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據《印度教徒報》消息，印度科學與工業研究理事會下屬的基因組學與系統生物學研究所(IGIB)的專家們，發現一種鈣傳感蛋白STIM1，能獨立調節皮膚癌和色素沉著。該蛋白的兩個不同位點分別激活對應黑素瘤生長和色素沉著的兩種獨立的信號傳輸通道，這為研發作用于不同位點的藥物分子來治療腫瘤和色素沉著提供了可能。 皮膚癌是全球三大致死癌癥之一。色素沉著通道紊亂導致色素沉著失調，形成曬斑、黃褐斑、白癜風、白糠疹等。目前的治療方法在緩解色素沉著失調上效果不佳。STIM1蛋白在前列腺癌和乳腺癌中的作用早已為人所知，印度科學家設想該蛋白在黑素瘤生長上也有作用。 為研究STIM1蛋白在黑素瘤生長中的作用，研究人員將敲除STIM1蛋白的老鼠細胞注射到小鼠模型體內，觀察黑素瘤的生長情況。與對照相比，敲除STIM1蛋白的樣本黑素瘤生長降低了75%。研究人員發現，當使用化學物質改變黑色素細胞的色素沉著水平時，在黑色素水平變化的同時，其它的信號傳輸模......閱讀全文
據《印度教徒報》消息，印度科學與工業研究理事會下屬的基因組學與系統生物學研究所(IGIB)的專家們，發現一種鈣傳感蛋白STIM1，能獨立調節皮膚癌和色素沉著。該蛋白的兩個不同位點分別激活對應黑素瘤生長和色素沉著的兩種獨立的信號傳輸通道，這為研發作用于不同位點的藥物分子來治療腫瘤和色素沉著提供了可
據《印度教徒報》消息，印度科學與工業研究理事會下屬的基因組學與系統生物學研究所(IGIB)的專家們，發現一種鈣傳感蛋白STIM1，能獨立調節皮膚癌和色素沉著。該蛋白的兩個不同位點分別激活對應黑素瘤生長和色素沉著的兩種獨立的信號傳輸通道，這為研發作用于不同位點的藥物分子來治療腫瘤和色素沉著提供了可
據《印度教徒報》消息，印度科學與工業研究理事會下屬的基因組學與系統生物學研究所(IGIB)的專家們，發現一種鈣傳感蛋白STIM1，能獨立調節皮膚癌和色素沉著。該蛋白的兩個不同位點分別激活對應黑素瘤生長和色素沉著的兩種獨立的信號傳輸通道，這為研發作用于不同位點的藥物分子來治療腫瘤和色素沉著提供了可
過去十年來由于幾種新療法（如BRAF和MEK抑制劑）被批準，晚期或者轉移性黑素瘤病人可以有更長的無癌時間，但是大多數病人最終都會產生耐藥性，腫瘤復發。一組來自莫菲特癌癥研究中心的科學家們正在探索黑素瘤如何對BRAF抑制劑產生耐藥性，試圖找出更有效的新策略。他們檢測了聯合靶向熱休克蛋白90（HSP
皮膚是人體第一道防御屏障，也是身體最大的器官，包括表皮（角質層、透明層、顆粒層和生發層）及真皮層。生發層內含有黑色素細胞。黑色素瘤是最致命的皮膚癌，每年全球有超過130,000人被診斷出來。黑色素瘤領域的最新研究進展如下所述：Nat Commun：黑色素納米顆粒有助于緩解癌癥的惡化 黑
2019年，曹雪濤團隊在Science，Nature Immunology，PNAS 等雜志上發表了13篇重要研究成果，在免疫學領域取得重大進展，iNature系統盤點一下曹雪濤團隊的研究成果： 【1】干擾素-γ（IFN-γ）對于細胞內細菌固有的免疫反應至關重要。 非編碼RNA和RNA結合蛋白
CAR-T療法在惡性血液腫瘤中展現出的強大實力，使其逐漸成為近年來最有前景的腫瘤免疫療法，然而血液腫瘤（非實體瘤）僅僅是眾多癌癥中較小的一部分，如2019年最新的全球癌癥數據指出：約90%的癌癥發病率都是由實體瘤引起，但關于實體瘤的細胞治療臨床試驗卻很少。 如下圖所示：2019年發表在
01 尋找創新靶點新基與Vividion達逾億美元合作 藥明康德：今日，位于美國圣地亞哥的Vividion Therapeutics公司宣布與Celgene（新基）公司達成戰略研發合作協議。這一多年合作關系將著重利用Vividion的藥物開發平臺來開發靶向癌癥、炎癥和神經退行性疾病的創新
CAR-T療法在惡性血液腫瘤中展現出的強大實力，使其逐漸成為近年來最有前景的腫瘤免疫療法，然而血液腫瘤（非實體瘤）僅僅是眾多癌癥中較小的一部分，如2019年最新的全球癌癥數據指出：約90%的癌癥發病率都是由實體瘤引起，但關于實體瘤的細胞治療臨床試驗卻很少。 如下圖所示：2019年發表在Na
1RNA i的發現RNA i是在研究秀麗新小桿線蟲（C. elegans）反義RNA （antisenseRNA ）的過程中發現的，由dsRNA 介導的同源RNA 降解過程。1995年，Guo等發現注射正義RNA （senseRNA ）和反義RNA 均能有效并特異性地抑制秀麗新小桿線蟲par
本文中，小編整理了近期與癌癥轉移相關的最新研究進展，與大家一起學習！ 圖片來源：Wellcome Collection 【1】Nat Cell Biol：乳腺癌細胞或能轉變其代謝策略來發生轉移 doi：10.1038/s41556-020-0477-0 近日，一項刊登在國際雜志Natur
2016年Lancet雜志在公布的全球疾病負擔研究報告中指出，全球每年因惡性腫瘤死亡人數為8927.4萬人，成為僅次于心腦血管疾病的第二大死因，從2006年到2016年，腫瘤死亡人數增加了17.8%。如今惡性腫瘤已成為危害人類健康的重要殺手，而針對癌癥的研究和治療也成為了當前臨床醫學的重要研究熱
在11月21日的Cell雜志上發表的一項研究中，包括美國國立衛生院的研究者在內的一個研究團隊鑒定了與陽光過敏、棕色頭發、藍眼睛和雀斑緊密相關的基因組變異。在對冰島人的研究中，研究者發現了一個復雜的路徑，涉及一個人類色素沉著特征相關基因的散在DNA序列或非編碼區。 我們經常發現，那些祖先來自
科學家們發現降低特定蛋白質水平或阻斷蛋白質后能抑制兩種不同類型的癌細胞擴散到小鼠的肺部，該蛋白在人類和許多其他動物中是常見的。研究表明，當該蛋白質變得失調，有助于癌癥轉移。 研究人員認為我們每個人都有Chitinase 3-like-1 (CHI3L1)蛋白，因為它在我們機體抵抗感染中發揮重大
環狀RNA(circular RNA,circRNA)是一種新興的內源性非編碼RNA(noncoding RNA,ncRNA)，是繼microRNA (miRNA)以及long noncoding RNA (IncRNA)后非編碼RNA家族中極具研究潛力的新成員。越來越多的研究表明，環狀RNA具
1.癌癥 2000年后腫瘤信號網絡被逐漸闡釋、完善，大量的分子靶向藥物進入臨床研究、走上市場，近年針對受體酪氨酸激酶靶點如Bcr-Abl(見1.1)、VEGF/VEGFRs(見1.2)、PDGF/PDGFRs(見1.3)、EGFR/HER2(見1.5)、ALk(見1.7)已有多個藥物上市，me
據世界衛生組織(WHO)統計，癌癥是世界第二大死因。僅2018年，全球就有960萬人死于癌癥，約占當年死亡人數的六分之一。許多制藥公司正在加大力度開發針對癌癥的新攻擊線，他們認為，如果要使癌癥統計數據變得不那么令人畏懼，有必要探索傳統抗癌方法的替代方法。 眾所周知，癌癥研究的重點是該疾病的潛在
細胞遷移是一個動態的過程，需要細胞根據細胞外刺激對細胞粘附和細胞結構進行定向和連續協調的適應調整。目前我們已明確了RSK2可以在促遷移刺激下促進細胞遷移和入侵。RSK2能直接結合RhoGEF LARG并將其磷酸化，從而促進LARG激活RhoA GTP酶。此外，還發現RSK2對表皮生長因子所誘導的
01 應用 鑒于外泌體介導的疾病發病機制的證據越來越多，至少有四種策略可用于影響外泌體驅動的疾病，涉及抑制外泌體功能的各個方面。這些策略包括它們的產生，釋放，細胞攝取或靶向促發疾病的特定外泌體組分。抑制外泌體介導的發病機制在癌癥中具有原型相關性，其中外泌體與腫瘤發生和腫瘤相關病理學的許多方面密切相關
本期為大家帶來的是腫瘤免疫療法領域的最新研究進展，希望讀者朋友們能夠喜歡。 1. JCI：為何癌癥靶向免疫藥物有時會失效？ DOI: 10.1172/JCI128644 近日，來自俄亥俄州立大學綜合癌癥中心的研究人員做出了一項突破性研究成果，該發現有助于科學家理解為什么某些腫瘤微環境中缺乏
本文中，小編整理了近年科學家們在利用細胞療法治療多種人類疾病上的重要進展，分享給各位！同各位一起學習！ 【1】Lancet Oncology：細胞療法用于治療轉移性葡萄膜黑色素瘤 doi： 10.1016/S1470-2045(17)30251-6 葡萄膜黑色素瘤是一種罕見的腫瘤，若發生轉
富含魚油的一頓飲食的好處——例如格陵蘭島愛斯基摩人的2型糖尿病的低發病率——被部分歸結于歐米伽3(ω3)脂肪酸的抗炎作用。對造成這些作用的機制的有限了解如今表明與NLRP3(NOD-、LRR-和熱蛋白結構域-包含3)炎性體的直接抑制有關。 當脂多糖引物源自骨髓的巨噬細胞被與ω3脂肪酸二十二
在過去的250年間，在攻克癌癥的斗爭中，我們見證了許多令人矚目的成就。這篇文章中，讓我們一起回顧了一下抗癌歷史中那些里程碑式的突破與進展。 1775：煙囪灰和鱗狀細胞癌 Percivall Pott 鑒定出了掃煙囪灰的人所患的陰囊鱗狀細胞癌和他們與煙囪灰長時間接觸的關系。他的報告第一次把癌癥
來自加州大學戴維斯分校的研究人員公布了一項開創性新研究，揭示了為什么肥胖會促進癌癥生長，但也能幫助新的免疫療法更好地對抗這些腫瘤。 這一研究成果公布在11月12日Nature Medicine雜志上，這一矛盾解說為癌癥醫師們幫助癌癥患者選擇藥物和其他治療方法時提供了重要的新信息。 “這實際上
（一）一般光學顯微鏡術應用一般光學顯微鏡（簡稱光鏡）觀察組織切片是組織學研究的最基本方法。取動物或人體的新鮮組織塊，先用固定劑（fixative）固定（fixation），使組織中的蛋白質迅速凝固，防止細胞自溶和組織腐敗。常用的固定劑如灑精、甲醛、醋酸、苦味酸、四氧化鋨等，一般常將幾種固定劑配制成混
近日，來自威斯達研究所的研究人員揭示了保護端粒（我們染色體末端結構）的部分蛋白復合物的結構，相關研究成果發表在 Nature Communications 上，該研究解釋了與這個蛋白復合物相關的一組基因突變如何促進一系列癌癥。 端粒是染色體末端的保護性結構，對人體基因組的復制和保護至關重要。端
端粒是真核生物染色DNA末端的特殊結構，早在20世紀80年代中期，科學家們就發現了端粒酶，當細胞DNA復制終止時，在端粒酶的幫助下DNA就能夠通過端粒依賴模版的復制，補償由去除引物引起的末端縮短，因此在端粒的保持過程中，端粒酶至關重要；但隨著細胞分裂次數的增加，端粒的長度逐漸縮短，當端粒變得不能
PD-1/PD-L1免疫檢查點阻斷為癌癥的免疫治療開啟了新的革命性的跨越式發展篇章。PD-1/PD-L1抗體藥物展現出顯著的臨床療效和較低的治療毒性。目前，針對PD-L1的治療性抗體先后被美國FDA批準上市。近年來的報道顯示，PD-L1不光表達在腫瘤細胞上，而且還組成性的（constitutiv
近日，麻省總醫院（MGH）免疫學和炎癥性疾病中心（CIID）的一項新研究提出了一種重編程調節性T細胞的方法，這種細胞通常抑制炎癥細胞的免疫反應，因此這種方法不僅允許而且還加強了抗腫瘤免疫反應。 這一研究成果公布在5月16日的Nature雜志上。 雖然利用免疫系統對抗癌癥的治療方法已經在某
冬酰胺酰基內肽酶（Asparaginyl endopeptidase，AEP）在誘導的調節性T細胞(iTreg)中表達；AEP敲除的Foxp3和Aep?/?的小鼠外周Treg細胞數量升高；AEP缺陷會增加移植物抗宿主病和黑素瘤中的Treg細胞的頻率和數量；PD-1信號通過抑制AEP來維持Foxp