肌肉神經源性損害的神經再生及預后的估價
(1)一般認為，神經干動作電位出現最早，家兔實驗表明術后4周即可測出神經干動作電位。誘發肌電位的出現比神經干動作電位遲數周，但早于臨床功能恢復。醫學觀察到，前臂正中神經全斷縫合術后3個月，即可誘發SEP，術后6個月開始出現MAP，10個月時可見于95%以上的病人；術后8個月開始出現 SNAP，因其幅度小，誘發較難，少數術后10年以上仍記錄不到SNAP。適當的神經外松解術有助于誘發SNAP。此外，電位的恢復時間與神經再生質量及預后有關。電位出現早，說明神經再生良好，預示預后良好。神經縫合術后3個月可測出SEP者預后良好。由此可見，臨床功能無恢復或恢復不完善時，可通過對誘發電位的觀察，判斷神經再生的質量和預后。 (2)誘發電位結果與臨床療效分級基本呈平行關系，電生理恢復率（即患側值占健側值的百分比）隨療效分級降低而降低，對評定療效有參考意義。當感覺S2+時，僅5%的病人可測到SNAP。故測出SNAP時，感覺多在S3以上。 (......閱讀全文
肌肉神經源性損害的神經再生及預后的估價
(1)一般認為，神經干動作電位出現最早，家兔實驗表明術后4周即可測出神經干動作電位。誘發肌電位的出現比神經干動作電位遲數周，但早于臨床功能恢復。醫學觀察到，前臂正中神經全斷縫合術后3個月，即可誘發SEP，術后6個月開始出現MAP，10個月時可見于95%以上的病人；術后8個月開始出現 SNAP，因
關于肌肉神經源性損害的簡介
肌肉神經源性損害疾病是上運動神經源損害、下運動神經源損害，肌萎縮側索硬化，脊肌萎縮癥，進行性延髓麻痹等的總稱。肌肉神經源性損害以肌萎縮側索硬癥為多見，發病率為1/10萬，肌肉神經源性損害有些地區高達40/10萬。
治療肌肉神經源性損害的相關介紹
該癥的好發年齡為35以上的男性，家族遺傳型發病年齡愈早病情進展愈迅速，如治療無效可在1-3年病情惡化死亡。隨著醫學科學的不斷進步，以及更多的獻身于肌病研究的中西醫學者的不懈努力，部分患者可得到有效的治療，病情好轉、康復，即使是危重患者也可改善癥狀，提高自下而上質量，延長壽命，以待該癥的徹底完全攻
簡述肌肉神經源性損害的病理表現
肌肉神經源性損害以肌萎縮側索硬癥為多見，發病率為1/10萬，有些地區高達40/10萬。肌萎縮側索硬化癥（簡稱ALS）是前角細胞病變，延髓運動神經核和錐體束進行性損害起的上下運動元性麻痹。（肌電圖檢查提示：神經源性損害、前角細胞病變。部分患者“肌酸激酶”升高，提示肌肉也有損害，病因與家庭因素、病毒
關于肌肉神經源性損害的神經損傷的診斷
當神經完全損傷時，誘發電位一般表現為一條直線或有少許干擾波。但應注意：①SNAP之誘發較難，并非所有SNAP陰性均為完全損傷,應結合臨床檢查判斷。②極少數完全損傷仍可誘發出MAP，應予鑒別。 神經部分損傷時，誘發電位可出現程度不同的波形改變、振幅降低、潛伏期延長或傳導速度減慢，可據此判斷有
關于肌肉神經源性損害的臨床檢查介紹
對四肢損傷，應進行神經檢查，以判斷有無神經損傷以及損傷的部位、性質和程度。 (一)傷部檢查 檢查有無傷口。如有傷口，應檢查其范圍和深度、軟組織損傷情況以及有無感染。查明槍彈盲管傷或貫通傷的徑路，有無骨折及脫位。如傷口已愈合，需觀察瘢痕情況和有無動脈瘤、動靜脈瘺形成等。 (二)肢體姿勢 橈
關于肌肉神經源性損害的肌電圖檢查介紹
用同心圓針電極刺入被檢肌肉，記錄其靜止及不同程度自主收縮時所產生的動作電位及聲響的變化，分析肌肉、運動終板及其支配神經的生理和病理狀況。 臨床意義： 1.確定有無損傷及損傷的程度 完全損傷時肌肉不能自主收縮，記錄不到電位，或出現纖顫電位、正銳波等；部分損傷時可見平均時限延長，波幅及電壓降低
關于肌肉神經源性損害的電生理檢查介紹
電生理檢查是近50年發展起來的診斷技術，它將神經肌肉興奮時發生的生物電變化引導出，加以放大和記錄，根據電位變化的波形、振幅、傳導速度等數據，分析判斷神經、肌肉系統處于何種狀態。最初應用直流電變性反應，檢查強度－時間曲線（時值）。50年代針極肌電圖開始應用臨床，尤其是近十多年來廣泛采用誘發電位方法
肌肉神經源性損害對神經損傷治療的指導意義
(1)可以了解早期神經再生的質量，便于及早采取必要的處理，以爭取時間，提高療效。 (2)當SNAP可測出，而SEP測不出時，可確定為根性節前撕脫傷,有助于確定治療方案，即可不作神經探查術。 (3)部分損傷時神經保持其連續性，但有神經瘤形成時，如損傷遠段能記錄到神經動作電位，或運動神經傳導速度
關于肌肉神經源性損害的誘發電位檢查
利用一定形態的脈沖電流刺激神經干，在該神經的相應中樞部位、支配區或神經干上記錄所誘發的動作電位。臨床常用的檢查項目有：感覺神經動作電位(sensory nerveactive potential,SNAP)、肌肉動作電位(muscle active potential,MAP)及體感誘發電位(s
關于縱隔神經鞘源性腫瘤的預后介紹
手術的死亡率很低，為1%～2%。瘤體很大或惡性腫瘤會增加手術的風險和難度。良性腫瘤預后很好，而肉瘤多半在術后1年內死亡。 1．神經鞘瘤和單發性或多發性神經纖維瘤，包膜完整，手術切除徹底，外科切除后能治愈。 2．縱隔多發性纖維瘤包膜不完整或是Von Recklinghausens的一部分，則術
關于系統性血管炎所致神經損害的預后介紹
血管炎中病種繁多，同一種病輕重程度也有很大差別，因此預后也有很大差異。一般而言，臨床表現比較局限，受累器官不多，則一般預后良好，如變應性血管炎、過敏性紫癜等，但是也有一些病種預后相對較差，如韋格納肉芽腫。 如果周圍神經系統或CNS受累的血管炎不進行早期治療，其預后相當不好。激素和免疫抑制藥治療
神經性肌肉萎縮的常識
? 神經性肌肉萎縮是一種罕見的病癥，全世界只有200個家庭會出現此病。然而也存在不遺傳的HNA，這被稱作是Parsonage- Turner綜合征。每10萬人中有2－4個此類病癥，不過它們的臨床表現圖片與可遺傳HNA的難以區分。 神經性肌肉萎縮通常由一些外界因素如疫苗接種、傳染、手術甚至是懷
內源性大麻素阻礙神經再生
日本名古屋大學研究生院的一個研究小組在英國在線科學期刊《自然·通訊》新一期上報告說，體內具有鎮痛作用的內源性大麻素會阻礙神經軸突獲得再生。 軸突是動物神經元傳導神經沖動離開細胞體的細長突起，是神經系統中主要的信號傳遞渠道。如果軸突由于外傷被切斷，神經就無法再發揮作用，而且軸突一旦被切斷便很
神經源性關節病的病因及發病機制
病因 已知無論中樞神經或周圍神經病變都可繼發骨關節病，常見有 脊髓癆、 脊髓空洞癥、糖尿病、脊髓和周圍神經損傷麻風、多發性硬化、脊髓膜膨出、淀粉樣變性、先天性痛覺缺如、 結核、 腫瘤侵犯神經、酒精中毒、家族性自主神經異常、家族性間質性肥大性多發神經病腓骨肌萎縮癥等其中脊髓癆、脊髓空洞癥和糖尿病
神經源性角膜炎的診斷及檢查
診斷 角膜感覺減退或消失是診斷神經源性角膜炎的必備條件。在病史的詢問中應仔細全面，以便尋找出致病原因。應注意局部用藥史、角膜手術史、頭顱外傷及頭面部手術史、糖尿病史、皰疹病毒感染等，檢查中應注意眼瞼情況、瞬目頻率、瞳孔及腦神經、淚液分泌量等。神經源性角膜炎的最早期表現是角膜緣的充血和水腫，隨
關于成骨源性肉瘤的預后介紹
1.小細胞成骨源性肉瘤 在16例Mayo Clinic的患者中，其累積5年生存率只有28.9%。 2.高度惡性骨表面成骨源性肉瘤 組織學表現和預后類似于傳統型成骨源性肉瘤。 3.骨膜成骨源性肉瘤 通過恰當的手術治療其預后優于傳統型成骨源性肉瘤。 4.低度惡性中央型成骨源性肉瘤 比傳統型成骨
神經源性關節病的概述
梅毒的脊髓亞急性聯合變性、 截癱Charcot-Marie-Tooth病、軟弱，痛覺減低和位置覺障礙等，可使膝關節(其次是髖、踝、 脊柱等處)大為破壞是為此病的典型表現。脊髓空洞癥時最常累及的是肩和上肢。提示膝/踝神經病性關節病的證候是：關節積液、摩擦音和關節增大而疼痛相對輕微(但至后期疼痛亦可
神經源性關節病的病因
已知無論中樞神經或周圍神經病變都可繼發骨關節病，常見有 脊髓癆、 脊髓空洞癥、糖尿病、脊髓和周圍神經損傷麻風、多發性硬化、脊髓膜膨出、淀粉樣變性、先天性痛覺缺如、 結核、 腫瘤侵犯神經、酒精中毒、家族性自主神經異常、家族性間質性肥大性多發神經病腓骨肌萎縮癥等其中脊髓癆、脊髓空洞癥和糖尿病是NA最
神經源性關節病的診斷
根據神經系統原發病疾病史出現與神經系統癥狀和體征部位一致的關節癥狀，并排除其他關節炎如骨關節炎，可確立臨床診斷。一般均可查到原發病但約20%患者關節出現病變時，尚無原發病的癥狀和體征，需要與其他關節炎相鑒別：NA多為無痛性，雖關節破壞明顯并出現畸形，但關節功能障礙程度較輕；而其他關節炎的關節疼痛
神經源性關節病的治療
1.保守治療 主要以加強關節保護為主，如局部制動支架保護等。 2.對癥治療 消炎鎮痛類藥可用于疼痛劇烈時，但這類藥物要用量小宜長期使用以免加速關節破壞。一方面因為這些物使關節脹痛感減輕，保護性肌痙攣緩解，從而遭受過多的壓力和磨損創傷；另一方面，這類藥物能抑制前列腺素的生成，妨礙了軟骨下骨的修復
神經源性肺水腫的治療
對NPE應有高度的警惕，及時正確地作出診斷，盡早治療(1)原發病(病因)治療：迅速有效降低顱內壓，快速靜滴20%甘露醇、速尿。對有手術指征者可經微創術清除顱內血腫。(2)NPE的治療[13,14]：①限制過量液體輸入；②清除呼吸道分泌物，保持氣道通暢；③均應給予高流量吸氧，療效不佳者氣管插管或氣
神經源性肺水腫的診斷
肺水腫主要表現氧彌散功能障礙，因此，其臨床特征為在中樞神經系統疾患的基礎上患者出現急性呼吸困難和進行性低氧血征。但早期僅有呼吸心跳加快，血壓升高等非特異性表現，X線檢查常無異常發現或僅有紋理增粗、模糊，使早期診斷十分困難。當咳嗽氣急加劇，咳粉紅色泡沫樣痰，兩肺濕羅音、嚴重低氧血征，X線發現大片肺
治療神經源性膀胱的介紹
治療神經源性膀胱主要是保護上尿路功能，防止發生腎盂腎炎、腎積水導致慢性腎功能衰竭；其次是改善排尿障礙癥狀以減輕患者生活上的痛苦。治療的具體措施是采用各種非手術或手術方法減少殘余尿量，殘余尿量被消除或減至很少（〈50mL）之后可減少尿路并發癥。 1.非手術治療 （1）導尿 無論是以促進儲尿還是
神經源性膀胱的病因分析
控制排尿功能的中樞神經系統或周圍神經受到損害而引起的膀胱尿道功能障礙稱為神經源性膀胱。尿不暢或尿潴留是其最常見的癥狀之一，由此誘發的泌尿系統并發癥，如上尿路損害及腎衰竭等是患者死亡的主要原因。 所有可能影響儲尿和排尿神經調控的疾病都有可能造成膀胱和尿道功能障礙。 1.中樞神經系統因素 包括
神經源性關節病的并發癥及診斷
并發癥 1.神經源性骨關節病關節病后期，由于 關節囊和 韌帶松弛，最后關節瓦解容易發生關節半脫位或完全脫位，關節周圍肌肉萎縮、變性。 2.不同病因的神經源性骨關節病 ①脊髓空洞癥病人可合并化膿性炎癥皮膚潰瘍、穿孔軟組織缺失，指骨吸收，肌肉萎縮等所謂Morven綜合征。②脊髓癆可并發進行性共濟
神經源性肺水腫的臨床表現及診斷
臨床表現 神經系統表現：除顱腦損傷外，兒童的中樞神經系統感染及中毒均易發生NPE。頭痛、嘔吐、不同程度意識障礙(輕～重度昏迷)、頸抵抗，病理征陽性。 呼吸系統表現：咳嗽、進行性呼吸困難、呼吸急促、紫紺，、出現三凹征、口鼻溢出大量白色或粉紅色泡沫；雙肺彌漫性細濕羅音，全身大汗。胸片：早期兩肺紋
關于神經性貪食癥的預后介紹
BN是一種病程波動的慢性疾病。總體而言,BN的預后較AN好。從短期來看,能參與治療的BN患者超過50%暴食和排泄行為有改善；然而,在改善期間患者并非是毫無癥狀,病情較輕的一些患者可獲得長期緩解。部分患者需收住入院治療；三年隨訪時少于三分之一的患者情況良好,超過三分之一的患者癥狀有一些改善,并且大
神經肌肉接頭疾病的特征表現及檢查
特征表現 搏動性無力和肌肉易疲勞，雖然無力始終存在，但活動后科明顯加重，臨床體征和特殊電生理檢查科證實。重癥肌無力是該組疾病的代表，其發病機制可能與體內產生AChR自身抗體使AChR受損或減少，有機磷中毒時膽堿脂酶活力受到強力抑制，使乙酰膽堿合成和釋放減少，肉毒桿菌中毒和高鎂血癥科阻礙鈣離子進
神經源性角膜炎的概述
神經營養性角膜炎是角膜上皮愈合障礙的一種變性疾病。它的特征是角膜感覺缺失，導致角膜基質溶解和穿孔。角膜感覺減退的原因有多種，從三叉神經核到角膜神經末梢都可能受到影響。其中，皰疹病毒感染和三叉神經眼支的損傷是最常見的原因。