損傷線粒體中NLRP3炎性小體引發炎癥反應
炎癥是一種機體平衡的生理反應，機體需要炎癥來消滅外來入侵者和刺激物等，但過度的炎癥反應常常會損傷健康細胞，引發機體衰老和慢性疾病發生；為了能有效控制炎癥，免疫細胞就會雇傭一種名為NLRP3炎性小體的分子機器，NLRP3在健康細胞中處于失活狀態，但當細胞中的線粒體因壓力或暴露于細菌毒素而損傷時，NLRP3的功能就會被開啟。 當NLRP3炎性小體被卡在“功能開啟”的位置時，其就會引發一系列慢性炎性疾病，包括痛風、骨關節炎、脂肪肝、阿爾茲海默病和帕金森疾病等，近日，一項刊登在國際雜志Cell Metabolism上的研究報告中，來自加利福尼亞大學等機構的科學家們通過研究發現了一種特殊方法，其或能幫助治療某些炎性慢性疾病，即在細胞激活NLRP3炎性小體之前就消滅損傷的線粒體。 2018年發表在Nature雜志上的一篇研究報告中，研究人員發現，損傷的線粒體會激活NLRP3炎性小體，而且當線粒體被從細胞內部廢物回收利用系統中移除時（......閱讀全文
【Nature】線粒體調節NLRP3炎癥小體
???線粒體調節NLRP3炎癥小體??? 天然免疫指個體出生時即具備的免疫能力，是抵抗病原微生物感染的第一道防線。天然免疫主要通過模式識別受體（pattern recognition receptor,PRR）來識別病原體相關分子模式（pathogen-associated molecular
損傷線粒體中NLRP3炎性小體引發炎癥反應
炎癥是一種機體平衡的生理反應，機體需要炎癥來消滅外來入侵者和刺激物等，但過度的炎癥反應常常會損傷健康細胞，引發機體衰老和慢性疾病發生；為了能有效控制炎癥，免疫細胞就會雇傭一種名為NLRP3炎性小體的分子機器，NLRP3在健康細胞中處于失活狀態，但當細胞中的線粒體因壓力或暴露于細菌毒素而損傷時，N
NLRP3炎性小體可有效控制炎癥
炎癥是一種機體平衡的生理反應，機體需要炎癥來消滅外來入侵者和刺激物等，但過度的炎癥反應常常會損傷健康細胞，引發機體衰老和慢性疾病發生；為了能有效控制炎癥，免疫細胞就會雇傭一種名為NLRP3炎性小體的分子機器，NLRP3在健康細胞中處于失活狀態，但當細胞中的線粒體因壓力或暴露于細菌毒素而損傷時，N
南京大學生科院Nature子刊：NLRP3炎癥小體精準調控新機制
南京大學生命科學學院、醫藥生物技術國家重點實驗室徐強教授、孫洋教授研究團隊在NLRP3炎癥小體調控領域取得重要進展，發現了磷酸酶SHP2轉位線粒體與ANT1相互作用介導了NLRP3炎癥小體穩態精細調控的新機制。 研究成果以“Tyrosine phosphatase SHP2 negativel
線粒體損傷如何點燃“自體炎癥之火”？
當受到壓力、受損或功能失調時，線粒體會將氧化和分裂的DNA (mtDNA)排出到細胞質(細胞器漂浮在細胞內的液體)中，然后進入血液，引發炎癥。在狼瘡和類風濕性關節炎等自身免疫性疾病中，循環氧化mtDNA的數量與疾病的嚴重程度、突然發作以及患者對治療的反應程度相關。一個困擾該領域的未解問題是，氧化的m
中國科大破解炎癥發生機制
慢性炎癥反應參與幾乎所有人類重大疾病的發生過程，因此了解炎癥反應的發生過程有可能為疾病治療提供新的策略。近日出版的《自然·通訊》雜志上，一項研究成果揭示了胞內氯離子通道蛋白CLICs家族在NLRP3炎癥小體活化中的重要作用。 該項研究成果由中國科學技術大學生命科學學院、微尺度國家實驗室及中科
中國科大等在炎癥發生機制研究方面取得進展
近日，中國科學技術大學生命科學學院、微尺度國家實驗室（籌）、醫學中心及中國科學院天然免疫和慢性疾病重點實驗室教授周榮斌、江維研究組與王均研究組、白麗研究組及中山大學教授崔雋研究組合作，揭示了胞內氯離子通道蛋白CLICs家族在NLRP3炎癥小體活化中的重要作用。該項研究成果于8月4日發表在《自然-
《自然通訊》:炎癥發生機制研究方面取得進展
近日，中國科學技術大學生命科學學院、微尺度國家實驗室（籌）、醫學中心及中國科學院天然免疫和慢性疾病重點實驗室教授周榮斌、江維研究組與王均研究組、白麗研究組及中山大學教授崔雋研究組合作，揭示了胞內氯離子通道蛋白CLICs家族在NLRP3炎癥小體活化中的重要作用。該項研究成果于8月4日發表在《自然-
中國科大等在炎癥發生機制研究方面取得進展
近日，中國科學技術大學生命科學學院、微尺度國家實驗室（籌）、醫學中心及中國科學院天然免疫和慢性疾病重點實驗室教授周榮斌、江維研究組與王均研究組、白麗研究組及中山大學教授崔雋研究組合作，揭示了胞內氯離子通道蛋白CLICs家族在NLRP3炎癥小體活化中的重要作用。該項研究成果于8月4日發表在《自然-
生化與細胞所發現NLRP3炎癥小體新的調控機制
1月16日，Cell Research雜志在線發表了中科院上海生科院生化與細胞所孫兵研究組的最新研究成果Nitric oxide suppresses NLRP3 inflammasome activation and protects against LPS-induced septic
著名院士Cell揭示炎癥的分子剎車
炎癥是一種兩難的狀況：機體需要它來清除入侵生物及外源刺激物，但過度的炎癥會損傷健康細胞，促進衰老，有時候甚至導致器官衰竭和死亡。來自加州大學圣地亞哥醫學院的研究人員發現，一種叫做p62的蛋白充當分子剎車抑制了炎癥，避免了附帶損傷。這項小鼠研究發布在2月25日的《細胞》（Cell）雜志上。 領導
中國科大等發現NLRP3炎癥小體特異性抑制劑
近日，中國科學技術大學生命科學學院、醫學中心和中科院天然免疫與慢性疾病重點實驗室，與廈門大學、中科院強磁場科學中心合作，發現一個NLRP3炎癥小體特異性抑制劑CY-09。相關研究成果以Identification of a selective and direct NLRP3 inhibitor
中國科大等發現NLRP3炎癥小體特異性抑制劑
近日，中國科學技術大學生命科學學院、醫學中心和中科院天然免疫與慢性疾病重點實驗室，與廈門大學、中科院強磁場科學中心合作，發現一個NLRP3炎癥小體特異性抑制劑CY-09。相關研究成果以Identification of a selective and direct NLRP3 inhibitor
NLRP3磷酸化修飾與炎癥小體通路激活的調控機制
9月21日，Molecular Cell在線發表了國家生物醫學分析中心李濤研究員和周濤研究員合作的題為“NLRP3 phosphorylation is an essential priming event for inflammasome activation”的最新研究成果。該文報道了磷
Nature：重大進展！NLRP3有望治療多種慢性炎癥性疾病
炎癥是身體自然愈合過程的一部分。但是當它變成慢性時，它會導致癌癥、阿爾茨海默病和其他疾病。在對細胞應激、組織損傷或傳染性病原體產生的不同信號作出反應時，炎性體（inflammasome）---基于蛋白的分子機器---觸發炎癥產生。 在一項新的研究中，來自美國加州大學圣地亞哥分校的研究人員鑒定出
二甲雙胍通過阻斷線粒體DNA合成抑制NLRP3炎性小體激活
流行病學研究顯示，急性呼吸窘迫綜合癥 (Acute respiratory distress syndrome, ARDS) 成為新型冠狀病毒肺炎患者死亡的主要原因。急性呼吸窘迫綜合癥是在嚴重感染或創傷過程中，肺毛細血管內皮細胞和肺泡上皮細胞炎癥性損傷造成的彌漫性肺泡損傷導致的急性低氧性呼吸功能
帕金森治療新策略，有望2022年臨床試驗－|－Science子刊
帕金森患者大腦中的免疫細胞會表達NLRP3炎性小體（inflammasome，綠色）。（圖片來源：昆士蘭大學）帕金森作為全球第二大常見的神經衰退性疾病，影響著約2%的60歲以上人群。這一疾病的特征是大腦黑質區域中多巴胺能神經元的變性死亡、慢性神經炎癥、線粒體功能障礙以及由α-突觸核蛋白錯誤折疊形成的
VSIG4有望作為NLRP3相關炎癥疾病的治療靶點
近年來的研究發現，NLRP3炎性體的過度活化會導致多種疾病的發生，但NLRP3介導轉錄調控的具體機制仍然不太清楚。陸軍軍醫大學陳永文和吳玉章領導的研究團隊近日發現，VSIG4抑制了巨噬細胞中NLRP3和IL-1β的表達，有望作為NLRP3相關炎癥疾病的治療靶點。 這篇題為“VSIG4 me
VSIG4有望作為NLRP3相關炎癥疾病的治療靶點
近年來的研究發現，NLRP3炎性體的過度活化會導致多種疾病的發生，但NLRP3介導轉錄調控的具體機制仍然不太清楚。陸軍軍醫大學陳永文和吳玉章領導的研究團隊近日發現，VSIG4抑制了巨噬細胞中NLRP3和IL-1β的表達，有望作為NLRP3相關炎癥疾病的治療靶點。這篇題為“VSIG4 mediates
重磅研究！NLRP3泛素化是炎癥性疾病的潛在治療靶點
NLRP3(含NLR家族Pyrin域蛋白3) 是一種細胞內感應器，可以檢測到廣泛的微生物基序、內源性危險信號和環境刺激物，從而導致NLRP3炎癥體的形成和激活。NLRP3炎癥體在抵御宿主感染和無菌炎癥中起著重要作用。NLRP3炎癥體的激活受到去泛素化機制的嚴格調控，但關于泛素化如何抑制NLRP3
2型豬鏈球菌潛在致病機制研究獲新進展
廣東省農業科學院動物衛生研究所豬病研究室在2型豬鏈球菌潛在致病機制研究方面取得新進展，揭示了2型豬鏈球菌分泌的膜囊泡可直接引起血管內皮細胞發生焦亡。近日，相關成果發表于Journal of Integrative Agriculture。 “該研究對深入了解2型豬鏈球菌突破血腦屏障導致宿主腦炎
生化與細胞所研究發現TRIM30負性調控NLRP3炎癥小體的激活
11月3日，《免疫學雜志》（Journal of Immunology）在線發表了中科院上海生命科學研究院生化與細胞所孫兵研究組最新研究論文：TRIM 30 negatively regulates NLRP3 inflammasome activation by modulati
廈門大學韓家淮教授獲首發性研究新成果
來自廈門大學生科院，中國科學技術大學的研究人員發表了題為“Gene Deletion of Gabarap Enhances Nlrp3 Inflammasome-Dependent Inflammatory Responses”的文章，首次針對γ-氨基丁酸A受體相關蛋白(Gabarap
中科大－廈大等聯合發文－老藥曲尼斯特可抑制NLRP3炎癥
中國科學技術大學生命科學學院、中科院天然免疫與慢性疾病重點實驗室和合肥微尺度物質科學國家研究中心周榮斌、江維、張華鳳和梁高林研究組與廈門大學鄧賢明、中國科大附屬第一醫院陶金輝研究組合作發現老藥“曲尼斯特”(Tranilast)可通過抑制NLRP3炎癥小體改善其驅動的相關炎癥性疾病。 相關研究
多篇文章解讀線粒體在機體健康中扮演的關鍵角色
期以來，我們都知道，線粒體是細胞的能量工廠，近年來，隨著科學家們研究的深入，他們漸漸發現，線粒體或許在機體健康的多個方面都扮演著關鍵角色，本文中，小編就對相關研究成果進行整理，分享給大家！圖片來源：daily.jstor.org 【1】Nature：線粒體代謝在T細胞中發揮重要作用 doi：
端粒、線粒體、炎癥“關系匪淺”－衰老三標志共同作用可防癌
隨著年齡的增長，染色體的端粒逐漸縮短。美國索爾克研究所的科學家們發現，當端粒變得非常短時，它們會與“細胞的發電廠”線粒體進行交流。這種交流會觸發一組復雜的信號通路，并引發炎癥反應，從而破壞可能癌變的細胞。相關研究8日發表在《自然》雜志上，可能會帶來預防和治療癌癥的新方法，同時有助設計出更好的干預措施
平淵團隊開發可溶性微針貼片基因編輯治療炎癥性皮膚病
Sci Adv |? 炎癥性皮膚病是一類臨床常見疾病，其病理特征是NLRP3炎癥小體激活所引起的多種促炎細胞因子釋放，誘導激活先天性和適應性免疫反應。由于NLRP3炎癥小體的激活可增加免疫相關細胞的糖皮質激素抵抗力，因而針對炎癥性皮膚病（如銀屑病及特應性皮炎）的臨床治療，常會出現糖皮質激素的耐
平淵團隊開發可溶性微針貼片基因編輯治療炎癥性皮膚病
Sci Adv |? 炎癥性皮膚病是一類臨床常見疾病，其病理特征是NLRP3炎癥小體激活所引起的多種促炎細胞因子釋放，誘導激活先天性和適應性免疫反應。由于NLRP3炎癥小體的激活可增加免疫相關細胞的糖皮質激素抵抗力，因而針對炎癥性皮膚病（如銀屑病及特應性皮炎）的臨床治療，常會出現糖皮質激素的耐
上海巴斯德所等發現手足口病毒免疫調控新機制
6月24日，國際學術期刊Cell Reports 在線發表了中國科學院上海巴斯德研究所孟廣勛課題組和中國醫學科學院病原生物學研究所王健偉課題組合作的最新科研成果“Reciprocal Regulation between Enterovirus 71 and the NLRP3 Inflamma
中國科大發現緩解炎癥新機制
近日，中國科學技術大學生命科學學院教授周榮斌研究組、田志剛研究組與北京蛋白質組中心丁琛研究組合作，在NLRP3炎癥小體調控機制研究方面取得重要突破，發現神經元分泌的化學物質多巴胺可以通過抑制NLRP3炎癥小體，緩解神經炎癥和系統炎癥。該研究成果近日發表于《細胞》。 炎癥小體是一種由細胞漿內天然