關于抗利尿激素分泌失調綜合征的病理生理介紹
由于AVP釋放過多， 且不受正常調節機制所控制 ， 腎遠曲小管與集合管對水的重吸收增加，尿液不能稀釋，游離水不能排出體外，如攝入水量過多，水分在體內潴留，細胞外液容量擴張，血液稀釋，血清鈉濃度與滲透壓下降。同時，細胞內液也處于低滲狀態，細胞腫脹，當影響腦細胞功能時，可出現神經系統癥狀。本綜合征一般不出現水腫，因為當細胞外液容量擴張到一定程度，可抑制近曲小管對鈉的重吸收，使尿鈉排出增加，水分不致在體內滿留過多。加之容量擴張導致心鈉肽釋放增加，使尿鈉排出進一步增加，因此，鈉代謝處于負平衡狀態，加重低鈉血癥與低滲血癥。同時，容量擴張，腎小球濾過率增加，以及醒固自同分泌受到抑制，也增加尿鈉的排出。由于 AVP 的持續分泌，雖然細胞外液已處于低滲狀態，但尿滲透壓仍高 于血漿滲透壓。......閱讀全文
關于抗利尿激素分泌失調綜合征的病理生理介紹
由于AVP釋放過多， 且不受正常調節機制所控制 ， 腎遠曲小管與集合管對水的重吸收增加，尿液不能稀釋，游離水不能排出體外，如攝入水量過多，水分在體內潴留，細胞外液容量擴張，血液稀釋，血清鈉濃度與滲透壓下降。同時，細胞內液也處于低滲狀態，細胞腫脹，當影響腦細胞功能時，可出現神經系統癥狀。本綜合征一
關于抗利尿激素分泌失調綜合癥的病理生理介紹
由于AVP釋放過多，且不受正常調節機制所控制，腎遠曲小管與集合管對 水的重吸收增加，尿液不能稀釋，游離水不能排出體外，如攝入水量過多，水分在體內潴留，細胞外液容量擴張，血液稀釋，血清鈉濃度與滲透壓下降。細胞內液也處于低滲狀態。當影響腦細胞時，可出現神經系統癥狀。本綜合癥一般不出現水腫，因為當細胞
抗利尿激素分泌失調綜合征的簡介
抗利尿激素分泌失調綜合征(syndrome of inappropriate secretion of antidiuretic hormone,SIADH)是指某些疾病和危重病導致體內抗利尿激素(antidiuretic hormone,ADH)不適當分泌或腎臟對ADH的超敏而引起水潴留,稀釋
抗利尿激素分泌失調綜合征的概述
抗利尿激素分泌失調綜合征（syndrome of inappropriate antidiuretic hormone secretion ， SIADH） 是指由于多種原因引起的內源性抗利尿激素（ADH，即精氨酸加壓素AVP）分泌異常增多，血漿抗利尿激素濃度相對于體液滲透壓而言呈不適當的高水平
治療抗利尿激素分泌失調綜合征的相關介紹
一、病因治療及早治療原發病。藥物引起者需立即停藥，停藥后 SIADH 可迅速消失。中樞神經系統疾病所致的 SIADH 常為一過性，隨著基礎疾病的好轉而消失。肺結核或肺炎經治療好轉， SIADH 常隨之恢復。由于惡性腫瘤所致的 SIADH 患者，經手術切除、放射治療或化學治療后，SIADH可減輕或
抗利尿激素分泌失調綜合征的鑒別診斷
（ 一 ） 腎失鈉所致低鈉血癥特別是腎上腺皮質功能減退癥、失鹽性腎病、醛固酮減少癥、 Fmconi 綜合征、利尿藥治療等均可導致腎小管重吸收鈉減少，尿鈉排泄增多而致低鈉血癥。 常有原發疾病及失水表現，血尿素氮常升高。而 SIADH 患者血容量常正常或增高，血尿素氮常降低。對可疑病例，可作診斷性治
簡述抗利尿激素分泌失調綜合征的診斷依據
①血清鈉降低 （ 常低于 130mmoi/L） ； ②尿鈉增高常超過 30mmol/L ； ③血漿滲透壓降低 （ 常低于 270mOsm/L） ； ④尿滲透壓超過血漿滲透壓； ⑤有關原發病或用藥史； ⑥血漿AVP增高對SIADH的診斷有重要意義，在正常情況下，當細胞外液處于低滲狀態，
簡述抗利尿激素分泌失調綜合征的臨床表現
1、有原發病癥狀或用藥史。 2、低鈉血癥表現： 臨床癥狀的輕重與ADH分泌和水負荷的程度有關。多數病人在限制水份時，可不表現典型癥狀。但如予以水負荷，則即可出現水中毒及低鈉血癥表現，可有進行性軟弱無力，倦怠，血鈉
抗利尿激素分泌失調綜合癥的基本介紹
抗利尿激素分泌失調綜合征（syndromeofinappropriateantidiuretichormonesecretion，SIADH）是指由于多種原因引起的內源性抗利尿激素（ADH，即精氨酸加壓素AVP）分泌異常增多，血漿抗利尿激素濃度相對于體液滲透壓而言呈不適當的高水平，從而導致水潴留
關于抗利尿激素分泌失調綜合癥的鑒別診斷介紹
抗利尿激素分泌失調綜合癥應與以下疾病相區分： （一）腎失鈉所致低鈉血癥特別是腎上腺皮質功能減退癥、失鹽性腎 病、醛固酮減少癥、Fmconi綜合征、利尿藥治療等均可導致腎小管重吸收鈉減少，尿鈉排泄增多而致低鈉血癥。常有原發疾病及失水表現，血尿素氮常升高。而SIADH患者血容量常正常或增高，血尿素
關于抗利尿激素分泌失調綜合癥的病因分析
引起SIADH最常見的原因是某些腫瘤組織合成，并自主性釋放AVP。 最多見者為肺燕麥細胞癌，約80％SIADH患者是由此所引起。約半數以上燕麥細胞癌患者的血漿AVP增高，水排泄有障礙，但不一定有低鈉血癥。其他腫瘤如胰腺癌、淋巴肉瘤、網狀細胞肉瘤、十二指腸癌、何杰金病、胸腺瘤等也可引起SIADH。
抗利尿激素分泌失調綜合癥的描述
抗利尿激素分泌失調綜合癥（簡稱SIADH）是由于內源性抗利尿激素（即精氨酸加壓素，簡稱AVP）持續性分泌，使水排泄發生障礙，當水攝入過多時，可引起低鈉血癥與有關臨床表現。本綜合癥可由多種原因引起。
分析抗利尿激素分泌失調綜合征的病因和發病機制
（一）異源ADH分泌下列病變組織實質細胞可以分泌ADH及其運載蛋白——神經垂體素I： 1．惡性腫瘤最多見者為肺燕麥細胞痛，約 80%SIADH 患者是由此所引起。約半數以上燕麥細胞癌患者的血漿 AVP 增高，水排地有障 礙，但不一定都有低鈉血癥，是否出現 SIADH 取決于水負荷的程度。其他腫
關于抗利尿激素分泌不當綜合征的檢查介紹
一、實驗室檢查 1．血鈉20mmol/24h。 3．腎功能檢查正常。 4．血中腎上腺皮質激素、皮質醇、醛固酮在正常范圍。甲狀腺激素（T3、T4）和TSH水平正常。 5．血ADH水平可略升高或正常，但相對于低血漿滲透壓狀況則呈異常升高。 6．水負荷試驗示飲水后尿量低于常人，最大稀釋時尿滲
關于抗利尿激素分泌不當綜合征的簡介
抗利尿激素分泌不當綜合征（syndrome of inappropriate secretion of antidiuretic hor-mone，SIADH）是由于抗利尿激素（ADH）分泌不按血漿滲透壓等調節而異常增多，導致體內水潴留、稀釋性低鈉血癥等一系列臨床表現。
抗利尿激素分泌失調綜合癥的診斷檢查
患者血清鈉一般低于130mmol/L，但尿鈉排出常增高，一般超過30mmol/ L。當體內鈉缺失過多時，尿鈉濃度也可減少。血漿滲透壓常低于270mOsm/kg?H2O。但尿滲透壓常高于血漿滲透壓。血清尿素氮、肌酐、尿酸等濃度常降低。血漿AVP常升高。本癥一般無水腫。 SIADH的主要診斷依據為
抗利尿激素分泌失調綜合征的實驗室及其他檢查
1、血漿滲透壓隨血鈉下降而降低； 2、在血鈉20mmol/L，可達80mmol/L或以上，尿滲透壓升高； 3、血清氯化物與BUN輕度降低。 4、水負荷ADH抑制試驗短時內大量飲水（于半小時內按20ml/kg體重飲水），正常人因ADH釋放減少，應大量排尿，于5小時內可有飲水量的80%排出，尿
關于抗利尿激素分泌不當綜合征的鑒別診斷介紹
主要與引起稀釋性低鈉血癥的其他疾病相鑒別。常見有以下幾種： 1．失代償期肝硬化：有引起肝硬化的原發病表現，在低血鈉時伴有水腫，有門脈高壓的表現如腹水、側支循環形成、脾腫大。 2．甲狀腺功能減退癥：病人有甲低的臨床表現，如畏寒、納差、便秘、心率慢等。血甲狀腺激素水平降低，TSH水平增高。 3
概述抗利尿激素分泌失調綜合癥的發病機制
（一）異源ADH分泌下列病變組織實質細胞可以分泌ADH及其運載蛋白— —神經垂體素I： 1．惡性腫瘤最多見者為肺燕麥細胞痛，約80%SIADH患者是由此所引起。約半數以上燕麥細胞癌患者的血漿AVP增高，水排地有障礙，但不一定都有低鈉血癥，是否出現SIADH取決于水負荷的程度。其他腫瘤如胰腺癌、
簡述抗利尿激素分泌失調綜合癥的治療方案
輕度SIADH患者可僅限制每天攝水量0.8—1.0L，癥狀即可好轉，體重下降，血清鈉與滲透壓隨之增加，尿鈉排出也隨之減少。嚴重患者伴有神志錯亂、驚厥或昏迷者，可靜脈輸注3％—5％氯化鈉溶液200—300ml，使血清鈉濃度上升，癥狀改善。但血清鈉上升不宜過速，血清鈉濃度可初步恢復至120mmol/
關于小兒抗利尿激素分泌異常綜合征的檢查診斷介紹
一、檢查 1.血漿滲透壓 隨血鈉下降而降低，多20mmol/L，血鈉低
抗利尿激素分泌不當綜合征的概述
抗利尿激素分泌不當綜合征（syndrome of inappropriate secretion of antidiuretic hor-mone，SIADH）是由于抗利尿激素（ADH）分泌不按血漿滲透壓等調節而異常增多，導致體內水潴留、稀釋性低鈉血癥等一系列臨床表現。[1]
小兒抗利尿激素分泌異常綜合征的基本介紹
抗利尿激素分泌異常綜合征（SIADH）是指當血漿滲透濃度、血鈉正常或低下時，抗利尿激素仍然持續分泌，導致自由水清除率降低、水潴留、低鈉血癥、低滲透壓血壓等一系列臨床表現的一種綜合征。
關于異位抗利激素綜合征的病理生理介紹
本綜合征的發病機制還不清楚，可能的解釋有： 1、隨機阻抑解除學說 認為由于腫瘤細胞內染色體組中某些肽合成（包括肽類激素）的基因出現隨機性阻以后抑解除，從而合成這些正常時不合成肽。 2、APUD細胞學說 認為可泌異位激素的腫瘤都是起源于在胚胎學上與正常內分泌組織的前體有關的細胞，胺稱為
概述抗利尿激素分泌失調綜合癥的臨床表現
在抗利尿激素分泌失調綜合征中，由于抗利尿激素分泌增多，提高腎小管細胞膜通透 性，加強水回吸收，水儲留后體液稀釋，可呈低血鈉。同時腎小球濾過率增加，醛固酮分泌減少，腎排鈉增加，且細胞外液擴張，促使利鈉因子增多，進一步增加鈉從尿中的排出，加重低血鈉。故臨床主要癥狀即低血鈉引起的一系列改變。臨床癥狀
抗利尿激素的生理作用
①抗利尿：ADH與腎遠曲小管和集合管的特異性受體結合成為激素-受體復合物，激活腺苷酸環化酶，使ATP轉變成cAMP，在cAMP的作用下激活蛋白激酶，使膜蛋白磷酸化，腎小管上皮細胞對水的通透性增加，水沿著滲透梯度被動地重吸收。②升血壓：ADH使血管和內臟平滑肌收縮，產生加壓作用。合成的ADH可用于治療
抗利尿激素的生理作用
①抗利尿：ADH與腎遠曲小管和集合管的特異性受體結合成為激素-受體復合物，激活腺苷酸環化酶，使ATP轉變成cAMP，在cAMP的作用下激活蛋白激酶，使膜蛋白磷酸化，腎小管上皮細胞對水的通透性增加，水沿著滲透梯度被動地重吸收。 ②升血壓：ADH使血管和內臟平滑肌收縮，產生加壓作用。合成的ADH可
抗利尿激素分泌不當綜合征的輔助檢查
1．血鈉20mmol/24 h。 3．腎功能檢查正常。 4．血中腎上腺皮質激素、皮質醇、醛固酮在正常范圍。甲狀腺激素（T3、T4）和TSH水平正常。 5．血ADH水平可略升高或正常，但相對于低血漿滲透壓狀況則呈異常升高。 6．水負荷試驗示飲水后尿量低于常人，最大稀釋時尿滲透壓高于血漿滲
抗利尿激素分泌不當綜合征的鑒別診斷
主要與引起稀釋性低鈉血癥的其他疾病相鑒別。常見有以下幾種： 1．失代償期肝硬化：有引起肝硬化的原發病表現，在低血鈉時伴有水腫，有門脈高壓的表現如腹水、側支循環形成、脾腫大。 2．甲狀腺功能減退癥：病人有甲低的臨床表現，如畏寒、納差、便秘、心率慢等。血甲狀腺激素水平降低，TSH水平增高。 3
抗利尿激素分泌不當綜合征的發病機理
除原發性外，其他常見原因有： 1．惡性腫瘤：許多惡性腫瘤可分泌異源性AVP（ADH），導致血漿AVP水平異常增高，以肺癌尤其是小細胞肺癌常見，其他部位如十二指腸、胰腺、腦、前列腺、胸腺的淋巴瘤和肉瘤也可見AVP升高。 2．肺結核、肺炎。 3．中樞神經系統的損傷、手術、炎癥等，可引起暫時性的