曹雪濤團隊發現晚期癌癥惡化的新機制
3月29日，《細胞》雜志發表了中國工程院院士、南開大學校長曹雪濤團隊的研究論文，報道了在晚期癌癥腫大的脾臟中發現了一種稱之為Ter細胞的新型紅細胞樣亞群，此細胞能夠通過分泌神經營養因子artemin而促進癌癥惡性進展，該發現為癌癥預后判斷和干預治療提出了新思路。圖片來源于網絡 目前認為，癌癥是一種發生于局部而累及全身多器官功能的系統性疾病，例如晚期患者往往脾臟腫大。以往對于癌癥發生發展機制和診斷治療的研究多集中于癌細胞本身，而對于原發瘤體之外機體遠端器官異常在癌癥免疫逃逸和侵襲轉移等惡化過程中的作用認識不足。 曹雪濤院士與第二軍醫大學醫學免疫學國家重點實驗室韓巖梅、劉秋燕和侯晉課題組通力合作，與中國醫學科學院基礎醫學研究所、復旦大學中山醫院肝癌研究所、上海方肝膽外科醫院等單位聯合攻關，通過系統分析晚期癌癥宿主器官中免疫細胞的異常變化，在脾臟中發現了一群能夠促進癌癥惡性進展的新型細胞亞群并揭示了其作用機制。 研究發現，......閱讀全文
研究發現晚期癌癥惡化新機制
3月29日，《細胞》雜志發表了中國工程院院士、南開大學校長曹雪濤團隊的研究論文，報道了在晚期癌癥腫大的脾臟中發現了一種稱之為Ter細胞的新型紅細胞樣亞群，此細胞能夠通過分泌神經營養因子artemin促進癌癥惡性進展，該發現為癌癥預后判斷和干預治療提出了新思路。 目前認為，癌癥是一種發生于局部而
曹雪濤團隊發現晚期癌癥惡化的新機制
3月29日，《細胞》雜志發表了中國工程院院士、南開大學校長曹雪濤團隊的研究論文，報道了在晚期癌癥腫大的脾臟中發現了一種稱之為Ter細胞的新型紅細胞樣亞群，此細胞能夠通過分泌神經營養因子artemin而促進癌癥惡性進展，該發現為癌癥預后判斷和干預治療提出了新思路。圖片來源于網絡 目前認為，癌癥
曹雪濤團隊發現晚期癌癥惡化的新機制
3月29日，《細胞》雜志發表了中國工程院院士、南開大學校長曹雪濤團隊的研究論文，報道了在晚期癌癥腫大的脾臟中發現了一種稱之為Ter細胞的新型紅細胞樣亞群，此細胞能夠通過分泌神經營養因子artemin而促進癌癥惡性進展，該發現為癌癥預后判斷和干預治療提出了新思路。 目前認為，癌癥是一種發生于
《Cell》重磅!曹雪濤團隊發現晚期癌癥惡化的新機制
中國微循環學會轉化醫學專業委員會成立大會將于2018年7月20日在陜西華陰（華山）舉行，會議同期將舉行轉化成果交流會，現征集現場展示生物醫學科研項目，經過函審挑選20個項目進入現場，免注冊費，并邀請投資方進行評審，對接。現場評出前3名，每名獎勵一定數額現金。有意報名參加者請聯系微信764448
“癌癥”就是惡性腫瘤嗎？
一般人們所說的“癌癥”習慣上泛指所有惡性腫瘤。癌癥具有細胞分化和增殖異常、生長失去控制、浸潤性和轉移性等生物學特征，其發生是一個多因子、多步驟的復雜過程，分為致癌、促癌、演進三個過程，與吸煙、感染、職業暴露、環境污染、不合理膳食、遺傳因素密切相關。
JCS：來自癌細胞內部的信號分子如何促進癌癥惡性進展？
癌細胞的外部常常會被信號所“攻擊”，這些信號來自免疫系統，其能支持組織和其它結構發揮正常功能，那么這些信號如何影響癌癥進展呢？近日，一項刊登在國際雜志Journal of Cell Science上的研究報告中，來自密歇根大學的科學家們通過研究提供了一種特殊的過程模型來闡明這些信號是如何進入并且
Nature：腫瘤抑制蛋白竟驅動惡性癌癥
近日，來自賓夕法尼亞大學等處的科學家通過研究發現，惡性腫瘤的生長及DNA序列未發生改變的基因活性的變化往往和突變的p53蛋白質直接相關，相關研究結果刊登于國際著名雜志Nature上，該研究或為開發應對難以治療的癌癥的新型策略提供幫助。 TP53是所有人類癌癥中頻繁突變的基因，其可以編碼一種名為
【惡性組織細胞病】治療
用藥治療目前尚缺乏有效的治療方法，現采用的主要措施是抗癌藥物的聯合化療。郁知非等報道用米托蒽醌加環磷酰胺、洛莫司汀（環己亞硝脲）、長春新堿和**聯合化療惡組數例，多數病人獲得完全緩解例已無病生存分別達10年和10年以上。1990年Sonneveld等報道12例惡組，4例治療前死亡（生存期8天～2個月
在癌癥等惡性疾病面前，基因真的就是宿命嗎？
隨著現代醫學研究的不斷深入，越來越多的罕見病、遺傳病乃至惡性腫瘤癌癥都在基因層面找到了病因。基因及其堿基對出現缺失、重復或亂碼，都可能宏觀地呈現在某一種疾病上。 在癌癥等惡性疾病面前，基因真的就是宿命嗎？日前，中國科學院生物物理研究所副研究員、中國生物物理學會科普工作委員會秘書長、中國科普作家
惡性滋養細胞腫瘤癥的體征
專家介紹說，惡性滋養細胞腫瘤癥患者行婦科檢查時常發現子宮增大,其大小常和宮壁病變大小有關,但也有子宮內病變不大,而子宮異常增大的.子宮的病灶如已接近于漿膜面達一定大小時,可觸到該處子宮向外突出,質軟且有壓痛.有時婦檢尚可摸到一側或雙側黃素化囊腫.
惡性滋養細胞腫瘤癥的診斷
1 絨毛膜促進性腺激素測定:檢查血和尿的水平是診斷惡性滋養細胞腫瘤的常用方法,也是判斷治療效果的可靠指標.足月產流產后血或尿放射免疫測定,絕大多數迅速轉為陰性,一般不超過一個月.葡萄胎排出后一般不超過二個月即轉為陰性,若超過此時限,持續陽性或一度陰性又轉為陽性者,則應考慮為惡性滋養細胞腫瘤.
Science：阻遏癌細胞的惡性進程
來自Whitehead研究所的研究人員證實，蛋白質的生成與癌細胞賴以生存和增殖的一個高度保守的應激反應緊密相關。在小鼠癌癥模型中，靶向性治療抑制蛋白翻譯可以破壞這一生存反應，大大減慢腫瘤生長速度，并有可能使得耐藥性腫瘤對其他療法恢復敏感。 從酵母、線蟲到人類，這一應激反應和它的主要調控子熱
【惡性組織細胞病】癥狀體征
癥狀體征1.臨床癥狀根據惡組細胞浸潤部位的不同，臨床上可有不同的表現，從上述病理累及部位來看可累及造血組織（最常見），又可累及非造血組織，因此臨床表現多種多樣，國內作者曾提出不少分型意見，如按Israels分為5型，實則多數惡組病理，臨床表現具有2型以上的特點，雖然Cazal將其簡化為內臟型，皮膚型
什么是惡性組織細胞病？
惡性組織細胞病（malignant histiocytosis，MH，簡稱惡組）是單核-巨噬細胞系統的惡性增生性疾病。其主要的病理特點是肝、脾、淋巴結、骨髓等器官和組織中出現形態異常的惡性組織細胞的灶性增生，常伴有明顯的吞噬血細胞的現象。臨床起病急驟，以高熱、貧血、肝、脾、淋巴結腫大、全血細胞減少、
惡性滋養細胞腫瘤癥的癥狀
1 陰道出血 陰道出血是惡性滋養細胞腫瘤最常見的癥狀.專家介紹說，侵蝕性葡萄胎常在葡萄胎排出后持續間斷地陰道流血,也有部分患者可先有幾次正常月經,然后出現閉經,再發生陰道流血；絨癌則常見于葡萄胎流產或足月之后,有陰道持續性的不規則出血. 2 區域浸潤及轉移灶癥狀 惡性滋養細胞腫瘤容易早期即發生
惡性組織細胞病的細胞化學染色結果
染色正常單核細胞異常單核細胞惡組細胞過氧化物酶＋＋0～＋0堿性磷酸酶000酸性磷酸酶＋＋＋＋＋＋＋＋糖原（PAS）＋～＋＋（彌散）＋～＋＋（彌散）0～＋（彌散）蘇丹黑B＋＋±+β-葡萄糖醛酸酶＋±±醋酸ASD酯酶00？醋酸α萘酚酯酶＋＋＋＋＋＋±
惡性腫瘤細胞細胞核有哪些改變？
（1）核增大：胞核顯著增大，為同類正常細胞1～4倍，有時可達10倍以上。（2）核畸形：各種畸形，如結節狀、分葉狀、長形、三角形、不規則形，可有凹陷、折疊。某些腺癌細胞畸形不明顯。（3）核深染：由于癌細胞DNA大量增加，染色質明顯增多、增粗，染色加深，呈藍紫色似墨滴狀。腺癌深染程度不及鱗癌明顯。（4）
惡性腫瘤細胞細胞核有什么改變？
（1）核增大：胞核顯著增大，為同類正常細胞1～4倍，有時可達10倍以上。 （2）核畸形：各種畸形，如結節狀、分葉狀、長形、三角形、不規則形，可有凹陷、折疊。某些腺癌細胞畸形不明顯。 （3）核深染：由于癌細胞DNA大量增加，染色質明顯增多、增粗，染色加深，呈藍紫色似墨滴狀。腺癌深染程度不及鱗癌
帕博利珠單抗顯示出治療惡性癌癥的潛力
德克薩斯大學MD安德森癌癥中心的研究人員進行的一項研究表明，帕博利珠單抗對于四種類型的晚期難治性罕見癌癥患者具有可接受的毒性和抗腫瘤活性。研究結果發表在3月17日在線期刊《Journal for ImmunoTherapy of Cancer》雜志上。 （圖片來源：www.pixabay.co
腫瘤微環境的炎癥因子如何促進癌癥干性和惡性發展
學家們揭示了腫瘤微環境中以IL-6為代表的炎癥因子促進結直腸癌（CRC）干性和惡性進展的新機制，并提示針對該調節機制的聯合用藥可為CRC治療提供新的途徑。 促進腫瘤的炎癥作為癌癥的主要標志之一，在癌癥的整個發生發展過程中都扮演舉足輕重的角色。CRC在發生早期已經伴隨炎癥，是最能說明炎癥與腫瘤發
Nature闡析明星抑癌基因功能
腫瘤抑制基因BRCA1或BRCA2發生遺傳突變是迄今為止人類遺傳性癌癥風險最常見的一個促進因子，往往在年輕的育齡婦女中引起乳腺癌或卵巢癌。盡管科學家們曾嘗試在活體哺乳動物中測試BRCA基因，以闡明其在調控與基因組復制相關的一個修復過程中所起的作用，卻一直難以做到。 現在來自貝斯以色列女執事
乳腺惡性病變針吸細胞
乳腺惡性病變針吸細胞：包括佩吉特（Paget）病及乳腺癌，且大多數為乳腺癌。乳腺癌又分單純癌、乳腺髓樣癌、腺粘液腺癌及乳腺腺癌等。佩吉特病：乳頭病變，表面糜爛，可做抹片或印片。常同時侵犯大導管，溢液涂片診斷有意義。此法檢查對早期診斷佩吉特病有一定價值。涂片中有一種特殊細胞，胞體大，近圓形，胞質豐富
惡性組織細胞病檢測試驗
實驗步驟血象：全血細胞減少是本病的典型血象表現，貧血進行性加重，嚴重者血紅蛋白可低于20g/L，網織紅細胞計數正常或偏高，白細胞計數早期高低不一，中晚期有減少，甚至低于1.0×109/L，血小板多數減少，白細胞分類中少數病例可見中、晚幼粒細胞，部分病例可在涂片尾部找到異常組織細胞和不典型的單核細胞，
惡性組織細胞病檢測試驗
血象：全血細胞減少是本病的典型血象表現，貧血進行性加重，嚴重者血紅蛋白可低于20g/L，網織紅細胞計數正常或偏高，白細胞計數早期高低不一，中晚期有減少，甚至低于1.0×109/L，血小板多數減少，白細胞分類中少數病例可見中、晚幼粒細胞，部分病例可在涂片尾部找到異常組織細胞和不典型的單核細胞，濃縮白細
惡性組織細胞病的實驗診斷
1.?血象：全血細胞減少是本病的典型血象表現。貧血進行性加重，嚴重者血紅蛋白可低于20g/L，網織紅細胞計數正常或輕度增高。白細胞計數早期高低不一，中、晚期多有減少，甚至低于1.0×109/L.血小板多數減少。白細胞分類中少數病例可見中、晚幼粒細胞，部分病例可在涂片尾部找到異常組織細胞和不典型的單核
什么是惡性組織細胞病呢？
惡性組織細胞病（malignant histiocytosis，MH，簡稱惡組）是單核-巨噬細胞系統的惡性增生性疾病。其主要的病理特點是肝、脾、淋巴結、骨髓等器官和組織中出現形態異常的惡性組織細胞的灶性增生，常伴有明顯的吞噬血細胞的現象。 臨床起病急驟，以高熱、貧血、肝、脾、淋巴結腫大、全血細
惡性組織細胞病的治療原則
早年，MH被視為是一種絕癥。但是近年療效有明顯高，Sonneveld等報告用CHOP(環磷酰胺、阿霉素、長春新堿、潑尼松)或MOPP(氮芥、長春新堿、甲基芐肼、潑尼松)方案治療7例MH，如不緩解則改用其他無交叉耐藥的化療藥物，有效率為57%，中位有效時間最長達38個月，3例無病生存時間分別為30
惡性組織細胞病的鑒別診斷
隨著免疫組化、細胞遺傳學、基因分子遺傳學研究的不斷進展，對過去誤認為是惡組的一些疾病實際上可能與噬血細胞綜合征（HPS）相混淆，惡組和HPS之間胞形態、組織學的差異并不存在明顯界限，而有關HPS的分子和細胞遺學、免疫組織化學報道又較少，現如今臨床上對兩者的鑒別診斷仍有一定的難度。一般認為HPS較
Cell：科學家揭示端粒酶內部工作機制
端粒酶是一個RNA-蛋白復合物（RNP），負責使用其端粒酶逆轉錄酶（TERT）和包含模板的端粒酶RNA（TER）在染色體3’末端延長端粒DNA。它的活性是人類健康的關鍵決定因素，影響著衰老、癌癥以及干細胞更新。但是由于缺乏端粒酶、尤其是結合著端粒DNA的端粒酶的原子模型，我們對端粒DNA反復合成
Nature：細胞程序可控癌癥干細胞
近日，來自懷特黑德研究所的研究人員在國際雜志Nature上刊登了他們的最新研究成果，研究者表示，在乳腺癌中，癌癥干細胞和正常干細胞往往來自不同的細胞類型，但二者卻利用不同但非常相關的干細胞程序，兩種干細胞程序間的差異或許可以幫助研究者后期開發新型的癌癥治療手段。 致命性腫瘤起始細胞的“種子”會