概述Ring結構域家族的泛素連接酶E3
缺乏HECT結構域的E3s在亞基組成和氨基酸序列上是多樣的，但大部分含有與E2相連的RING結構域。RING結構域家族最典型的特點是具有環指結構域(Ringfingerdomain)，RING結構域是此家族具有泛素連接酶作用的重要因素。RINGE3s中RING結構域的氨基酸序列為：Cys．X2．Cys．．Cys．X~_3-His-X23-Cys-X2一Cys-X-C__并且每一環指結構域連有兩個鋅離子。RINGE3s的E3活性依賴于環指結構域，并通過其與泛素結合酶E2相連。 以前曾有研究表明RING結構域家族的E3(RINGE3s)變構激活泛素結合酶E2從而促進由E2直接催化的底物Lys殘基的泛素化。但在與c—Cbl相對應的泛素結合酶UbcH7結構上并沒有顯著的構象變化，UbcH7的活性位點Cys與RING結構域的氨基酸殘基之間的距離最近為15A，表明RING結構域不可能提供與E2的Cys反應的位點，但并不排除c—Cbl可......閱讀全文
概述Ring結構域家族的泛素連接酶E3
缺乏HECT結構域的E3s在亞基組成和氨基酸序列上是多樣的，但大部分含有與E2相連的RING結構域。RING結構域家族最典型的特點是具有環指結構域(Ringfingerdomain)，RING結構域是此家族具有泛素連接酶作用的重要因素。RINGE3s中RING結構域的氨基酸序列為：Cys．X2．
簡述HECT結構域家族的泛素連接酶E3
HECT結構域(homologoustoE6-APCterminus，HECT)家族的泛素連接酶E3s是所知的唯一的可以和泛素形成硫酯鍵中間體的泛素連接酶，并且它可以直接催化靶蛋白的泛素化。HECTE3s有一個分子量大約為40kDa的具有保守性的羧基末端催化結構域，即HECT結構域。HECTE3
關于U.box結構域家族的泛素連接酶E3介紹
U—box家族的泛素連接酶E3是真核細胞蛋白質翻譯后質量控制所必需的。此類蛋白質的c端都包含一個大約70個氨基酸殘基的從酵母菌到人類具保守性的U—box結構域，U—box的三維結構類似于RING結構域家族泛素連接酶E3s的RING結構域，是此類型的泛素連接酶酶活性所必需的。U—box蛋白家族的泛
概述泛素連接酶E3的分類
發現鑒定的泛素連接酶E3主要有兩大類：HECT結構域家族和RING結構域家族，最近又發現了一類新的E3家族：U．box蛋白家族。HECT結構域主要是通過與泛素形成催化作用所必需的硫酯鍵發揮作用，而RING結構域為E2和底物提供居留位點從而使E2催化泛素轉移到底物上。
Cell綜述：三種泛素連接酶
泛素化(ubiquitination)作為一類作用方式更加復雜且作用結果更加多樣的蛋白質修飾, 在細胞生命周期各個方面扮演著同樣重要的角色。 泛素化過程通常需要3種泛素酶的協同作用，其中E1泛素激活酶(ubiquitin-activating enzyme)與E2 泛素偶聯酶(ubiquiti
蛋白質泛素化的介紹
蛋白質泛素化作用是后翻譯修飾的一種常見形式，該過程能夠調節不同細胞途徑中各式各樣的蛋白質底物。通過一個三酶級聯（E1-E2-E3），蛋白質的泛素連接由E3泛素連接酶催化，這種酶是cullin-RING復合體超級家族的最佳代表。 在從酵母到人類的各級生物中都保守的DDB1-CUL4-ROC1復合
泛素化的過程
具體過程：泛素化修飾涉及泛素激活酶E1、泛素結合酶E2和泛素連接酶E3的一系列反應:首先在ATP(紅色所示)供能的情況下酶E1(蛋白質編號1r4n)粘附在泛素分子尾部(淡黃色所示)的Cys殘基上(綠色所示,注意在這個結構中,Cys突變為Ala)激活泛素,接著,E1將激活的泛素分子轉移到E2酶上(蛋白
泛素化的過程
具體過程：泛素化修飾涉及泛素激活酶E1、泛素結合酶E2和泛素連接酶E3的一系列反應:首先在ATP(紅色所示)供能的情況下酶E1(蛋白質編號1r4n)粘附在泛素分子尾部(淡黃色所示)的Cys殘基上(綠色所示,注意在這個結構中,Cys突變為Ala)激活泛素,接著,E1將激活的泛素分子轉移到E2酶上(蛋白
泛素連接酶E3的識別機制
靶蛋白通過被泛素途徑的酶E2或E3識別而被泛素化修飾，通常是通過識別靶蛋白的特定Lys殘基而將泛素連接到靶蛋白上。有時對靶蛋白的識別還需要特定位點的磷酸化并且要達到一定的磷酸化閾值。除此之外還有另外兩種識別機制，即N．end規則和一種新的區別于N．end規則的N端氨基酸殘基識別機制。N．end規
泛素連接酶E3的基本介紹
泛素蛋白酶體途徑是己知的所有真核生物體內具有高度選擇性的最為重要的蛋白質降解途徑。真核細胞中泛素化修飾后的靶蛋白可能被降解、可能被轉移到細胞或細胞外的特定部位，也有可能導致靶蛋白的功能發生變化，這主要取決于靶蛋白所加的泛素鏈的結構，以及泛素鏈的長短。泛素連接酶E3決定靶蛋白的特異性識別，在泛素途
賀福初院士Nature子刊揭示癌癥新機制
來自軍事醫學科學院放射與輻射醫學研究所、大連醫科大學等機構的研究人員在新研究中證實，泛素連接酶Smurf1是影響結直腸癌發生發展的一個重要因子，類泛素修飾蛋白Nedd8對癌癥的形成過程中Smurf1的活化起至關重要的作用。相關研究發表在5月13日的《自然通訊》(Nature Communicat
磷酸化依賴的泛素降解底物研究獲進展
7月2日，中國科學院上海藥物研究所研究員譚敏佳課題組和江蘇海洋大學教授劉彬團隊合作，在Cell Death & Differentiation上，在線發表了題為Global identification of phospho-dependent SCF substrates reveals a
癌癥研究大師Cell子刊發表新研究成果
來自哈佛醫學院的研究人員證實，SPOP通過促進ERG癌蛋白泛素化和降解抑制了前列腺癌進展。這一重要的研究發現發布在9月3日的《分子細胞》（Molecular Cell）雜志上。 哈佛大學醫學院病理學系的WenyiWei博士及著名癌癥遺傳學家Pier Paolo Pandolfi是這篇論文的共同
山東大學Cancer－Res發表癌癥研究新發現
來自山東大學醫學院、美國勞倫斯伯克利國家實驗室的研究人員，證實CUL4A通過調控ZEB1表達誘導了上皮-間質轉化(EMT)，促進了癌癥轉移。這一研究發現發表在12月4日的《癌癥研究》(Cancer research)雜志上。 論文的通訊作者是山東大學醫學院魏光偉(Guangwei
RNF43基因編碼的功能和結構描述
該基因編碼的蛋白是一個環型e3泛素連接酶，預計包含跨膜結構域、蛋白酶相關結構域、外結構域和細胞質環結構域。這種蛋白被認為是負調節wnt信號的，這種基因的表達導致frizzled受體泛素化增加，亞細胞分布改變，導致這些受體的表面水平降低。在多個腫瘤細胞中，包括結直腸癌和子宮內膜癌中，這種基因的突變已經
Nat－Communi－|－譚澤華/莊懷佳揭示了T細胞活化的重要調控新機制
DUSP22是一種雙特異性磷酸酶，通過使激酶Lck失活來抑制T細胞活化。 2024年1月15日，中國臺灣國家衛生研究院譚澤華及莊懷佳共同通訊在Nature Communications 發表題為“The phosphatase DUSP22 inhibits UBR2-mediated K63
與PI3K/AKT/mTOR細胞增殖相關因子介紹RNF43
該基因編碼的蛋白是一個環型e3泛素連接酶，預計包含跨膜結構域、蛋白酶相關結構域、外結構域和細胞質環結構域。這種蛋白被認為是負調節wnt信號的，這種基因的表達導致frizzled受體泛素化增加，亞細胞分布改變，導致這些受體的表面水平降低。在多個腫瘤細胞中，包括結直腸癌和子宮內膜癌中，這種基因的突變已經
RNF43基因突變因子與藥物介紹
該基因編碼的蛋白是一個環型e3泛素連接酶，預計包含跨膜結構域、蛋白酶相關結構域、外結構域和細胞質環結構域。這種蛋白被認為是負調節wnt信號的，這種基因的表達導致frizzled受體泛素化增加，亞細胞分布改變，導致這些受體的表面水平降低。在多個腫瘤細胞中，包括結直腸癌和子宮內膜癌中，這種基因的突變已經
經典PI3K/AKT/mTOR信號通路相關RNF43
該基因編碼的蛋白是一個環型e3泛素連接酶，預計包含跨膜結構域、蛋白酶相關結構域、外結構域和細胞質環結構域。這種蛋白被認為是負調節wnt信號的，這種基因的表達導致frizzled受體泛素化增加，亞細胞分布改變，導致這些受體的表面水平降低。在多個腫瘤細胞中，包括結直腸癌和子宮內膜癌中，這種基因的突變已經
PROTAC技術的小分子降解劑類型概況
近年來，PROTAC技術以其可靶向傳統“不可成藥”蛋白的獨特優勢而備受醫藥研發人員的關注。目前對PROTACs技術的突破主要集中在對于E3連接酶類型的改變，使PROTACs由肽類向小分子轉變。泛素連接酶E3是一個蛋白家族，泛素化修飾的失調會給生命體帶來一系列負面影響,嚴重者將導致疾病,甚至危及生命，
MIB1基因突變與藥物因子介紹
該基因編碼一種含有多個錨蛋白重復序列和無名指結構域的蛋白質，其功能類似于E3泛素連接酶編碼的蛋白質通過泛素化notch受體來積極調節notch信號，從而促進其內吞。該蛋白還可能促進死亡相關蛋白激酶1（dapk1）的泛素化和降解。[由RefSeq提供，2013年6月]This gene encodes
MIB1基因編碼功能及結構描述
該基因編碼一種含有多個錨蛋白重復序列和無名指結構域的蛋白質，其功能類似于E3泛素連接酶編碼的蛋白質通過泛素化notch受體來積極調節notch信號，從而促進其內吞。該蛋白還可能促進死亡相關蛋白激酶1（dapk1）的泛素化和降解。[由RefSeq提供，2013年6月]This gene encodes
RNF19A基因編碼的功能和結構描述
該基因編碼一個無名指間環（RBR）蛋白家族成員，編碼的蛋白包含兩個無名指基序和一個介于無名指間的基序該蛋白是一種定位于lewy小體的e3泛素連接酶，泛素使神經元中α-突觸核蛋白的相互作用蛋白synfilin-1酸化。編碼蛋白可能與肌萎縮性側索硬化和帕金森病有關選擇性剪接導致多個轉錄變體。This g
E3泛素連接酶HOIL1L的催化機制和調控機理研究獲進展
泛素化修飾是哺乳動物細胞中廣泛存在的一種蛋白質翻譯后修飾。泛素化修飾包括單泛素化修飾和不同連接方式的多泛素化修飾。泛素化修飾在眾多的細胞過程中發揮關鍵作用，包括蛋白質降解、細胞自噬、DNA修復、信號傳導等。其中，線性泛素化修飾參與多種免疫相關過程，如NF-kB信號通路和抗入侵病原體的選擇性自噬等
10年曹雪濤團隊在Nature/Cell/Science等發表164篇文章
SMARCC1 (BAF155, SRG3)作為SWI/SNF復合物的核心成分之一，在激活晚期炎癥基因以應對微生物挑戰中發揮重要作用。然而，SMARCC1調控炎癥先天反應的機制尚不清楚。 2023年2月15日，中國醫學科學院北京協和醫學院曹雪濤及姜明紅共同通訊在Cell Reports在線發表
RNF19A基因突變因子與藥物介紹
該基因編碼一個無名指間環（RBR）蛋白家族成員，編碼的蛋白包含兩個無名指基序和一個介于無名指間的基序該蛋白是一種定位于lewy小體的e3泛素連接酶，泛素使神經元中α-突觸核蛋白的相互作用蛋白synfilin-1酸化。編碼蛋白可能與肌萎縮性側索硬化和帕金森病有關選擇性剪接導致多個轉錄變體[由RefSe
科研人員創制首個植物E3泛素連接酶文庫
近日，中國農業科學院植物保護研究所作物病原生物功能基因組研究創新團隊創制了植物中首個E3泛素連接酶（UbE3）文庫用于泛素化互作組鑒定，并利用該文庫鑒定了苯丙氨酶家族蛋白PALs的核心E3泛素連接酶OsFBK16，揭示OsFBK16通過降解OsPALs負調控稻瘟病抗性的分子機制。相關研究論文發表于《
孫毅團隊發現擬素化調控腫瘤細胞谷氨酰胺吸收和代謝
代謝是細胞及機體生命活動能量與物質來源的基礎，其穩態平衡是機體應對內外時空變化的重要保障。代謝紊亂或調控機制異常與多種人類疾病密切相關，例如，腫瘤代謝異常賦予腫瘤細胞特異性增殖優勢，影響和改變腫瘤微環境，促進腫瘤細胞的存活。因此，揭示代謝途徑調控機制，將為包括腫瘤在內的疾病發病機理提供全新突破口
水生所揭示ELL作為E3泛素連接酶的新功能
ELL基因最早是通過其與MLL基因轉位形成融合蛋白從而導致急性髓系白血病而被發現的。隨后的研究表明，ELL可以與RNA聚合酶II結合并發揮轉錄延伸的作用，從而調控HOX等基因的延伸和表達。此外，在哺乳動物體內，ELL基因還可以與類固醇受體、低氧誘導因子HIF-α以及E2F1相結合，從而調控這些轉
水生所百人計劃JBC發表新成果
FBXO32 (MAFbx/Atrogin-1)是一種E3泛素連接酶，在肌萎縮中是顯著上調的。雖然一些數據支持，FBXO32可能在腫瘤發生過程中起重要作用，但是FBXO32在腫瘤發生中的分子機制，一直知之甚少。最近，中科院水生生物研究所“百人計劃”肖武漢研究員帶領的一項研究，闡釋了FBXO32的