病的基本介紹
我國感染性腹瀉病的主要病原為致瀉性大腸桿菌、志賀氏菌、空腸彎曲菌、沙門氏菌、輪狀病毒，仍以細菌性病原為主（城市57.6%，農村占64.9%） 引起小兒腹瀉的病原種類很多，根據全國各地資料報道我國感染性腹瀉病的主要病原為致瀉性大腸桿菌、志賀氏菌、空腸彎曲菌、沙門氏菌、輪狀病毒，仍以細菌性病原為主
治療感染性腹瀉病的相關介紹
腹瀉病的治療原則是：預防脫水，糾正脫水，繼續飲食，合理用藥。 （一）急性腹瀉病的液體治療： 1.治療方案一：適用于無脫水患者，可在家庭治療，提出家庭治療三原則： （1）即給患者口服足夠的液體以預防脫水（可選用米湯加鹽溶液、糖鹽水或ORS，小于2歲及2～10歲，每次腹瀉后分別服用50～100
旅行者腹瀉的發病機制
細菌通過侵犯腸黏膜上皮細胞，引起腸道黏膜損傷，腸功能紊亂，而致腹瀉及水，電解質紊亂，副溶血性弧菌產生的TDH和TRH，耶氏菌的耐熱腸毒素和真菌產生的毒素則通過其靶器官引起一系列病理變化，有的刺激腸壁神經感受器，反射性地引起嘔吐，有的引起發熱，休克，神經系統癥狀及全身中毒性表現。 病理改變多數見
概述楓糖尿病的發病機制
在哺乳類動物中，BCKD多酶復合體是一種存在于線粒體中的多酶復合體，其功能健康搜索是催化從支鏈氨基酸降解而產生的3種支鏈α酮酸進行氧化性脫羧健康搜索。酶復合體是圍繞一立方形核心。含有24個相同的以雙氫脂酰轉環酶（dihydrolipoyltranscylase，E2）亞基，通過離子相互作用健康搜
概述致密物沉積病的發病機制
盡管DDD形態學上與MPGN有相似之處，但在發病機制上卻有著本質的差異。Ⅰ型和Ⅲ型MPGN主要為免疫復合物介導的疾病，與之相反，DDD多與免疫復合物無關，而是由于體內存在補體活化調節異常，觸發補體系統功能紊亂的因素包括C3腎炎因子，H因子等。 1. C3腎炎因子（C3NeF） 正常時，體內補體
概述高原心臟病的發病機制
高原心臟病主要由慢性缺氧引起的右心功能受損。左心室是否亦受累，或受累程度如何尚不清楚。低壓低氧是發生高原心臟病的根本，而低氧性肺動脈高壓和肺小動脈壁的增厚或重建(remodeling)是發病機制的中心環節或基本特征。 肺動脈高壓 經臨床和動物模型的研究慢性高原病特別是高原心臟病的肺動脈壓有異
概述腦甙沉積病的發病機制
溶酶體（lysosome）是一種細胞器，即細胞內的超微結構，為單層包被的囊泡，外面是一層脂蛋白膜。它是細胞的處理與回收系統。內部液體呈酸性，含有60多種酸性水解酶，可降解各種生物大分子，如核酸、蛋白質、脂質、黏多糖及糖原等。組成細胞的各種生物大分子都處于動態平衡中，不斷被分解又不斷被再合成。通過
概述血友病乙的發病機制
抗因子Ⅸ抗體 因子Ⅸ基因的完全喪失引起嚴重的抗原陰性的血友病乙，可能引起因子Ⅸ替代治療產生抗因子Ⅸ抗體引起。但難以單用因子Ⅸ基因的完全喪失來解釋抗體的產生，因并非所有這樣的患者都產生此類反應，且某些有抗因子Ⅸ抗體者并不表現全部基因喪失，如一例血漿含抗因子Ⅸ抗體，基因測定仍然陽性。 交叉反應物
概述眼弓形體病的發病機制
剛地弓形體有兩個不同的生活史，即無性期和有性期，前者發生于所有宿主，后者則僅發生于終宿主的腸上皮內。貓科動物是惟一的終宿主，弓形體在終宿主小腸上皮細胞內進行有性生殖，而在腸外其他組織內進行無性生殖，在其他動物如牛、豬、家禽和人體內僅有無性生殖。這些動物和人都是中間宿主。 當成熟的卵囊或動物肉類
概述小兒葉酸缺乏病的發病機制
葉酸是一組由蝶酸與谷氨酸結合而成，化學名稱為蝶酰谷氨酸(pteroylglutamic acid)的一類化合物的統稱。食物中多以多谷氨酸葉酸的形式存在，在腸道經葉酸結合酶水解為單谷氨酸葉酸而被腸黏膜吸收，經甲基化和還原作用，形成甲基四氫葉酸等多種活性形式發揮生理作用。肝臟是葉酸的主要儲存部位，占
概述細菌感染性腹瀉的臨床表現
潛伏期數小時至數天、數周。多急性起病，少數起病較緩慢。臨床表現輕重不一，以胃腸道癥狀最突出，出現納差、惡心、嘔吐、腹脹、腹痛、腹瀉，可伴里急后重，腹瀉次數每天可多至十幾、二十多次，甚至不計其數，糞便呈水樣便、黏液便、膿血便。分泌性腹瀉一般不出現腹痛，侵襲性腹瀉多出現腹痛。常伴畏寒、發熱、乏力、頭
概述血色病性心肌病的發病機制
發病機制尚不明推測可能在基因異常的基礎上，鐵代謝紊亂導致小腸不適當地吸收過多的鐵在小腸黏膜細胞中，二價鐵經氧化成三價鐵后，與β球蛋白結合成運鐵蛋白轉運到全身以鐵蛋白及含鐵血黃素形式沉積于各臟器而致病。環境因素，如攝入過量鐵過量乙醇(酒精)以及肝病，對發病起一定的作用。 1、原發性血色病患者中某
關于感染性腹瀉病的病理生理介紹
消化功能紊亂 因腸蠕動亢進，腸道消化功能減低而致脂肪、蛋白質及碳水化合物代謝障礙。 水、電解質和酸堿平衡失調 嘔吐、腹瀉使大量的水和電解質丟失，引起脫水，酸中毒及低鉀血癥等。 消化功能紊亂 水、電解質和酸堿平衡失調 1.脫水：脫水的性質分為三種： ①等滲性脫水，約占40-80%，主要是細
藥物治療感染性腹瀉病的相關介紹
1、感染性腹瀉病： （1）水樣便腹瀉（約占705）多為病毒或產毒素性細菌感染，一般不用抗生素。 （2）如伴有明顯中毒癥狀不能用脫水解釋者選用抗生素治療。 （3）粘液膿血便患者（約占30%）多為侵襲性細菌感染，可選用口服慶大霉素，多粘菌素E，黃連素，氯霉素，痢特靈，復方新諾明，丁胺卡那霉素，
關于感染性腹瀉病的營養治療介紹
1、急性腹瀉病患者應給足夠的食物以預防營養不良，即使在霍亂，痢疾及輪狀病毒腸炎患者腸道仍分別保持吸收能力在60-80%，如果禁止飲食，40%患兒發生生長停頓，特別是遷延性或漫性腹瀉患者多有營養障礙，因此繼續飲食是必要的治療措施。禁食是有害的。碳水化合物不耐受的糖原性腹瀉病患者雙糖酶嚴重缺乏，宜采
概述帕金森病的癥狀的發病機制
1. 十分復雜，可能與下列因素有關。 (1)年齡老化：PD主要發生于中老年，40歲前發病少見，提示老齡與發病有關。研究發現自30歲后黑質DA能神經元、酪氨酸羥化酶(TH)和多巴脫羧酶(DDC)活力、紋狀體DA遞質逐年減少，DAD1和D2受體密度減低。但老年人患PD畢竟是少數，說明生理性DA能神
嬰幼兒腹瀉的發病機制理
已知的發病機理與病原有關，細菌和病毒性腸炎明顯不同。 1.細菌性 (1)致病性大腸桿菌腸炎：發病之初EPEC特異性地粘附於小腸粘膜表皮細胞上，粘附作用是由於一種經質粒傳遞的特殊菌毛的作用。這種菌毛是絲狀膜蛋白，具有特的密碼質粒，對有種屬特異性的細胞有粘附性。可借其動力穿通腸上皮細胞表面的粘膠
概述急性缺氧性腦病的發病機制
（一）腦血流改變：當窒息缺氧為不完全時，體內各器官血流重新分配以保證心、腦、腎上腺等組織血流量，如缺氧繼續存在，這種代償機制失效，腦血流灌注下降，出現第2次血流重新分布，即供應大腦半球的血流減少，以保證丘腦、腦干和小腦的血灌注量。此時，大腦皮質矢狀旁區及其下的白質（大腦前、中、后動脈灌注的邊緣區
概述小兒煙酸缺乏病的發病機制
尼克酸或尼克酰胺又名煙酸或煙酰胺，尼克酸是兩個輔酶即煙酰胺腺嘌呤二核苷酸(輔酶Ⅰ、NAD)和煙酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(輔酶Ⅱ、NADP)的前體。尼克酸被組織吸收后，組成細胞內重要的輔酶NAD和NADP，二者參與體內很多氧化還原反應，包括葡萄糖酵解，丙酮酸鹽代謝，戊糖的生物合成和脂肪、氨基酸、蛋白
概述彈性假黃瘤病的發病機制
發病機制還不清楚。多數人認為與先天性因素有關。有以下幾方面看法 家族遺傳學說：Touroine搜集了文獻中報告的238例病例，其中114例有家族史。Stemmerman在報道中提到Streiff和Portman家族9個姊妹中，有5人患該病，其遺傳方式為常染色體隱性遺傳。Pope提出其遺傳方式有
概述蕈樣真菌病的發病機制
發病機制還不十分清楚，但對本病的發病機制提出以下的假說本病的皮膚浸潤經過3個階段： 1.不典型皮膚浸潤階段雖然對本病的最初組織病理變化仍有爭論，認為一開始為相互作用的T淋巴細胞和單核細胞的不典型浸潤，以后可消退局部持久存在或受不同影響發展成下個階段。 2.皮膚擴展階段上述不典型浸潤細胞可以影