腰痛血尿綜合征的病因及發病機制
病因 LPHS的病因，有學者認為心理因素起一定作用。Lucas等人報道，一組LPHS患者與一組腎結石患者進行比較，發現醫學上不能解釋的軀體癥狀的發生率在LPHS組是對照組的3倍（P＜0、01），常規服用止痛藥的比例亦高于對照組（P＜0、01）。15例有8例腰痛的發生與對患者生活影響較大的心理作用有關，而對照組的發病無一例與心理因素有關（P＜0、02）。LPHS患者比對照組更常回憶起父母的嚴重疾病和兒童時代的傷殘（P＜0、001），并覺得對引起或減輕父母疾病或痛苦應負有責任（P＜0、05）。Lueas等認為心理因素在LPHS的病因學中占有主要地位。 發病機制 LPHS發病機制尚未完全明了，可能由影響腎內血管的疾病引起，且腎內血管是腎實質中惟一含有疼痛敏感神經纖維的組織。血管病變的性質未明。有如下證據支持血管內凝血作為原發和繼發的病理改變：如上所述的血管病理學改變、血小板的活化、纖維蛋白的沉積及溶解、內皮細胞沒有足夠的血供......閱讀全文
腰痛血尿綜合征的病因及發病機制
病因 LPHS的病因，有學者認為心理因素起一定作用。Lucas等人報道，一組LPHS患者與一組腎結石患者進行比較，發現醫學上不能解釋的軀體癥狀的發生率在LPHS組是對照組的3倍（P＜0、01），常規服用止痛藥的比例亦高于對照組（P＜0、01）。15例有8例腰痛的發生與對患者生活影響較大的心理作
腰痛血尿綜合征的發病機制
LPHS發病機制尚未完全明了，可能由影響腎內血管的疾病引起，且腎內血管是腎實質中惟一含有疼痛敏感神經纖維的組織。血管病變的性質未明。有如下證據支持血管內凝血作為原發和繼發的病理改變：如上所述的血管病理學改變、血小板的活化、纖維蛋白的沉積及溶解、內皮細胞沒有足夠的血供來產生前列環素、Ⅻ因子的缺乏等
腰痛血尿綜合征的發病機制及體征
發病機制 LPHS發病機制尚未完全明了，可能由影響腎內血管的疾病引起，且腎內血管是腎實質中惟一含有疼痛敏感神經纖維的組織。血管病變的性質未明。有如下證據支持血管內凝血作為原發和繼發的病理改變：如上所述的血管病理學改變、血小板的活化、纖維蛋白的沉積及溶解、內皮細胞沒有足夠的血供來產生前列環素、Ⅻ
腰痛血尿綜合征的病因
LPHS的病因，有學者認為心理因素起一定作用。Lucas等人報道，一組LPHS患者與一組腎結石患者進行比較，發現醫學上不能解釋的軀體癥狀的發生率在LPHS組是對照組的3倍（P＜0、01），常規服用止痛藥的比例亦高于對照組（P＜0、01）。15例有8例腰痛的發生與對患者生活影響較大的心理作用有關，
腰痛血尿綜合征的體征
報道LPHS患者大部分為年輕女性，且她們常為醫務人員，如護士、接診人員、實驗員、醫生的秘書等，甚至是這些人員的孩子或親戚。但男性患者發病報道相繼增多，男女兩性患者發病比例已基本相等。 其臨床表現有： 1、腰痛LPHS的主要癥狀是腰痛，常發生于一側。腰痛可以十分劇烈，難以忍受，患者甚至要求作腎
腰痛血尿綜合征的介紹
腰痛-血尿綜合征(loinpainandhaematuriasyndrome，LPHS)這一概念最早是由Little等人在1967年提出的。它的定義至今仍未明確，其臨床定義是指一個患者有間歇性或持續性的嚴重腰痛和間歇性或持續性的血尿，通常是鏡下血尿，而膀胱鏡和靜脈尿路造影檢查均無異常發現，尿液中
腰痛血尿綜合征的診斷
根據以上臨床特征和輔助檢查，對LPHS可以作出臨床診斷。值得一提的是，對LPHS的確診，腎動脈造影和腎活檢是缺一不可的。 1、泌尿系結石因LPHS臨床表現及化驗檢查與泌尿系結石相似，故對某些曾有尿路結石病史的患者，在鑒別診斷時應引起注意。疑有小結石或陰性結石，但尿路造影又無尿路擴張積液而診斷困
腰痛血尿綜合征的輔助檢查
1、腎活檢光鏡檢查 （1）腎血管：LPHS的病理主要表現在腎內血管，常見有動脈壁透明樣變性、類似動脈粥樣硬化的損傷、內膜增生或呈洋蔥皮樣改變。個別病例有微動脈瘤。靜脈彈性纖維組織也可見變性。 （2）腎單位：腎小球輕度系膜增生、局灶硬化、腎小球囊肥厚，間質呈斑點狀纖維化，腎小管輕度萎縮。亦有的
Sipple綜合征的病因及發病機制
病因 Sipple綜合征征病因未明，具有顯著的家族傾向，為常染色體顯性遺傳。 發病機制 Sipple綜合征多為常染色體顯性遺傳。發病機制目前尚未明了，以兒童為多。Sarrosi等報告1例家族性雙側甲狀旁腺腫瘤，合并雙側嗜鉻細胞瘤及雙側甲狀腺髓樣癌，并復習文獻，謂嗜鉻細胞瘤合并甲狀旁腺腺癌時
Davison綜合征的病因及發病機制
Davison綜合征的病因 脊髓前動脈血栓形成，在年輕患者多與感染有關，病毒和細菌毒素引起管壁損害，進一步引起血栓。急性化膿性腦膜炎，結核性腦膜炎，脊髓血管畸形，結節性動脈周圍炎，以及梅毒感染皆可并發Davison綜合征。老年患者多因脊髓動脈粥樣硬化所致。由細菌性心內膜炎，梅毒性血管炎或膽固醇
SAPHO綜合征的病因及發病機制
病因 本病的病因不明，有下列幾種假說： 1.循環免疫復合物 在暴發性痤瘡中發現有循環免疫復合物，可能是對痤瘡丙酸桿菌免疫反應的結果。這些免疫復合物沉著在骨中引起炎癥過程，導致臨床上溶骨性損害。且有人在約半數的受累關節活檢標本中找到痤瘡丙酸桿菌。 2.環境因素 掌跖膿皰病在某些地區發病率高，認為
Reye綜合征的病因及發病機制
病因 本病的發病原因目前尚未完全清楚。認為與下列因素有關：1）感染：多數患兒病前1-7天常有病毒感染的表現，如呼吸道感染、消化道感染，也曾從Reye 綜合征病人身上分離出流感病毒、副流感病毒、柯薩奇病毒、皰疹病毒、EB病毒、水痘病毒等。除此之外部分細菌感染后也可出現Reye綜合征如化膿性腦膜炎
羊膜帶綜合征的病因及發病機制
病因 羊膜帶綜合征的病因尚未完全清楚關于病因假說有如下3種： 1.外因論 妊娠早期不明原因的羊膜破裂而絨毛膜完整，胎兒通過羊膜破裂處到達絨毛膜腔中由于絨毛膜滲透性較好，羊水外滲一過性羊水過少胎兒與絨毛膜貼近。絨毛膜組織具有增生和浸潤能力，與胎兒的各種組織接觸后對所接觸的組織進行破壞繼而出現相
雪潑綜合征的病因及發病機制
病因 雪潑綜合征征病因未明，具有顯著的家族傾向，為常染色體顯性遺傳。 發病機制 雪潑綜合征多為常染色體顯性遺傳。發病機制目前尚未明了，以兒童為多。Sarrosi等報告1例家族性雙側甲狀旁腺腫瘤，合并雙側嗜鉻細胞瘤及雙側甲狀腺髓樣癌，并復習文獻，謂嗜鉻細胞瘤合并甲狀旁腺腺癌時，則甲狀腺髓樣癌
腸應激綜合征的病因及發病機制
病因 IBS病因尚不明確。目前認為與以下因素有關。 精神神經因素 IBS患者精神心理異常的出現率明顯高于普通人。有研究表明，精神緊張可以改變腸道的mmc，精神刺激對IBS病人比正常人更易引起腸動力紊亂。現代神經生理學認為IBS患者的腸道對于張力和多種刺激的敏感性增加。但這究竟是由于腸壁神經
巴特氏綜合征的病因及發病機制
病因 本病原發病因尚無定論。多數學者認為是常染色體隱性遺傳性疾病。曾有一家9個同胞中5個患病和一家連續二代4例患病的報告。可能的原因有鶒： 1.氯化鈉丟失性腎小管缺陷 近端腎小管缺陷、遠端腎小管缺陷、遠端和近端腎小管缺陷、髓襻升支粗段缺陷、為膜缺陷的一部分等。 2.失鉀性腎小管缺陷。 3
姚皮炎綜合征的病因及發病機制
病因 姚皮炎綜合征征病因未明。為常染色體顯性遺傳伴有很大的變異性，多認為是先天性免疫缺陷綜合征的一個分型。 由于葡萄球菌感染能產生IgE性抗體，而姚皮炎綜合征患者因為反復感染，加上抑制性T細胞的質和量異常，致使IgE抗體產生量持續顯著增高。中性粒細胞趨化功能降低的原因可能是由于：①血清中某些
小兒血尿的發病機制
1. 免疫機制介導的腎小球基底膜損傷 免疫復合物（或原位復合物）沉積于腎小球，激活補體，引起免疫炎癥損傷，導致腎小球基底膜斷裂，通透性增加，紅細胞漏出，出現血尿。 2. 腎小球基底膜結構異常 如薄基底膜腎病、Alport 綜合征。 3. 腎血管的損傷 如高尿鈣癥的鈣微結晶、結石、腫瘤、感染、
腰痛血尿綜合征的實驗室檢查
1、尿液檢查 （1）尿常規：可有鏡下血尿，但無紅細胞管型。 （2）紅細胞相差顯微鏡檢查：大多數為正常形態的紅細胞，少數為異形紅細胞。 （3）尿蛋白：部分患者尿蛋白的分泌會超過正常范圍，但24h尿蛋白定量不會超過1、5g。 （4）尿細菌培養：LPHS患者中段尿培養無細菌生長。 2、血液檢
起搏器綜合征的病因及發病機制
病因 其發生病因是多因素的：①房室同步收縮喪失，可使心排血量降低20%～30%，如原有心功能不全者可下降50%以上；②房室瓣關閉不全引起收縮期血液反流回心房，增加心房負荷；③心房壓力增高，抑制了周圍血管正常的收縮反射，導致血壓下降；④右心室起搏致使雙心室收縮不同步；⑤心室、心房電活動的室房逆
小兒血尿的發病機制及臨床表現
發病機制 1. 免疫機制介導的腎小球基底膜損傷 免疫復合物（或原位復合物）沉積于腎小球，激活補體，引起免疫炎癥損傷，導致腎小球基底膜斷裂，通透性增加，紅細胞漏出，出現血尿。 2. 腎小球基底膜結構異常 如薄基底膜腎病、Alport 綜合征。 3. 腎血管的損傷 如高尿鈣癥的鈣微結晶、結石、
溶血尿毒癥綜合征的發病機制介紹
1.血管內皮損傷致腎內微血管性溶血及血管內凝血 血管內皮損傷是所有HUS發病機制的中心環節，也是始動環節。內皮細胞損傷可通過炎癥和非炎癥兩條途徑，STEC來源的脂多糖(LPS)可激活白細胞，激活中性粒細胞釋放TNFα、IL-1、內彈力酶及氧自由基，刺激細胞因子TNFα、IL-1的合成，LPS和
弗布利氏綜合征的病因及發病機制
病因 弗布利氏綜合征為性連鎖顯性遺傳疾病，致病基因定位于X染色體長臂中段Xq21至Xq24。因此，半合子男性病情重，而雜合子女性病情表現多樣，多數輕度異常（如僅有角膜環生狀混濁），甚至無癥狀，少數重如男性。該基因突變導致α-半乳糖苷酶A（一種溶酶體水解酶）缺乏，使終端α-半乳糖殘基不能從中性糖
POEMS綜合征的病因和發病機制
POEMS綜合征的病因、發病機制尚不清楚，目前認為可能與血管內皮生長因子（VEGF）、前炎癥性細胞因子（proin-flammatorycytokines）、基質金屬蛋白酶（MMP）以及HHV-8感染有關（1，2）。
siadh綜合征的病因和發病機制
（一）異源ADH分泌下列病變組織實質細胞可以分泌ADH及其運載蛋白——神經垂體素I： 1．惡性腫瘤最多見者為肺燕麥細胞癌，約 80%SIADH 患者是由此所引起。約半數以上燕麥細胞癌患者的血漿 AVP 增高，水排地有障 礙，但不一定都有低鈉血癥，是否出現 SIADH 取決于水負荷的程度。其他腫
原發性卵巢類癌綜合征的病因及發病機制
病因 可能由呼吸道及胃腸道上皮成分中的神經內分泌細胞來源的良性畸胎瘤形成，因此卵巢類癌85%～90%是畸胎瘤的成分。 發病機制 卵巢類癌的大體觀是畸胎瘤中具有黃色實性結節，直徑3～15cm，平均9cm。鏡下瘤細胞大小一致，來自中腸的類癌細胞排列成島狀或巢狀；來自前腸和后腸的類癌癌細胞排列成
軟骨毛發發育不良綜合征的病因及發病機制
病因 本病征是常染色體隱性遺傳病。 小兒軟骨毛發發育不良綜合征屬于常染色體隱性遺傳病。 常染色體隱性(autosomal recessive，AR)遺傳病：致病基因位于常染色體上，只有致病基因的純合子才發病。帶有致病基因的雜合子不得病，但可以把致病基因向后代傳遞，并可能造成后代發病。 常
脊索瘤的病因及發病機制
病因 脊索瘤是由胚胎殘留的脊索組織發展而成，是一種先天性腫瘤。 脊索是胚胎期位于背中央的中胚層組織，以后成長為都分顱底和脊柱，其殘余的脊索組織即為脊索瘤的來源。脊索瘤好發于脊柱的兩端中線．呈溶骨性膨脹性破壞。早期腫瘤表面呈分葉狀或結節狀，腫瘤大小干一，有不完整的包膜，色灰白或灰紅。瘤組織中可
滑石病的病因及發病機制
病因 滑石是一種含水硅酸鎂。較純的滑石呈片狀或顆粒狀，工業用滑石常含有各種硅酸鹽，石英、氧化化鎂、硫化物和硅酸鹽常伴存于滑石之中，甚至含有一定量的石棉。滑石用途廣泛，橡膠、紡織、陶瓷、造紙、醫藥、化妝品、油漆、農藥、高級絕緣材料等生產中均使用滑石粉作為填料、防粘劑和不良導體。 發病機制 長
寇熱的病因及發病機制
病因 貝納柯克斯體又稱寇熱立克次體(Rickettsia query)大小約(0.2～0.4μm)×(0.4～1.0μm)，呈球桿狀或短桿狀，具有濾過性。其基因組分子量為1.04 × 109，含1.6×106bp，約為大腸埃希菌的1/3。近年來已分離其基因達13個之多，分別與編碼立克次體代謝酶