多發性感染后腎小球腎炎的癥狀介紹
疾病在臨床上表現輕重懸殊，輕者可為“亞臨床型”即除實驗室檢查異常外，并無具體臨床表現；重者并發 高血壓腦病 、嚴重循環充血和 急性腎功能衰竭 。 1.前驅感染和間歇期前驅病常為鏈球菌所致的上呼吸道感染 ，如急性化膿性桃體炎 、 咽炎 、 淋巴結炎 、 猩紅熱等，或是皮膚感染 ，包括膿皰病 、 癤腫等。由前驅感染至發開門見山有一無癥狀間歇期，呼吸道感染引起者約10天（6～14天），皮膚 感染 引起者為20天（14～28天）。 2.典型病例的臨床表現前驅鏈球菌感染后經1～3周無癥狀間歇期而急性起病，表現為水腫 、 血尿 、 高血壓及程度不等的腎功能受累。水腫是最常見的癥狀，系因腎小球濾過率減低水鈉潴留引起。一般水腫 多不十分嚴重，初僅累及眼瞼及顏面，晨起重；重者波及全身，少數可伴 胸 、腹腔積液；輕者僅體重增加，肢體有脹滿感。 急性腎炎的水腫 壓之不可凹，與 腎病綜合征 時明顯的可凹性水腫不同。半數病兒有肉肯血尿 ；鏡下 血......閱讀全文
多發性感染后腎小球腎炎的癥狀介紹
疾病在臨床上表現輕重懸殊，輕者可為“亞臨床型”即除實驗室檢查異常外，并無具體臨床表現；重者并發 高血壓腦病 、嚴重循環充血和 急性腎功能衰竭 。 1.前驅感染和間歇期前驅病常為鏈球菌所致的上呼吸道感染 ，如急性化膿性桃體炎 、 咽炎 、 淋巴結炎 、 猩紅熱等，或是皮膚感染 ，包括膿皰病 、
多發性感染后腎小球腎炎的癥狀與病理介紹
癥狀 疾病在臨床上表現輕重懸殊，輕者可為“亞臨床型”即除實驗室檢查異常外，并無具體臨床表現；重者并發 高血壓腦病 、嚴重循環充血和 急性腎功能衰竭 。 1.前驅感染和間歇期前驅病常為鏈球菌所致的上呼吸道感染 ，如急性化膿性桃體炎 、 咽炎 、 淋巴結炎 、 猩紅熱等，或是皮膚感染 ，包括膿皰
多發性感染后腎小球腎炎的概述
廣義上系指一組病因及發病機理不一，但臨床上表現為急性起病，以血尿、蛋白尿、水腫、高血壓和腎小球濾過率下降為特點的腎小球疾病，故也常稱為急性腎炎綜合征（acute nephritic syndrome）。臨床上絕大多數屬急性鏈球菌感染后腎小球腎炎（acute poststreptococcal g
多發性感染后腎小球腎炎的病理
以腎小球毛細血管的免疫性炎癥使毛細血管腔變窄、甚至閉塞，并損害腎小球濾過膜，可出現血尿、蛋白尿及管型尿等；并使腎小球濾過率下降，因而對水和各種溶質（包括含氮代謝產物、無機鹽）的排泄減少，發生水鈉潴留，繼而引起細胞外液容量增加，因此臨床上有水腫、尿少、全身循環充血狀態如呼吸困難、肝大、靜脈壓增高等
多發性感染后腎小球腎炎的并發癥介紹
1.循環充血狀態：因水鈉潴留、血容量竭、直至 肺水腫 。發生率各家報道不一，與病情輕重、治療情況有關。我國50～60年代報道可于住院 急性腎炎 患兒的24%～27%中見到此類并發癥，近年報告已降至2.4%。多發生于 急性腎炎 起病后1～2周內。臨床表現為 氣急 、 不能平臥 、 胸悶 、 咳嗽
多發性感染后腎小球腎炎的鑒別診斷
尿液檢查 血尿為急性腎炎重要所見，或肉眼血尿或鏡下血尿，尿中紅細胞多為嚴重變形紅細胞，但應用袢利尿劑時可暫為非腎變形紅細胞。此外還可見紅細胞管型，提示腎小球有出血滲出性炎癥，是急性腎炎的重要特點。尿沉渣還常見腎小管上皮細胞、白細胞、大量透明和顆粒管型。尿蛋白通常為（+）～（++），尿蛋白多屬非
多發性感染后腎小球腎炎有哪些檢查
尿液檢查 血尿為急性腎炎重要所見，或肉眼血尿或鏡下血尿，尿中紅細胞多為嚴重變形紅細胞，但應用袢利尿劑時可暫為非腎變形紅細胞。此外還可見紅細胞管型，提示腎小球有出血滲出性炎癥，是急性腎炎的重要特點。尿沉渣還常見腎小管上皮細胞、白細胞、大量透明和顆粒管型。尿蛋白通常為（+）～（++），尿蛋白多屬非
鏈球菌感染后的急性腎小球腎炎的癥狀體征
本病發病前1～3周常有上呼吸道炎癥，如扁桃體炎、咽峽炎，以及皮膚感染如丹毒、膿皮病等鏈球菌感染史，后者潛伏期較長，可2～4周，然后突然起病，也有在感染后數天即發病者。以水腫、血尿和蛋白尿最為多見，小兒有時在出現頭痛、惡心、嘔吐、抽搐、氣急、心悸等癥狀時始被發現。病情輕重不一，輕者可毫無癥狀，僅尿
多發性感染后腎小球腎炎的病理及并發癥
病理 以腎小球毛細血管的免疫性炎癥使毛細血管腔變窄、甚至閉塞，并損害腎小球濾過膜，可出現血尿、蛋白尿及管型尿等；并使腎小球濾過率下降，因而對水和各種溶質（包括含氮代謝產物、無機鹽）的排泄減少，發生水鈉潴留，繼而引起細胞外液容量增加，因此臨床上有水腫、尿少、全身循環充血狀態如呼吸困難、肝大、靜脈
多發性感染后腎小球腎炎的并發癥及診斷鑒別介紹
并發癥 1.循環充血狀態：因水鈉潴留、血容量竭、直至 肺水腫 。發生率各家報道不一，與病情輕重、治療情況有關。我國50～60年代報道可于住院 急性腎炎 患兒的24%～27%中見到此類并發癥，近年報告已降至2.4%。多發生于 急性腎炎 起病后1～2周內。臨床表現為 氣急 、 不能平臥 、 胸悶
治療急性感染后腎小球腎炎的介紹
一般來說,APIGN可未經特殊抗感染治療而自愈,因此治療上以支持及處理高血壓為主。目前限鹽和袢利尿劑是治療液體潴留和高血壓的一線藥物。盡管有ACEI治療成功的報道,但由于ACEI具有降低GFR和導致高血鉀的潛在風險而一般不用于急性期的治療。對于高血壓危象的患者,連續注射抗高血壓藥物是首選的治療方
治療急性感染后腎小球腎炎的相關介紹
一般來說，APIGN可未經特殊抗感染治療而自愈，因此治療上以支持及處理高血壓為主。目前限鹽和袢利尿劑是治療液體潴留和高血壓的一線藥物。盡管有ACEI治療成功的報道，但由于ACEI具有降低GFR和導致高血鉀的潛在風險而一般不用于急性期的治療。對于高血壓危象的患者，連續注射抗高血壓藥物是首選的治療方
關于急性感染后腎小球腎炎的診斷介紹
急性期常出現腎小球濾過率（GFR）下降。60-65%的患者出現尿素氮（BUN）升高。內生肌酐清除率（Ccr）12g/dl，>50%的患者
關于急性感染后腎小球腎炎的診斷介紹
APSGN的不典型表現包括亞臨床表現的病例和那些表現為急性起病,伴高血壓及水腫但尿檢正常的患者。很多病例報道患者出現極端表現,常為高血壓危象,但是無尿檢異常。由于部分患者尿檢可在短時間內恢復,因此連續的尿檢檢查可能有助于急性腎炎的診斷。另外一種不典型表現為合并了典型的過敏性紫癜皮疹,這些患者AP
關于急性感染后腎小球腎炎的預后的介紹
APSGN的長期預后尚有爭論。有學者統計了2000年以前文獻報道的隨訪5-18年的APSGN患者,發現存在任何一項檢查異常者高達17.4%（174/998）,其中蛋白尿的發生率為13.8%（137/997）,高血壓的發生率為13.8%（137/998）,腎功能不全的發生率較低,僅為1.3%（14
鏈球菌感染后的急性腎小球腎炎的病理改變及癥狀體征
病理改變 急性腎小球腎炎的病理變化隨病程及病變的輕重而有所不同，輕者腎臟活組織檢查僅見腎小球毛細血管充血，內皮細胞和系膜細胞輕度增殖，腎小球基底膜上免疫復合物沉積不顯著，在電鏡下無致密物沉著。典型病例在光學顯微鏡下可見彌漫性腎小球毛細血管內皮細胞增殖、腫脹，使毛細血管管腔發生程度不等的阻塞。
鏈球菌感染后的急性腎小球腎炎的癥狀體征及檢查化驗
癥狀體征 本病發病前1～3周常有上呼吸道炎癥，如扁桃體炎、咽峽炎，以及皮膚感染如丹毒、膿皮病等鏈球菌感染史，后者潛伏期較長，可2～4周，然后突然起病，也有在感染后數天即發病者。以水腫、血尿和蛋白尿最為多見，小兒有時在出現頭痛、惡心、嘔吐、抽搐、氣急、心悸等癥狀時始被發現。病情輕重不一，輕者可毫
關于急性感染后腎小球腎炎的發病機制介紹
von Pirquet最早提出，APSGN的發病是由于抗原-抗體反應形成免疫復合物導致，此后的100年人們致力于APSGN的發病機制的研究，但目前APSGN的發病機制仍不十分清楚。這是由于人類是A組鏈球菌唯一的宿主和攜帶者，因此制備適當的動物模型較為困難。較為公認的說法為： （1）抗原-抗體免
關于急性感染后腎小球腎炎的發病機制介紹
von Pirquet最早提出，APSGN的發病是由于抗原-抗體反應形成免疫復合物導致，此后的100年人們致力于APSGN的發病機制的研究，但目前APSGN的發病機制仍不十分清楚。這是由于人類是A組鏈球菌唯一的宿主和攜帶者，因此制備適當的動物模型較為困難。較為公認的說法為： （1）抗原-抗體免
急性感染后腎小球腎炎的簡介
急性感染后腎小球腎炎（acute post-infectious glomerulonephritis, APIGN）是指由不同病原微生物感染導致的一組腎小球疾病,其中最主要的是急性鏈球菌感染后腎小球腎炎（acute poststreptococcalglomerulonephritis, AP
關于急性感染后腎小球腎炎的基本信息介紹
APIGN的流行病學發生了很大的變化,其發病率在不斷下降,尤其是在發達國家,但APIGN仍然是一些發展中國家常見的腎小球疾病,APIGN是最常見的腎炎綜合征之一,但仍常因臨床表現多樣而被誤診。有效的A組鏈球菌疫苗是令人期待的,可同時阻止侵入性病變及非化膿性并發癥的發生。APIGN患者絕大多數患者
急性感染后腎小球腎炎的相關內容介紹
APIGN的流行病學發生了很大的變化，其發病率在不斷下降，尤其是在發達國家，但APIGN仍然是一些發展中國家常見的腎小球疾病，APIGN是最常見的腎炎綜合征之一，但仍常因臨床表現多樣而被誤診。有效的A組鏈球菌疫苗是令人期待的，可同時阻止侵入性病變及非化膿性并發癥的發生。APIGN患者絕大多數患者
關于急性感染后腎小球腎炎的簡介
急性感染后腎小球腎炎（acute post-infectious glomerulonephritis, APIGN）是指由不同病原微生物感染導致的一組腎小球疾病，其中最主要的是急性鏈球菌感染后腎小球腎炎（acute poststreptococcalglomerulonephritis, AP
關于急性感染后腎小球腎炎的發病率的介紹
盡管常有關于APIGN的報道,但因其常呈自限性病程,且常為感染的系統癥狀所掩蓋,APIGN的確切發病率很難確定。事實上,在過去的幾十年中APSGN的發病率在不斷下降。中歐國家的APSGN幾乎已經消失,僅相對多見于老年人,尤其是酗酒和吸毒等體質較弱的人群。意大利的腎活檢數據顯示,60歲以上的老年人
概述燒傷后肺部感染的癥狀體征
燒傷后肺部感染的和類型：本病多見于嚴重燒傷有免疫功能紊亂或行人工通氣的患者，以兒童和老年人為多。起病可急可慢或呈隱匿發病，這取決于感染途徑及基礎疾病的狀況。臨床表現以呼吸道癥狀為主，咳嗽、咳痰，不但痰量增加，且可出現膿性痰，有人工氣道時，可從氣管內吸出大量痰液。伴隨有發熱、氣急、呼吸困難和發紺等
關于補體活化引起急性感染后腎小球腎炎的介紹
血清補體檢查及腎小球免疫熒光沉積類型說明旁路途徑的C3活化在APSGN中占優勢。典型的免疫沉積為IgG、C3、備解素和C5。這些沉積均不包含經典途徑的成分C1q和C4。C5b-9（膜攻擊復合物）及其調節蛋白（S蛋白），代表著補體活化的最終產物，定位于C3的分布區域，說明補體是在原位活化而不是在循
簡述急性感染后腎小球腎炎的發病機制
von Pirquet最早提出,APSGN的發病是由于抗原-抗體反應形成免疫復合物導致,此后的100年人們致力于APSGN的發病機制的研究,但目前APSGN的發病機制仍不十分清楚。這是由于人類是A組鏈球菌唯一的宿主和攜帶者,因此制備適當的動物模型較為困難。較為公認的說法為： （1）抗原-抗體免
簡述急性感染后腎小球腎炎的病理表現
一般來說，APSGN并不是腎活檢的指征，但在臨床表現不典型或因腎臟受累嚴重而需要排除新月體性腎炎時常行腎活檢。這些不典型表現如補體正常、無ASO或鏈球菌酶滴度升高等可證明近期鏈球菌感染及腎功能不全，尤其是GFR持續50%者較少見，后者可表現為急進性腎炎。 典型的免疫熒光類型見于急性期的腎活檢，
概述急性感染后腎小球腎炎的遠期預后
APSGN的長期預后尚有爭論。有學者統計了2000年以前文獻報道的隨訪5-18年的APSGN患者，發現存在任何一項檢查異常者高達17.4%（174/998），其中蛋白尿的發生率為13.8%（137/997），高血壓的發生率為13.8%（137/998），腎功能不全的發生率較低，僅為1.3%（14
概述急性感染后腎小球腎炎的病理表現
一般來說,APSGN并不是腎活檢的指征,但在臨床表現不典型或因腎臟受累嚴重而需要排除新月體性腎炎時常行腎活檢。這些不典型表現如補體正常、無ASO或鏈球菌酶滴度升高等可證明近期鏈球菌感染及腎功能不全,尤其是GFR持續50%者較少見,后者可表現為急進性腎炎。 典型的免疫熒光類型見于急性期的腎活檢,