缺乏動機綜合征病因有新解
吸毒會使人精神亢奮，因為毒品會刺激大腦分泌更多的多巴胺。而英國一項新研究表明，長期吸食大麻會逐漸降低大腦分泌多巴胺的能力，影響大腦的“獎賞機制”。這一發現或許解釋了為什么一些癮君子會缺乏上進心，除了毒品外對其他許多東西都無欲無求。 多巴胺是一種神經遞質，主要負責亢奮和歡愉信息的傳遞，因而被認為是大腦的“獎賞中心”，人們對一些事物“上癮”也主要源于它的作用。過去科學家認為，多巴胺水平與精神病有著直接聯系，精神病患者腦內多巴胺水平通常較高，而一些癮君子在吸食大麻時會出現類似精神病的癥狀，科學家據此推斷，長期吸食大麻的人，其大腦會分泌更多的多巴胺。 英國帝國理工學院、倫敦大學學院和倫敦大學國王學院研究人員的一項最新研究表明，上述推斷是錯誤的。他們在最近一期《生物精神病學》雜志上發表論文稱，長期吸食大麻不僅不會讓大腦分泌更多的多巴胺，而恰恰相反，會逐漸降低大腦分泌多巴胺的水平。 運用PET腦成像技術，該研究小組對1......閱讀全文
鹽酸多巴胺
性狀本品為白色或類白色有光澤的結晶或結晶性粉末;無臭;露置空氣中及遇光色漸變深。本品在水中易溶,在無水乙醇中微溶,在三氯甲烷或乙醚中極微溶解。鑒別(1)取本品約10mg,加水1ml溶解后,加三氯化鐵試液1滴,溶液顯墨綠色;滴加1%氨溶液,即轉變成紫紅色(2)取本品,加0.5%硫酸溶液制成每1m中約含
多巴胺是什么
多巴胺是大腦中含量最豐富的兒茶酚胺類神經遞質。多巴胺作為神經遞質調控中樞神經系統的多種生理功能。多巴胺系統調節障礙涉及帕金森病，精神分裂癥，Tourette綜合癥，注意力缺陷多動綜合癥和垂體腫瘤的發生等。多巴胺是一種神經遞質，腦內多巴胺缺乏，就會出現震顫、僵直、運動遲緩等帕金森氏癥癥狀。日本一項最新
多巴胺的作用
為多巴胺受體激動藥。在體內為合成去甲腎上腺素及腎上腺素的前體物，存在于外周交感神經、神經節和中樞神經系統，為中樞神經遞質之一，但因不易透過血-腦脊液屏障，主要表現為外周作用。具有興奮腎上腺素α、β受體的作用，但對β2受體作用較弱；同時也作用于腎臟和腸系膜血管、冠狀動脈的多巴胺受體，為較理想的抗休
多巴胺怎么檢查
99mTc-TRODAT-1人腦多巴胺轉運體顯像初步研究中國神經精神疾病雜志 2000年第4期第26卷 論著與學術交流作者：胡平?陳玲 張海琴 黎錦如 李為民 李春億 吳克寧單位：中山醫科大學附屬第一醫院核醫學科510080關鍵詞： 多巴胺轉運體；帕金森病；單光子發射型計算機斷層；放射性核素Prel
多巴胺受體概述
已分離出五種多巴胺受體(DA2R) , 根據它們的生物化學和藥理學性質，可分為D1類和D2類受體。D1類受體包括D1和D5受體（在大鼠也稱D1A和D1B受體）。D2 類受體包括D2，D3和D4受體。兩類受體的C端含有磷酸化和棕櫚酰化位點,涉及激動劑依賴性受體的去敏感化過程和第四胞內環的形成多巴胺
多巴胺的作用機制
在外周，本藥除激動DA受體外，也激動a和β受體發揮作用。（DA：多巴胺） 其作用除與劑量或濃度有關外，還取決于靶器官中各受體亞型的分布和藥物受體選擇性的高低。低劑量時（滴注速度約為每分鐘2μg/kg），主要激動血管的D1受體，而產生血管舒張效應，特別表現在腎臟、腸系膜和冠狀血管床。 DA可增
多巴胺的臨床應用
(1)用于各種休克(感染中毒性休克、心源性休克、出血性休克等)； (2)與利尿藥合用，應用于急性腎功能衰竭； (3)治療急性心功能不全。 多巴胺隨著劑量的不同，作用于不同受體： (1)小劑量時(每分鐘按體重0.5~2μg/kg)，主要作用于多巴胺受體，使腎及腸系膜血管擴張，腎血流量及腎小
關于多巴胺受體簡介
多巴胺受體是結合在膜上的供神經遞質多巴胺識別的位點。多巴胺受體既存于中樞神經系統（CNS），也存在于外周。依據生化和藥理學標準已將此受體分為二型。微摩濃度的多巴胺作用于D1多巴胺受體可刺激腺甘酸環化酶的活性。酚噻嗪類多巴胺拮抗劑如氟非那嗪作用非常強大，抑制多巴胺D1受體效應只需納摩水平，而丁酰苯
多巴胺是什么意思
多巴胺（DA，或3-羥酪胺，3、4-二羥苯丙胺）是內源性含氮有機化合物，為酪氨酸（芳香族氨基酸）在代謝過程中經二羥苯丙氨酸所產生的中間產物。多巴胺雖早在1910年即已被合成，但與其密切相關的生物源兒茶酚胺相比，由于相對較弱的擬交感神經活性而長期地被忽視了。一直到在動物組織內發現了α-多巴脫羧酶，多巴
多巴胺是什么意思
多巴胺（DA，或3-羥酪胺，3、4-二羥苯丙胺）是內源性含氮有機化合物，為酪氨酸（芳香族氨基酸）在代謝過程中經二羥苯丙氨酸所產生的中間產物。多巴胺雖早在1910年即已被合成，但與其密切相關的生物源兒茶酚胺相比，由于相對較弱的擬交感神經活性而長期地被忽視了。一直到在動物組織內發現了α-多巴脫羧酶，多巴
Nature:－動力的源泉多巴胺
你有否想過，人為什么會有思想，會有感覺，會對一些事物熱烈追求，這可能都只不過是來自我們大腦內一些微小物質的化學作用而已。麻省理工學院的一項新研究表明，神經遞質多巴胺就發揮著這樣的作用，它是一種代表獲得獎勵的信號。從另外一個角度來說，也許正在因為多巴胺水平過低，缺乏動力，帕金森病人才難以完成大腦的
吃了多巴胺螞蟻更聰明
圖片來源于網絡 對于螞蟻而言，很少有其他任務能與采集食物一樣重要。但是沙漠的炎熱會給螞蟻覓食帶來挑戰。這時候，應該來點多巴胺。 近日，發表在iScience上的研究展示了多巴胺對沙漠螞蟻覓食行為的影響。 “蟻群就像一個多細胞生物；而蟻穴則是進化的單位。我們想知道群體間的集體行為差異是否與個體
關于多巴胺的功能簡介
1、運動 多巴胺對運動控制起重要作用，帕金森病是由于多巴胺能神經元變性引起嚴重的多巴胺減少所致。多巴胺拮抗劑和激動劑應用的研究表明了多巴胺受體在運動控制中的重要作用如：大鼠的前進，后退，僵直，吸氣和理毛功能。通常激動劑提高多巴胺的運動功能，拮抗劑作用相反。已明確了在決定向前運動中的D1和D2受
概述多巴胺受體的分布
在缺乏每種多巴胺受體亞型的特異配體之前, 廣泛應用原位雜交的方法來研究多巴胺受體 mRNAs 在腦內的分布。D1 和 D2 受體基因在腦內表達廣泛。D12R主要表達于尾殼核( CPu) ，伏隔核(Acb) , 視束(OT) ,腦皮層(Cx)和杏仁核，除此之外,D1 受體還在Calleja 島和下
關于多巴胺的釋放介紹
當動作電位到達時，膜蛋白構造改變，允許Ca2+流入，囊泡與神經末梢或樹突融合，通過胞吐作用將多巴胺釋入突觸間隙。有兩種釋放方式：一種是間斷性釋放，即動作電位到達時一過性釋放多巴胺，然后快速回收入神經元；一種是持續性釋放，即低水平持續釋放多巴胺，此時的多巴胺水平不足以激動突觸后膜多巴胺受體，只能激
關于多巴胺受體的簡介
多巴胺受體是通過其相應的膜受體發揮作用的一種位于生物體內的受體。多巴胺受體為七個跨膜區域組成的G蛋白偶聯受體家族，已分離出五種多巴胺受體(DA2R) 。 根據多巴胺受體的生物化學和藥理學性質,可分為D1 類和D2 類受體。D1 類受體包括D1和D5受體(在大鼠也稱D1A和D1B受體) 。D2
鹽酸多巴胺注射液
性狀本品為無色的澄明液體鑒別取本品,照鹽酸多巴胺項下的鑒別(1)、(2)和(4)項試驗,顯相同的結果。檢查pH值應為3.0~4.5(通則0631)。有關物質照高效液相色譜法(通則0512)測定供試品溶液精密量取本品適量,用流動相稀釋制成每1ml中約含鹽酸多巴胺0.3mg的溶液。對照溶液精密量取供試品
鹽酸多巴胺的檢查方法
酸度取溶液的澄清度與顏色項下的溶液,依法測定(通則0631),pH值應為3.5~5.5溶液的澄清度與顏色取本品0.10g,加新沸過的冷水l0ml溶解后,溶液應澄清無色;如顯色,與黃色1號標準比色液(通則0901第一法)比較,不得更深。有關物質照高效液相色譜法(通則0512)測定供試品溶液取本品,加流
多巴胺受體D1R與多巴胺結合特性以及潛在變構調節機制
Cell Research | 徐華強/張巖等合作 多巴胺（dopamine，DA）是人體內一種重要的單胺類神經遞質，參與對中樞神經系統（CNS）以及外周神經系統（PNS）的多種生理功能的調控。在CNS中，DA介導神經細胞之間的信號傳遞，在大腦獎勵機制、動機產生、欣快感發生以及行為調節等生理過
關于多巴胺的臨床應用介紹
1、休克 微循環動脈血灌流急劇減少，致重要生命器官因缺氧而發生功能和代謝障礙，是各種休克發生發展的共同規律。因此，休克的治療應著重于盡快改善微循環，而不應單純追求一個“滿意”的血壓。休克的恢復取決于微循環的改善，而不單純取決于提升血壓。在治療休克時除常規擴容、積極處理原發疾病、糾正酸堿平衡失調
簡述多巴胺的作用與用途
可激動交感神經系統腎上腺素受體和位于腎、腸系膜、冠狀動脈、腦動脈的多巴胺系統。效應與劑量有關：小量時，每分鐘按體重0.5～2μg/kg使腎及腸系膜血管擴張；而小到中量，每分鐘按體重2～10μg/kg對心肌產生正性應力作用；大量時，每分鐘按體重大于10μg/kg，使腎血流量減少，收縮壓及舒張壓增高
尿多巴胺檢查正常值
藥物:一類能抑制多巴胺β-羥化酶活性的化合物。多巴胺β-羥化酶催化人和動物腎上腺素生物合成的最后一步反應，其抑制劑對控制腎上腺素合成有重要作用，可用作降血壓藥，也是研究腎上腺素生物合成的重要工具。目前已發現的多巴胺β-羥化酶抑制劑有鐮孢菌酸(fusaric acid)、制多巴素(dopastin)和
概述多巴胺的不快引起機制
當犒賞通路多巴胺能低下時，引起快感缺失（不能體驗到愉快）、情感淡漠（缺乏動機）和心緒不良（感到不滿意、不幸福、痛苦、激惹和緊張不安）。 [6] 快感缺失 （1）心境惡劣 假定素質性伏膈核多巴胺能低下導致持續的快感缺失，表現為持續2年以上的心境惡劣。由于青少年時期的基礎多巴胺能最低，故青少年
多巴胺讓人類占據社交優勢
一項最新研究顯示，人類獨特的社會智力的進化可能開始于一種簡單的大腦化學物質。? 人類是終極的社會性動物，擁有和伴侶結合、通過語言溝通以及在擁擠的公共汽車上同陌生人閑聊的能力。 美國俄亥俄州立大學生物人類學家Mary Ann Raghanti和同事收集了來自腦器官庫和動物園的組織樣本。包括死于正
挫折會抑制多巴胺的產生
近一項研究結果表明，一生中長期遭受社會逆境困擾的人們可能無法產生足夠的，應付急性壓力情況所需的多巴胺。 相關結果發表在最近一期的《eLife》雜志上，該結果可能有助于解釋為什么長期暴露于心理創傷和虐待會增加精神疾病和成癮的風險。 主要作者，英國倫敦大學學院（University Colleg
萊克多巴胺檢測試劑
一、概要 萊克多巴胺(Ractopamine,RAC)是一種苯乙醇胺類β2-腎上腺素受體激動劑，具有廣泛的生理效應，臨床上主要用于治療支氣管哮喘，沖血性心力衰竭癥和肌肉萎縮癥等。當其用量高于臨床用量的5～10倍時，能調節體內代謝，增加脂肪分解，促進蛋白合成，表現出營養再分配效應。添加于飼料
關于多巴胺濫用的影響介紹
1、D2受體功能低下 正電子發射計算機斷層掃描研究顯示，非藥物濫用者服利他林（阻斷多巴胺轉運體），引起快感者腦D2受體基礎水平低，不引起快感者腦D2受體基礎水平高。提示當D2受體基礎水平低時，提高多巴胺易引起快感。在現實中，基礎多巴胺D2功能低下導致快感缺失，他們會通過暴食、性欲過強、賭博、冒
簡述多巴胺的快感引起機制
1、基底前腦 伏膈核富含多巴胺神經元；分為兩部分：中央為“核”，邊緣為“殼”，殼是杏仁核的延伸部分。活體微透析分析發現，天然犒賞（如食物、水、性和其他愉快性刺激）增加伏膈核多巴胺釋放。相反，杏仁核促進害怕行為，而前額皮質則調節總動機，決定行為反應的強度。弗洛伊德愛的本能、恨的本能和自我，分別可
鹽酸多巴胺的含量測定方法
取本品約0.15g,精密稱定,加冰醋酸25ml,煮沸使溶解,冷卻至約40℃,加醋酸汞試液5ml,放冷加結晶紫指示液1滴,用高氯酸滴定液(0.1mol/L)滴定至溶液顯藍綠色,并將滴定的結果用空白試驗校正。每1ml髙氯酸滴定液(0.1mol/L)相當于18.96mg的CH1NO2·HCl
鹽酸多巴胺的基本性狀
本品為白色或類白色有光澤的結晶或結晶性粉末;無臭;露置空氣中及遇光色漸變深。本品在水中易溶,在無水乙醇中微溶,在三氯甲烷或乙醚中極微溶解。