英確認惡性生殖細胞腫瘤分子開關或可減少化療毒性
科技日報倫敦8月15日電 最近，英國劍橋大學研究人員稱，一種名為LIN28的蛋白在惡性生殖細胞腫瘤的形成過程中起著重要作用，是促發癌癥的關鍵“開關”。這一發現對于開發新的惡性生殖細胞腫瘤治療方法具有重要意義。 惡性生殖細胞腫瘤是一種各個年齡段男女都可能罹患的癌癥，如睪丸癌、卵巢癌皆屬于此列。雖然目前的化療療法可在一定程度上治療該類疾病，但化療產生的副作用也很嚴重，會損害患者的聽力，造成腎臟、肺葉以及骨髓損傷。 在該項研究中，劍橋大學研究人員發現，所有的惡性生殖細胞腫瘤中都含有大量的LIN28蛋白，該種蛋白增多會降低let-7調節分子的水平;而反過來，let-7調節分子水平降低，也會增加細胞中多種促癌蛋白的含量，其中就包括LIN28蛋白。研究人員稱，這是一個惡性循環，在這個過程中，LIN28蛋白起著關鍵作用，是這一循環的“開關”，它影響著癌細胞的多種屬性。 研究人員還發現，通過降低細胞內LIN28蛋白含量......閱讀全文
活化的表面蛋白可能逆轉惡性神經母細胞瘤
卡羅琳斯卡研究所的研究人員在一項新的研究中表明，在具有人類神經母細胞瘤細胞的小鼠中，特定細胞表面蛋白質（皮質醇、雌激素和維生素a）的激活會導致癌細胞的神經分化，從而降低死亡率。該研究結果發表在《of Experimental and Clinical Cancer Research》上，未來可能會導
【惡性組織細胞病】治療
用藥治療目前尚缺乏有效的治療方法，現采用的主要措施是抗癌藥物的聯合化療。郁知非等報道用米托蒽醌加環磷酰胺、洛莫司汀（環己亞硝脲）、長春新堿和**聯合化療惡組數例，多數病人獲得完全緩解例已無病生存分別達10年和10年以上。1990年Sonneveld等報道12例惡組，4例治療前死亡（生存期8天～2個月
Nature：腫瘤抑制蛋白竟驅動惡性癌癥
近日，來自賓夕法尼亞大學等處的科學家通過研究發現，惡性腫瘤的生長及DNA序列未發生改變的基因活性的變化往往和突變的p53蛋白質直接相關，相關研究結果刊登于國際著名雜志Nature上，該研究或為開發應對難以治療的癌癥的新型策略提供幫助。 TP53是所有人類癌癥中頻繁突變的基因，其可以編碼一種名為
Science：阻遏癌細胞的惡性進程
來自Whitehead研究所的研究人員證實，蛋白質的生成與癌細胞賴以生存和增殖的一個高度保守的應激反應緊密相關。在小鼠癌癥模型中，靶向性治療抑制蛋白翻譯可以破壞這一生存反應，大大減慢腫瘤生長速度，并有可能使得耐藥性腫瘤對其他療法恢復敏感。 從酵母、線蟲到人類，這一應激反應和它的主要調控子熱
惡性滋養細胞腫瘤癥的體征
專家介紹說，惡性滋養細胞腫瘤癥患者行婦科檢查時常發現子宮增大,其大小常和宮壁病變大小有關,但也有子宮內病變不大,而子宮異常增大的.子宮的病灶如已接近于漿膜面達一定大小時,可觸到該處子宮向外突出,質軟且有壓痛.有時婦檢尚可摸到一側或雙側黃素化囊腫.
惡性滋養細胞腫瘤癥的診斷
1 絨毛膜促進性腺激素測定:檢查血和尿的水平是診斷惡性滋養細胞腫瘤的常用方法,也是判斷治療效果的可靠指標.足月產流產后血或尿放射免疫測定,絕大多數迅速轉為陰性,一般不超過一個月.葡萄胎排出后一般不超過二個月即轉為陰性,若超過此時限,持續陽性或一度陰性又轉為陽性者,則應考慮為惡性滋養細胞腫瘤.
【惡性組織細胞病】癥狀體征
癥狀體征1.臨床癥狀根據惡組細胞浸潤部位的不同，臨床上可有不同的表現，從上述病理累及部位來看可累及造血組織（最常見），又可累及非造血組織，因此臨床表現多種多樣，國內作者曾提出不少分型意見，如按Israels分為5型，實則多數惡組病理，臨床表現具有2型以上的特點，雖然Cazal將其簡化為內臟型，皮膚型
什么是惡性組織細胞病？
惡性組織細胞病（malignant histiocytosis，MH，簡稱惡組）是單核-巨噬細胞系統的惡性增生性疾病。其主要的病理特點是肝、脾、淋巴結、骨髓等器官和組織中出現形態異常的惡性組織細胞的灶性增生，常伴有明顯的吞噬血細胞的現象。臨床起病急驟，以高熱、貧血、肝、脾、淋巴結腫大、全血細胞減少、
惡性滋養細胞腫瘤癥的癥狀
1 陰道出血 陰道出血是惡性滋養細胞腫瘤最常見的癥狀.專家介紹說，侵蝕性葡萄胎常在葡萄胎排出后持續間斷地陰道流血,也有部分患者可先有幾次正常月經,然后出現閉經,再發生陰道流血；絨癌則常見于葡萄胎流產或足月之后,有陰道持續性的不規則出血. 2 區域浸潤及轉移灶癥狀 惡性滋養細胞腫瘤容易早期即發生
惡性組織細胞病的細胞化學染色結果
染色正常單核細胞異常單核細胞惡組細胞過氧化物酶＋＋0～＋0堿性磷酸酶000酸性磷酸酶＋＋＋＋＋＋＋＋糖原（PAS）＋～＋＋（彌散）＋～＋＋（彌散）0～＋（彌散）蘇丹黑B＋＋±+β-葡萄糖醛酸酶＋±±醋酸ASD酯酶00？醋酸α萘酚酯酶＋＋＋＋＋＋±
惡性腫瘤細胞細胞核有什么改變？
（1）核增大：胞核顯著增大，為同類正常細胞1～4倍，有時可達10倍以上。 （2）核畸形：各種畸形，如結節狀、分葉狀、長形、三角形、不規則形，可有凹陷、折疊。某些腺癌細胞畸形不明顯。 （3）核深染：由于癌細胞DNA大量增加，染色質明顯增多、增粗，染色加深，呈藍紫色似墨滴狀。腺癌深染程度不及鱗癌
惡性腫瘤細胞細胞核有哪些改變？
（1）核增大：胞核顯著增大，為同類正常細胞1～4倍，有時可達10倍以上。（2）核畸形：各種畸形，如結節狀、分葉狀、長形、三角形、不規則形，可有凹陷、折疊。某些腺癌細胞畸形不明顯。（3）核深染：由于癌細胞DNA大量增加，染色質明顯增多、增粗，染色加深，呈藍紫色似墨滴狀。腺癌深染程度不及鱗癌明顯。（4）
發現惡性乳腺癌治療相關新蛋白
科學家已經報道，就像其它癌癥一樣，當乳腺癌增殖或擴散受阻時，一些癌基因的蛋白配體會幫助乳腺癌細胞擴散或增殖。 ErbB2基因，一般被稱作HER2，在25%的乳腺癌中高效表達，科學家目前已經發現Erbin蛋白，被認為是一種抗腫瘤因子，同樣在這些癌癥中高效表達，對于ErbB2癌基因誘發乳腺癌是必不
乳腺惡性病變針吸細胞
乳腺惡性病變針吸細胞：包括佩吉特（Paget）病及乳腺癌，且大多數為乳腺癌。乳腺癌又分單純癌、乳腺髓樣癌、腺粘液腺癌及乳腺腺癌等。佩吉特病：乳頭病變，表面糜爛，可做抹片或印片。常同時侵犯大導管，溢液涂片診斷有意義。此法檢查對早期診斷佩吉特病有一定價值。涂片中有一種特殊細胞，胞體大，近圓形，胞質豐富
惡性組織細胞病檢測試驗
實驗步驟血象：全血細胞減少是本病的典型血象表現，貧血進行性加重，嚴重者血紅蛋白可低于20g/L，網織紅細胞計數正常或偏高，白細胞計數早期高低不一，中晚期有減少，甚至低于1.0×109/L，血小板多數減少，白細胞分類中少數病例可見中、晚幼粒細胞，部分病例可在涂片尾部找到異常組織細胞和不典型的單核細胞，
惡性組織細胞病檢測試驗
血象：全血細胞減少是本病的典型血象表現，貧血進行性加重，嚴重者血紅蛋白可低于20g/L，網織紅細胞計數正常或偏高，白細胞計數早期高低不一，中晚期有減少，甚至低于1.0×109/L，血小板多數減少，白細胞分類中少數病例可見中、晚幼粒細胞，部分病例可在涂片尾部找到異常組織細胞和不典型的單核細胞，濃縮白細
惡性組織細胞病的實驗診斷
1.?血象：全血細胞減少是本病的典型血象表現。貧血進行性加重，嚴重者血紅蛋白可低于20g/L，網織紅細胞計數正常或輕度增高。白細胞計數早期高低不一，中、晚期多有減少，甚至低于1.0×109/L.血小板多數減少。白細胞分類中少數病例可見中、晚幼粒細胞，部分病例可在涂片尾部找到異常組織細胞和不典型的單核
什么是惡性組織細胞病呢？
惡性組織細胞病（malignant histiocytosis，MH，簡稱惡組）是單核-巨噬細胞系統的惡性增生性疾病。其主要的病理特點是肝、脾、淋巴結、骨髓等器官和組織中出現形態異常的惡性組織細胞的灶性增生，常伴有明顯的吞噬血細胞的現象。 臨床起病急驟，以高熱、貧血、肝、脾、淋巴結腫大、全血細
惡性組織細胞病的鑒別診斷
隨著免疫組化、細胞遺傳學、基因分子遺傳學研究的不斷進展，對過去誤認為是惡組的一些疾病實際上可能與噬血細胞綜合征（HPS）相混淆，惡組和HPS之間胞形態、組織學的差異并不存在明顯界限，而有關HPS的分子和細胞遺學、免疫組織化學報道又較少，現如今臨床上對兩者的鑒別診斷仍有一定的難度。一般認為HPS較
惡性組織細胞病的治療原則
早年，MH被視為是一種絕癥。但是近年療效有明顯高，Sonneveld等報告用CHOP(環磷酰胺、阿霉素、長春新堿、潑尼松)或MOPP(氮芥、長春新堿、甲基芐肼、潑尼松)方案治療7例MH，如不緩解則改用其他無交叉耐藥的化療藥物，有效率為57%，中位有效時間最長達38個月，3例無病生存時間分別為30
惡性腫瘤細胞中癌細胞團有什么變化？
涂片中除可見單個散在癌細胞，還可見成團脫落的癌細胞。癌細胞團中，細胞大小、形態不等，失去極性，排列紊亂，癌細胞繁殖快，互相擠壓，呈堆疊狀或鑲嵌狀。
惡性腫瘤細胞的細胞質有哪些改變？
（1）胞質量異常：胞質相對減少，分化程度越低，胞質量越少。（2）染色加深：由于胞質內含蛋白質較多，HE染色呈紅色，且著色不均。（3）細胞形態畸形：癌細胞呈不同程度的畸形變化，如纖維形、蝌蚪形、蜘蛛形及其他異型。細胞分化程度越高，畸形越明顯。（4）空泡變異：腺癌細胞較為突出，常可融為一個大空泡，將核擠
惡性腫瘤細胞的細胞質有哪些改變？
（1）胞質量異常：胞質相對減少，分化程度越低，胞質量越少。 （2）染色加深：由于胞質內含蛋白質較多，HE染色呈紅色，且著色不均。 （3）細胞形態畸形：癌細胞呈不同程度的畸形變化，如纖維形、蝌蚪形、蜘蛛形及其他異型。細胞分化程度越高，畸形越明顯。 （4）空泡變異：腺癌細胞較為突出，常可融為一
帕金森背后惡性蛋白可能保護人類腸道
帕金森氏癥中標志性的腦損傷被認為是一種錯誤折疊的惡性蛋白的“杰作”。這種蛋白會像傳染病一樣，在不同的腦細胞之間擴散。如今，研究人員發現，該蛋白（αS）的正常形式實際上或能通過匯集關鍵免疫細胞，保護腸道免受入侵者的破壞。不過，科學家表示，如果αS從腸壁中負荷過重的神經纖維遷移到大腦，慢性腸道感染可
C反應蛋白越高，越容易患惡性腫瘤
炎癥與腫瘤總是有千絲萬縷的聯系：長期持續的炎癥反應會促進細胞的癌變，增加個體的患惡性腫瘤的風險。一旦患上惡性腫瘤，腫瘤組織又會引發機體的炎癥反應，這些炎癥反應看似促進腫瘤的清除，實則促進腫瘤的生長。那么，與炎癥有關的指標是否會是惡性腫瘤的危險因子呢？換句話說，如果一個健康個體的炎癥指標增高，是否預示
惡性滋養細胞腫瘤癥的發病機制理
專家介紹說，惡性滋養細胞腫瘤是發于胞宮的病變。胞宮又名女子胞，位于少腹，是女子之血臟，屬奇恒之府。其在沖、任、督、帶及臟腑等的共同協調作用下，完成其正常生理功能。胞宮病，多因先天秉賦不足或經期、產后失調、飲食勞倦、七情內傷、傷于房室及六淫之邪內侵等，致臟腑失和，沖、任、督、帶失調，氣血乖違，氣機
惡性滋養細胞腫瘤癥的體征及診斷
體征 專家介紹說，惡性滋養細胞腫瘤癥患者行婦科檢查時常發現子宮增大,其大小常和宮壁病變大小有關,但也有子宮內病變不大,而子宮異常增大的.子宮的病灶如已接近于漿膜面達一定大小時,可觸到該處子宮向外突出,質軟且有壓痛.有時婦檢尚可摸到一側或雙側黃素化囊腫. 診斷 1 絨毛膜促進性腺激素測定:檢
惡性腫瘤細胞質有哪些改變
（1）胞質量異常：胞質相對減少，分化程度越低，胞質量越少。 （2）染色加深：由于胞質內含蛋白質較多，HE染色呈紅色，且著色不均。 （3）細胞形態畸形：癌細胞呈不同程度的畸形變化，如纖維形、蝌蚪形、蜘蛛形及其他異型。細胞分化程度越高，畸形越明顯。 （4）空泡變異：腺癌細胞較為突出，常可融為一
惡性腫瘤細胞的主要形態特征歸納
1.細胞核的改變 （1）核增大：胞核顯著增大，為同類正常細胞1～4倍，有時可達10倍以上。（2）核畸形：各種畸形，如結節狀、分葉狀、長形、三角形、不規則形，可有凹陷、折疊。某些腺癌細胞畸形不明顯。（3）核深染：由于癌細胞DNA大量增加，染色質明顯增多、增粗，染色加深，呈藍紫色似墨滴狀。腺癌深染程度不
惡性滋養細胞腫瘤癥的癥狀及體征
癥狀 1 陰道出血 陰道出血是惡性滋養細胞腫瘤最常見的癥狀.專家介紹說，侵蝕性葡萄胎常在葡萄胎排出后持續間斷地陰道流血,也有部分患者可先有幾次正常月經,然后出現閉經,再發生陰道流血；絨癌則常見于葡萄胎流產或足月之后,有陰道持續性的不規則出血. 2 區域浸潤及轉移灶癥狀 惡性滋養細胞腫瘤容易早