概述直腸膨出的發病機制
1.發病機制 直腸下端由于恥骨直腸肌的收縮形成凸向前方的夾角，稱為肛直角，靜息狀態下，肛直角維持在80°～90°的折曲角度，維持大便的自制；排便時，恥骨直腸肌松弛，肛直角增大，直腸變直，使糞便得以順利排出。在男性，直腸前壁肛直角頂端的前方為前列腺，當直腸近端內容物下降至此時，可以產生足夠的反作用力，使糞便進入肛管，并排出。在女性，直腸前壁為直腸陰道膈，比較薄弱，當腹壓及直腸近端壓力升高，將腸內容物向直腸遠端推進時，壓力經直腸陰道膈向前下方傳導，使直腸陰道膈形成向前方袋狀凸起，使糞便陷入在該凸出袋中，不能進入肛管并排出。此時，患者愈用力，糞便陷入愈深，排出愈困難，形成惡性循環。但是，如果患者將手指伸入陰道，壓迫陰道后壁，糞便即可順利進入肛管，得以排出。 2.分類 直腸膨出可分為高位、中位和低位3型。低位直腸前突多因分娩時會陰撕裂所致，常伴肛提肌、球海綿體肌撕裂。中位直腸前突是最常見的類型，其薄弱區呈圓形或卵圓形，多位于肛提肌......閱讀全文
概述直腸膨出的發病機制
1.發病機制 直腸下端由于恥骨直腸肌的收縮形成凸向前方的夾角，稱為肛直角，靜息狀態下，肛直角維持在80°～90°的折曲角度，維持大便的自制；排便時，恥骨直腸肌松弛，肛直角增大，直腸變直，使糞便得以順利排出。在男性，直腸前壁肛直角頂端的前方為前列腺，當直腸近端內容物下降至此時，可以產生足夠的反作用
關于直腸膨出的概述
出口性梗阻型便秘，又稱功能性出口梗阻型梗阻，是指那些只有在排便過程中才表現出來的直腸肛管功能性梗阻，并由此引起排便困難和便秘，是臨床上常見的一種疾病，主要表現為患者有明顯的便意但糞便從肛管直腸內排出困難，有時需用手法幫助排便，患者多伴有整個盆底結構及其內臟的松弛和結構異常。
概述胸腔內脊膜膨出的發病機制
依照病理與形態以及合并的畸形組織可分為下述三類。 1.脊膜膨出 在背部中線未閉合的椎板處的軟組織內膨出一囊狀物，其包囊大小不等，基底寬窄不一，表面皮膚多屬正常皮下層的深面薄膜即膨出之硬脊膜，形成膨出囊之內襯，與皮膚共同組成囊腫樣包塊。囊內充滿了無色、透明的腦脊液，無神經組織，或僅見一條細纖維束
關于直腸膨出的發病原因分析
直腸膨出多見慢性便秘致腹內壓長期增高的女性、曾經陰道分娩的中老年婦女、排便習慣不良者及老年女性會陰松弛等。 1.分娩 胎兒經陰道分娩，對陰道后壁的壓迫和擴張作用可導致直腸陰道隔松弛，如恥骨直腸肌的交叉纖維斷裂，使直腸陰道隔變得薄弱。但組織薄弱的程度與陰道分娩的次數關系不大，而與胎兒的大小、產程
關于直腸膨出的檢查介紹
1.直腸指診 膝胸位，于肛管上端的直腸前壁捫及易凹陷的薄弱區，囑病人作用力排糞(摒便)動作時，該區向前下方突出或袋狀更明顯。 2.陰道指診 陰道內可摸到軟塊。 3.排糞造影 是診斷直腸前突的可靠影像學依據。影像特點為： ①排便時直腸前下壁呈囊袋狀向前突出，相應部位的直腸陰道隔被推移變形。
外科治療直腸膨出的相關介紹
外科治療 Murthy認為下列為手術指征： ①陰道內有腫塊感或膨隆感，以致需手助誘導排便； ②排糞造影中直腸前突>3～4cm，且有鋇劑滯留在前突內一半以上； ③直腸前突巨大且伴有直腸前壁內脫垂。 手術原則是修補缺損，消滅薄弱區。 (1)術前準備：腸道準備與結腸手術相同。麻醉可采用腰麻、
關于直腸膨出的鑒別介紹
1.陰道后疝 高位直腸前突應與陰道后疝相鑒別。陰道后疝是指陰道和直腸間的腹膜疝囊，其內容物包括小腸、腸系膜、網膜等。病人多有盆腔的沉重感和下墜感，特別是在站立時。這是由于疝囊內容物中腸系膜的重力牽引所致。診斷方法：當病人站立且有下墜感時，應用瓦爾薩爾瓦手法同時作直腸和陰道檢查，若覺拇指和示指間有
脊髓脊膜膨出的發病機制及病理生理
脊柱裂脊髓脊膜膨出基因學研究目前主要處在動物實驗階段，通過用類維生素A飼養懷孕大鼠，獲得其孕15．5 d、17．5 d、19．5 d胚胎，用蛋白印跡和免疫組織化學檢測Eed、Rnf2、Su212和H3k27me3蛋白表達及多梳組蛋白(polycomb group protein)在類維生素A組和
關于直腸膨出的基本信息介紹
直腸膨出(rectocele)是出口梗阻性便秘的一種特殊類型。是因直腸前壁、直腸陰道間隔和陰道后壁薄弱，向前突入陰道穹隆，改變了排便時腹內壓作用的方向，導致排便過程中出來直腸肛管功能性梗阻，并由此引起排便困難和便秘等癥狀。
非手術治療直腸膨出的相關介紹
主要是飲食治療，每天攝入20～30g不溶性纖維，如粗制主食或麩皮；每天飲水2000～3000ml，特別是早上飲水1000ml；多吃富含食物纖維的蔬菜、水果，增加體育活動等。必要時服緩瀉劑。以上常可控制病人的癥狀。值得重視的是，應恒定或逐漸增加高質量纖維的飲食和清晨口服足量的液體是治療的關鍵，必
關于直腸膨出的并發癥介紹
80%以上的直腸膨出患者伴有痔、肛裂、肛門前壁潰瘍。盆腔底部和直腸陰道間隔的薄弱造成排便困難，致直腸前突的擴大，但同時也可造成痔及直腸黏膜脫垂癥狀加重。女性易發生肛門前壁肛裂，可能與直腸前突有關，如直腸前突患者利用手法助排便可對肛門前壁造成反復創傷而致肛裂。 1.尿潴留 最常見，發生率15%～
關于直腸膨出的主要癥狀介紹
主要癥狀為排便困難、費力、肛門阻塞感，因不能排凈大便，而有排空不暢感；少數患者有便血或肛門直腸疼痛；部分患者需在肛門周圍加壓才能排出大便，或將手指伸入陰道以阻擋直腸前壁突出，甚至用手指伸入直腸內摳出糞塊。具有較大的直腸前突病人，有時會自己用手指從陰道將突出的直腸還納至能夠排便的位置。利用指壓陰道
關于直腸膨出的術后并發癥的介紹
①尿潴留：最常見，發生率15%～44%。由于術后疼痛、麻醉藥作用、膀胱無力、前列腺肥大等引起。術前及術后少飲水、緩慢補液，可避免在麻醉消失前膀胱過早充盈而引起尿潴留，其他防治方法有術后少用鎮靜劑，早期起床活動，到廁所排尿等。術后6～8h未能排出或膀胱充盈，應用其他辦法無效時，應及時留置導尿。對經
關于直腸膨出的術后處理和預后介紹
一、術后處理： ①飲食：手術后禁食2～3天，術后第3天進少渣軟食，逐漸過渡到普食。 ②控制排便：術后控制排便3～4天，第4天晚口服液體石蠟等緩瀉劑協助次天排便，以后保持排便1次/d。 ③預防性使用抗生素。 二、預防 1.養成良好生活習慣 包括良好的飲食習慣及按時排便習慣，如早上起床后或
陰道前后壁膨出度的概述
陰道前后壁膨出度是對陰道前后壁的膨出程度進行量化檢查，陰道后壁膨出又稱直腸膨出，定義為陰道壁后部的疝疝內伴有直腸前壁。直腸疝發生的基礎是直腸陰道膈缺損。
概述腦膨出的臨床表現
1.局部癥狀 一般多為圓形或橢圓形的囊性膨出包塊，如位于鼻根部多為扁平狀包塊，其大小各異，大者近似兒頭，小者直徑可幾厘米，有的生后即較大，有的逐漸長大。覆蓋之軟組織，厚薄程度相差懸殊，個別者可薄而透明甚至破潰漏腦脊液而發生反復感染，導致化膿性腦膜炎。厚者軟組織豐滿，觸之軟而有彈性感，有的表面似
直腸陰道瘺的發病機制
直腸陰道瘺可根據其位置、大小及病因作以下的分類。 1.按瘺位置分類 直腸遠端2/3的直腸前壁是與陰道后壁相連，根據其病因，直腸陰道瘺可發生于9cm的直腸陰道隔的任何部分，一般將直腸陰道瘺分為3型。 (1)低位：瘺口位于齒隔處或其上方，在陰道開口于陰唇系帶處。也有人提出，瘺在直腸的下1/3，在
概述胸腔內脊膜膨出的治療手段
1.處理原則此類病變在處理原則上均應采取手術治療，通常手術時期愈早則效果愈好。 2.手術基本要點 (1)切除脊膜膨出囊和修補軟組織缺損對單純性脊膜膨出者經此手術可以獲得治愈。 (2)探查脊髓與神經根向脊膜囊內膨出的情況，宜在手術顯微鏡下將其進行游離和分解，使之還納于椎管內絕不能盲目地予以切
關于胸腔內脊膜膨出的發病原因分析
由于先天性因素致椎板閉合不全，同時存在脊膜脊髓、神經向椎板缺損處膨出病因尚不明了此癥多發于脊柱背側的中線部位，以腰骶段最為常見少數發生在頸段或胸段。個別情況有自椎旁經由擴大的椎間孔向椎管側面突出者，或膨出囊向咽后壁、胸腔腹腔及盆腔內伸展脊膜膨出一般為單發多發者較少見。脊膜膨出有時與先天性腦積水并
直腸陰道瘺的病因及發病機制
病因 1.自然分娩 直腸陰道瘺的發生與自然分娩時會陰撕裂、直腸撕裂、側切、縫合不當等關系密切，曾有報道稱經陰道分娩的婦女直腸陰道瘺的發生率為0.1%。 2.吻合器術后并發癥 近年直腸手術中吻合器的高頻率使用，手術損傷導致的直腸陰道瘺趨勢增加。 3.炎癥性損傷 細菌性炎癥、化學性藥物及
概述子癇的發病機制
與子癇前期發病相關的重要機制包括：血管痙攣、內皮細胞激活、升壓反應增加、前列腺素、一氧化氮、內皮素和血管生成和抗血管生成的蛋白質。 1、血管痙攣 血管痙攣性收縮導致血管阻力增加和高血壓，血流量減少，導致組織缺血壞死、出血和其他器官損害表現。 2、內皮細胞激活 是子癇前期發病的核心機制。激
概述脊柱裂的發病機制
脊髓脊膜膨出，由原發的神經胚胎形成異常或繼發的發育正常的脊髓分裂而形成。當神經管未閉合時，表層的外胚層與其下的神經外胚層不分離，所以間質不能移入神經管與表層外胚層之間，導致不能形成正常的椎體、軟骨、肌肉和脊椎韌帶結構，使之缺乏這些結構。背部正中可見紅色、多血管的、扁平的、未反折的神經板，若仔細檢
概述黃斑裂孔的發病機制
有關黃斑裂孔的發病機制尚不完全清楚。最早期的文獻報導認為外傷是黃斑裂孔形成的主要原因，然而隨著病例報導的增加，人們發現僅約5%~15%的黃斑裂孔為外傷引起。本世紀初，有作者提出囊樣黃斑變性是黃斑裂孔的主要發病原因，也有人認為年齡相關性血管改變導致黃斑萎縮而最終形成黃斑裂孔，但這些觀點都不能解釋特
概述腦水腫的發病機制
腦水腫的發病機理非常復雜，相關因素很多，血腦屏障、微循環障礙、腦缺血與缺氧，腦內自由基增加，血栓素A2及前列環素的變化，神經遞質與神經肽類的變化。神經細胞鈣超載等均可影響腦水腫的發生與發展。 1、血腦屏障機能障礙，血腦屏障對腦水腫的關系最大。血腦屏障為腦的毛細血管腔與腦實質之間的屏障，由腦毛細
概述小兒低鈉血癥的發病機制
低鈉血癥指血清鈉濃度＜130mmol/L，一般是由于原發性鈉缺乏導致機體內鈉的消耗或機體內水過多或者兩個原因共同作用的結果。 原發性鈉缺乏與腎臟不能較好調節鈉的代謝有關。腎性鈉丟失即是由于鈉調節過程中腎臟存在內在缺陷所致。早產兒由于腎臟對鈉重吸收的功能還不成熟，鈉易于從尿液丟失。即使在血清鈉濃
概述castleman病的發病機制
由于其淋巴結濾泡中存在一個以上的血管生發中心，部分病例還有血管脂肪瘤成分，且病變也可發生于正常時不存在淋巴組織的部位，故曾認為是一種錯構瘤，血管造影的圖像也類似于其他的血管錯構瘤。以漿細胞增生為主的CD被認為和感染(主要是病毒感染)、炎癥有關，因其病理上呈炎癥樣改變，如漿細胞免疫母細胞及毛細血管
概述氣管腺樣囊性癌的發病機制
肺涎腺腫瘤來源于氣管、支氣管壁內腺體，其組織結構及生物學行為和涎腺腺體發生的腫瘤類似，故稱為肺的涎腺型腫瘤。良性者稱為肺涎腺型腺瘤，最多見的是黏液性腺瘤及混合瘤(現多稱為多形性腺瘤)，其他包括漿液性腺瘤、混合性腺瘤和嗜酸性細胞腺瘤等，但均極罕見。惡性者稱為肺涎腺惡性腫瘤，常見的是腺樣囊性癌和黏液
概述IgA腎炎的發病機制
本病發病機理并未闡明。由于本病病人皮膚和肝臟中都能檢測到IgA沉積，提示為系統性疾病。由于在腎小球系膜區和毛細血管均可有顆粒狀IgA和C3沉積，提示其免疫復合物性發病機理。現時的研究圍繞著抗原通過粘膜的能力、粘膜屏障是否存在缺陷；IgA結構是否有缺陷和免疫調節功能是否有缺陷等方面展開。早年的研究
概述小兒白塞病的發病機制
BD發病機制涉及細胞免疫和體液免疫。 1.細胞免疫 (1)活化的T細胞出現在患者的局部組織和周圍血中，其中CD4和CD8均有增多，γδT細胞也增多。各個患者T細胞受體TCRβ株升高不一致，即TCRVβ呈多態性，說明T細胞升高是由多種不同抗原促發的。由于周圍血中IL-2和IFNβ是增高的，Th
概述ATIN疾病的發病機制
藥物性急性間質性腎炎發病機制為免疫機制，包括體液免疫和細胞免疫。這類急性腎衰竭一般是由變態反應引起的，與藥物直接毒性作用關系不大，因急性間質性腎炎僅在用藥的少數病人中發生，可能是機體對藥物的高度敏感性所致，與用藥劑量無關。急性過敏性間質性腎炎，除Ⅱ、Ⅰ型超敏反應外，Ⅲ型超敏反應亦可能在某些藥物過