皮肌炎治療研究進展
多發性肌炎/皮肌炎( polymyositis /dermatomyositis，PM/DM) 是臨床上一種少見的自身免疫性疾病。目前盡管DM 的臨床治療方法有多種，包括糖皮質激素、免疫抑制劑、靜脈注射丙種球蛋白、生物制劑和血漿置換等，但是對于一些病情嚴重者，特別是并發嚴重肺部病變或血液系統損害，治療上仍較為棘手。本文綜述近年來DM 的臨床治療研究取得的一些進展。 1.糖皮質激素 目前糖皮質激素為DM 的一線治療藥物，但關于其使用劑量、療程及減量方案，國際上尚未達成共識。德國神經學會跨學科S2K 肌炎綜合征指南中提出： （1）對于嚴重的DM 患者，給予甲潑尼龍沖擊治療； （2）對于病情中度或嚴重DM 患者使用甲潑尼龍沖擊治療后，給予潑尼松口服( 1～2 mg·kg-1·d-1 ) 至臨床癥狀得到控制，以后每周減量5～10 mg，最后減至維持劑量5～10 mg /d或隔日15～20 mg。 2.免疫抑制劑 甲氨蝶呤......閱讀全文
藥物治療皮肌炎與多發性肌炎的簡介
急性期必須臥床，在床上進行肢體和關節的被動運動。避免受寒、感染、妊娠，給予高蛋白飲食。有吞咽困難者睡覺時應抬高床頭。病情穩定后應進行適當的鍛煉。皮損重者還應避免日光照射。 1.針對原發病灶治療 由于部分患者特別是DM的病因與腫瘤有關，因此應積極尋找。尤其是對皮損嚴重、肌炎相對較輕的患者或抗Jo
怎樣檢查皮肌炎？
1.常規化驗 可見白細胞數正常或降低，2/3可有血沉增快。血IgG,IgA,IgM、免疫復合物以及a2和Y球蛋白可增高。補體C3，C4可減少。 2.尿肌酸測定 在肌酶譜尚未增高之前，尿肌酸排量即可增加，但這種改變在各種肌肉病變中均可出現，對本病無特異性。 3.肌紅蛋白的測定 肌紅蛋白只
皮肌炎是什么
皮肌炎是一種主要侵犯皮膚和肌肉的炎癥性疾病，若無皮膚損害而僅有肌肉癥狀者稱為多發性肌炎(polymyositis，PM)。 臨床上一般分為兒童型和成人型兩種，以成人型多見。成人病例中，約5％～40％的患者可合并惡性腫瘤。若按Pearson的分類，又可進一步將DM細分為以下五種類型。 ①多發性肌炎
皮肌炎是什么病
皮肌炎是一種自身免疫性慢性疾病，起病隱匿，病情遷延難治。一旦患上了皮肌炎疾病，一定要盡早治療，越早治療效果越好。同時，皮肌炎患者還要多加注意，避免給患者的皮膚造成傷害。那么，除了使用一些中藥類藥物（比如說清熱養肌方）進行治療之外，皮肌炎患者應該注意什么呢？患者首先要明白自己得的并不是不治之癥，切莫悲
皮肌炎的病因分析
皮肌炎是一種主要累及橫紋肌，以淋巴細胞浸潤為主的非化膿性炎癥病變，可伴有或不伴有多種皮膚損害。臨床上以對稱性肢帶肌、頸肌及咽肌無力為特征，常累及多種臟器，亦可伴發腫瘤和其他結締組織病。 病因 本病的確切病因尚不清楚，一般認為與遺傳和病毒感染有關。多發性肌炎和皮肌炎的發病有明顯種族差異。非裔美
皮肌炎的臨床特征
皮肌炎是一種主要累及橫紋肌，以淋巴細胞浸潤為主的非化膿性炎癥病變，可伴有或不伴有多種皮膚損害。臨床上以對稱性肢帶肌、頸肌及咽肌無力為特征，常累及多種臟器，亦可伴發腫瘤和其他結締組織病。
皮肌炎的檢查方法
常規化驗可見白細胞數正常或降低，2/3可有血沉增快。血IgG,IgA,IgM、免疫復合物以及a2和Y球蛋白可增高。補體C3，C4可減少。尿肌酸測定在肌酶譜尚未增高之前，尿肌酸排量即可增加，但這種改變在各種肌肉病變中均可出現，對本病無特異性。肌紅蛋白的測定肌紅蛋白只存在于心肌和橫紋肌中。大部分肌炎患者
皮肌炎的診斷方法
根據患者對稱性近端肌肉無力、疼痛和觸痛，伴特征性皮膚損害如以眶周為中心的紫紅色水腫性斑，Gottron征和甲根皺襞僵直擴張性毛細血管性紅斑，一般診斷不難，再結合血清肌漿酶和CPK、LDH、AST、ALT和醛縮酶的增高，必要時結合肌電圖的改變和病變肌肉的活組織檢查，可以確診本病。被多數臨床醫生采納的仍
皮肌炎的治療方法
該病屬慢性疾病，病程較長。治療效果取決于疾病的類型、治療方案、患者和家屬的積極配合。糖皮質激素臨床經驗證明糖皮質激素治療特發性炎性肌病療效可靠，因而被視為治療多發性肌炎和皮肌炎的首選藥。輕者可早晨一次口服，重者最好分3次口服，一旦病情得到控制，再改為一次口服。一般療程不少于2年，最后可停藥。如3年不
關于兒童皮肌炎和多發性肌炎的藥物治療介紹
1．糖皮質激素：是治療本病的首選藥物，用藥原則為大劑量，慢減量，長療程。潑尼松每日1~2mg/kg，分3~4次服用，持續用藥1~2個月，待病情好轉（SR下降，尿肌酸、肌酐逆轉）和血清酶開始恢復時，可逐漸減量并隔日給藥，每2~3周減量1次，最終以最小有效劑量（如隔日0.2~0.4mg/kg）維持。
皮肌炎患者的肌肉表現
本病肌肉受累通常是雙側對稱性的，以肩胛帶、骨盆帶肌受累最常見，其次為頸肌和咽喉肌，呼吸肌受累少見，眼輪匝肌和面肌受累罕見。約半數患者伴肌痛及(或)肌肉壓痛。肌無力最初影響肩胛帶和骨盆帶肌，遠端肌無力少見，約半數患者頸肌，特別是頸屈肌受累，表現為平臥時抬頭困難，坐位時無力仰頭；咽喉或上段食管橫紋肌
皮肌炎病癥的肺部表現
活動時呼吸困難是一個非特異但較嚴重的癥狀。多發性肌炎和皮肌炎累及呼吸肌可導致呼吸肌無力。這種患者排痰困難，易患肺部感染。最嚴重的并發癥是急進型肺泡炎，表現為發熱、氣短、劇咳，快速進展的呼吸困難，嚴重者可導致成人呼吸窘迫綜合征。更常見的是慢性進展性肺間質纖維化，表現為進行性呼吸困難，因起病隱襲，其
皮肌炎的致病原因
本病的確切病因尚不清楚，一般認為與遺傳和病毒感染有關。多發性肌炎和皮肌炎的發病有明顯種族差異。非裔美國人發病率最高，黑人與白人的發病比例為3～4：1。兒童皮肌炎的發病率亞非較歐美高。本病在同卵孿生子和一級親屬中出現也提示它有遺傳傾向性。
皮肌炎的臨床表現
通常隱襲起病，在數周、數月、數年內緩慢進展。極少數患者急性起病，在數日內出現嚴重肌無力，甚或橫紋肌溶解、肌球蛋白尿和腎功能衰竭。患者可有晨僵、乏力、食欲不振、體重減輕、發熱(中低度熱，甚至高熱)、關節疼痛，少數患者有雷諾現象。1.肌肉表現本病肌肉受累通常是雙側對稱性的，以肩胛帶、骨盆帶肌受累最常見，
皮肌炎的預后治療方法
隨著免疫抑制治療的應用，特發性炎性肌病的預后不斷改善。除使用免疫抑制劑外，早診斷早治療，以及有效控制并發癥也有助于預后的改善。
幼年型皮肌炎的病因
本病病因和發病機制不明，目前認為其發病與感染和免疫功能紊亂有關。特別是柯薩奇病毒與皮肌炎發病有關。感染引起淋巴細胞釋放細胞因子，損害肌纖維，同時肌肉蛋白變性而具有了抗原性，產生的自身抗原抗體反應可能起一定作用。一般認為，本病為細胞介導的免疫失調所引起的骨骼肌疾病。皮肌炎患兒HLA-B8和DR3明
皮肌炎治療研究進展
多發性肌炎/皮肌炎( polymyositis /dermatomyositis，PM/DM) 是臨床上一種少見的自身免疫性疾病。目前盡管DM 的臨床治療方法有多種，包括糖皮質激素、免疫抑制劑、靜脈注射丙種球蛋白、生物制劑和血漿置換等，但是對于一些病情嚴重者，特別是并發嚴重肺部病變或血液系統損害
皮肌炎病癥的心臟表現
心臟受累常見，一般都較輕微，很少有臨床癥狀。最常見的是心律紊亂，如心悸、心律不齊。晚期可出現的充血性心力衰竭，由心肌炎或心肌纖維化所致。偶見心肌炎。肌酸激酶(CK)的心肌同工酶(MB)可能升高，但與心肌受累不一定有關，大部分由受損肌肉的再生肌原纖維所產生。
警惕皮肌炎mda5！
MDA5皮肌炎是最重要、最致命的肺間質疾病，發展迅速。起初，運動后出現干咳和氣短。隨著肺部疾病的發展，屏氣的表現越來越明顯和加重，稍有活動就會出現屏氣。在疾病的后期，窒息也發生在靜止狀態，需要持續吸氧。最后，氧氣吸入無法維持，需要氣管插管。死亡率相對較高，疾病往往進展迅速。呼吸衰竭發生在最短的一
皮肌炎患者的皮膚表現
55%的患者皮疹出現在肌炎之前，25%與肌炎同時出現，15%出現在肌炎之后。皮疹的類型和范圍因人而異，同一患者在不同病期皮疹也可能不同。在一些患者中皮疹和肌無力可能相平行，而在另一些患者中皮疹和肌無力可能不相關。 皮肌炎有各種各樣皮膚表現。其中有診斷特異性的是Gottron斑丘疹或Gottro
幼年型皮肌炎的輔助檢查
（1）X線檢查 骨關節周圍有鈣化，或彌漫性軟組織及皮膚鈣化。 （2）肌電圖 呈肌源性變化，表現為靜息時自發性纖顫電位、正銳波、插入激惹。收縮時呈短時限、低振幅、多相性電位。刺激時出現反復高頻放電。 （3）MRI 可顯示肌肉異常部位及范圍，有利于監測病情和指導肌活檢部位。 （4）肌肉活體組織
幼年型皮肌炎如何治療
1.一般治療 注意避免陽光照射，皮膚護理，避免外傷引起潰瘍和潰破處繼發感染。注意心臟功能和呼吸情況，低鹽飲食。肢體注意功能位，及時進行按摩和體療。 2.皮質激素 潑尼松分次服用，共服用1個月，隨后逐漸減量，連用2年以上。急性期可用甲潑尼龍大劑量沖擊療法，靜脈滴注1～3天。注意本病有時有消化
一例皮肌炎誤診分析
臨床資料患者，男，59 歲。因頸部出現散在紅斑 1 個月余，加重并蔓延至全身 3 周，伴瘙癢，于 2016 年 4 月 15 日就診。1 個月前，無明顯誘因患者頸部出現數片手掌大小紅斑、伴瘙癢，無發熱、咳嗽、腹瀉等不適。自行口服氯雷他定治療，無好轉；3 周前患者于室外植樹、日曬后飲酒、進食牛羊肉，當
關于皮肌炎的治療方式介紹
該病屬慢性疾病，病程較長。治療效果取決于疾病的類型、治療方案、患者和家屬的積極配合。 1.糖皮質激素 臨床經驗證明糖皮質激素治療特發性炎性肌病療效可靠，因而被視為治療多發性肌炎和皮肌炎的首選藥。輕者可早晨一次口服，重者最好分3次口服，一旦病情得到控制，再改為一次口服。一般療程不少于2年，最后
皮肌炎分型和治療分析
【一般資料】女性，67歲，無業【主訴】女性,67歲,無業眶周、頸、軀干、四肢起水腫性紫紅斑伴癢2月余，肌痛20天。【現病史】2月前無明顯誘因，患者眶周、頸、軀干、四肢起水腫性紫紅斑伴癢，于家附近醫院診為“過敏性皮炎”，予肌注調節免疫力藥物（名稱不詳），未見好轉，皮疹逐漸增多，20天前出現肌肉疼痛，來
概述皮肌炎的臨床表現
通常隱襲起病，在數周、數月、數年內緩慢進展。極少數患者急性起病，在數日內出現嚴重肌無力，甚或橫紋肌溶解、肌球蛋白尿和腎功能衰竭。患者可有晨僵、乏力、食欲不振、體重減輕、發熱(中低度熱，甚至高熱)、關節疼痛，少數患者有雷諾現象。
mda5陽性皮肌炎進展
按語：本學期，18級本科新聞和17級本科播音班分別開設《新聞采訪》必修課，2019年9月開始由陳紅梅老師主講。國慶節后，同學們進行新聞采寫綜合練習，陸續提交課程作業。經補充采訪修改完善后，任課老師將挑選一部分優秀作業，不定期刊發。 MDA5抗體陽性皮肌炎是一種罕發但致死率極高的自身免疫病，該亞
一例嬰兒皮肌炎病例分析
患兒女，6個月，面部、雙耳、手背皮疹3個月。體檢：????? 除雙側扁桃體Ⅰ度腫大外，其余系統檢查無異常。患兒豎頸不良，不能獨坐，不能爬行，不能獨立翻身。皮膚科體檢：????? 面頰對稱性淡紅斑，皮膚干燥，邊界不清；眼瞼為中心水腫性紫紅斑，耳廓邊緣淡紅斑，少許細碎鱗屑；手指遠端和近端指間關節的伸側有
多肌炎和皮肌炎的簡介
多肌炎和皮肌炎（polymyositis and dermatomyositis,PM/DM）是一組骨骼肌的系統性、非化膿性炎性疾病，主要累及四肢近端及頸部肌群，臨床表現為對稱的近端肢帶肌、頸部甚至咽部肌肉無力和萎縮，嚴重者導致心肌、呼吸肌群受累，引起死亡。PM/DM還可累及多種臟器，伴發腫瘤或
多肌炎和皮肌炎的病因
PM/DM的病因可能與免疫、感染、遺傳、免疫接種、應激情況、藥物等因素有關，一些疾病也可導致本病的發生。發病率為0.5～8.4/100萬。病理上以骨骼肌纖維變性和間質性炎癥改變為特征。臨床分為7類：多肌炎、皮肌炎、無肌病的皮肌炎、兒童皮肌炎、腫瘤相關性肌炎、膠原血管病相關性肌炎及包涵體肌炎。