關于bcr／abl融合基因的基本信息介紹
BCR/ABL融合基因是一種抗細胞凋亡的基因，具有高度酪氨酸激酶活性，使細胞過度增殖而使細胞調控發生紊亂。 慢性粒細胞白血病（Chronic Myelogenous Leukemia，CML）是一種發生于造血干細胞的血液系統惡性克隆增生性疾病。在受累的細胞系中可找到Ph標記染色體或（和）bcr/abl基因重排。......閱讀全文
關于bcr/abl融合基因的基本信息介紹
BCR/ABL融合基因是一種抗細胞凋亡的基因，具有高度酪氨酸激酶活性，使細胞過度增殖而使細胞調控發生紊亂。 慢性粒細胞白血病（Chronic Myelogenous Leukemia，CML）是一種發生于造血干細胞的血液系統惡性克隆增生性疾病。在受累的細胞系中可找到Ph標記染色體或（和）bcr/
關于bcr/abl融合基因的基因結構介紹
人abl基因位于9號染色體長臂，有1b、1a和2～11共12個外顯子。轉錄始自1b或1a，形成的兩種mRNA長度分別為7kb和6kb，合成的兩種蛋白質分子量均約為145，前者定位于細胞膜，而后者主要在細胞核內。abl主要結構有N端的肉瘤同源2(srchomology，SH2）、SH1。SH2結合
關于bcr/abl融合基因的簡介
由t (9；22) (q34；q11)產生的費城染色體(Ph)在血液腫瘤中具有重要的診斷和預后意義，出現于90%以上的CML、30%成人ALL、2%~20%兒童ALL以及少數AML和MM患者。位于9q34的ABL基因與位于22q11的BCR基因相互易位，形成BCR/ABL和ABL/BCR融合基因
關于bcr/abl融合基因的檢測方式介紹
1、Southern Blot 即DNA印跡，可以對bcr-abl融合基因DNA重排進行分子生物學檢測。將經限制性內切酶酶切及瓊脂糖電泳分離的DNA片段轉移到固相雜交膜上，胚系DNA會產生特征性片段，但發生過基因重排的細胞DNA因酶切位點有所改變會產生有別于胚系的DNA酶切片段。大多數bcr基
關于bcr/abl融合基因干細胞的介紹
異基因造血干細胞移植能根除Ph+ 克隆，恢復正常造血，使大部分CML患者真正達到治愈。因而仍認為治愈CML的唯一方法是異基因造血干細胞移植。許多因素可影響異基因移植的效果，如患者性別和年齡、移植時所處的病期、供者來源（相關或不相關）、組織相容性及從診斷到移植的時間等。 1、移植時間 既往經驗
bcr/abl融合基因的基因結構
人abl基因位于9號染色體長臂，有1b、1a和2～11共12個外顯子[1]。轉錄始自1b或1a,形成的兩種mRNA長度分別為7kb和6kb，合成的兩種蛋白質分子量均約為145，前者定位于細胞膜，而后者主要在細胞核內。abl主要結構有N端的肉瘤同源2(srchomology,SH2）、SH1。SH2結
bcr/abl融合基因的移植時間
既往經驗表明，當病情進展到加速或急變期后實施異基因SCT后效果不佳，多數專家主張應在慢性期移植，結論是CML診斷后盡早（一年內）移植。
BCR/ABL融合基因的功能特點
BCR/ABL融合基因是一種抗細胞凋亡的基因，具有高度酪氨酸激酶活性，使細胞過度增殖而使細胞調控發生紊亂。?慢性粒細胞白血病（Chronic Myelogenous Leukemia，CML）是一種發生于造血干細胞的血液系統惡性克隆增生性疾病。在受累的細胞系中可找到Ph標記染色體或（和）bcr/ab
bcr/abl融合基因的形態特點
90%以上的CML患者的血細胞中出現Ph1染色體，t(9；22)(q34；q11），9號染色體長臂上C-abl原癌基因易位至22號染色體長臂的斷裂點集中區（bcr），形成bcr/abl融合基因。此基因產生一種新的mRNA，編碼的蛋白為P210，P210具有增強酪氨酸激酶的活性，改變了細胞多種蛋白質酪
bcr/abl融合基因的移植時間
既往經驗表明，當病情進展到加速或急變期后實施異基因SCT后效果不佳，多數專家主張應在慢性期移植，結論是CML診斷后盡早（一年內）移植。
bcr/abl融合基因的治療方法
CML治療的目的是控制血液學和遺傳學異常、消除癥狀、最大限度地延長生存。抑制劑既然酪氨酸激酶在CML的發生中起了關鍵作用，抑制其活性成為CML治療的一個新途徑。已經合成了較特異的abl酪氨酸激酶抑制劑，即STI-571（伊馬替尼，格列衛）。伊馬替尼是2-苯氨嘧啶衍生物，它可以選擇性地阻斷ATP與Ab
bcr/abl融合基因的基因檢測方法
Southern Blot即DNA印跡，可以對bcr-abl融合基因DNA重排進行分子生物學檢測。將經限制性內切酶酶切及瓊脂糖電泳分離的DNA片段轉移到固相雜交膜上，胚系DNA會產生特征性片段，但發生過基因重排的細胞DNA因酶切位點有所改變會產生有別于胚系的DNA酶切片段。大多數bcr基因的斷裂點集
BCR/ABL融合基因及其產物分析
CML第9號染色體上c-ABL原癌基因易位于第22號染色體上BCR基因區域，形成1個新的5'BCR-ABL3'融合基因。后者可轉錄8.5kb的mRNA，含3.3kb BCR的編碼序(5'端)和5.5kb ABL的編碼順序(3'端)8.5融合mRNA中BCR-ABL的閱
BCR/ABL融合基因及其產物分析
CML第9號染色體上c-ABL原癌基因易位于第22號染色體上BCR基因區域，形成1個新的5'BCR-ABL3'融合基因。后者可轉錄8.5kb的mRNA，含3.3kb BCR的編碼序(5'端)和5.5kb ABL的編碼順序(3'端)8.5融合mRNA中BCR-ABL
關于bcr/abl融合基因的免疫治療法介紹
機體抗腫瘤免疫的機制包括細胞免疫和體液免疫兩方面，對CML主要以細胞免疫為主。CML對免疫治療有效，包括INF-α、造血干細胞移植和供者淋巴細胞輸注（DLI），其機制為T細胞和其他免疫效應因子的參與。INF-α通過和細胞膜受體結合，激活大量信號傳導途徑，調控相應基因轉錄，抑制白血病細胞增生、促進
簡述bcr/abl融合基因的形態特點
90%以上的CML患者的血細胞中出現Ph1染色體，t(9；22)(q34；q11），9號染色體長臂上C-abl原癌基因易位至22號染色體長臂的斷裂點集中區（bcr），形成bcr/abl融合基因。此基因產生一種新的mRNA，編碼的蛋白為P210，P210具有增強酪氨酸激酶的活性，改變了細胞多種蛋白
bcr/abl融合基因的抑制劑的治療方法介紹
既然酪氨酸激酶在CML的發生中起了關鍵作用，抑制其活性成為CML治療的一個新途徑。已經合成了較特異的abl酪氨酸激酶抑制劑，即STI-571（伊馬替尼，格列衛）。伊馬替尼是2-苯氨嘧啶衍生物，它可以選擇性地阻斷ATP與Abl激酶結合位點，有效地抑制bcr-abl激酶底物中酪氨酸殘基的磷酸化，使該
BCR/ABL的基因結構
人abl基因位于9號染色體長臂，有1b、1a和2～11共12個外顯子。轉錄始自1b或1a，形成的兩種mRNA長度分別為7kb和6kb，合成的兩種蛋白質分子量均約為145，前者定位于細胞膜，而后者主要在細胞核內。abl主要結構有N端的肉瘤同源2(srchomology，SH2）、SH1。SH2結合磷酸
BCR/ABL的異質性介紹
BCR斷裂點的異質性，決定了BCR/ABL產物的分子異質性。98%CML的BCR斷裂點在ber(bcr﹣)，主要在BCR14附近3kb區域內。由此形成的BCR/ABL，表達8.5kbmRNA蛋白。5.8kb bcr區域是BCR基因的一部分，包括12、13、14和15號4個外元及相應的內元。絕大多數斷
簡述BCR/ABL的異質性
BCR斷裂點的異質性，決定了BCR/ABL產物的分子異質性。98%CML的BCR斷裂點在ber(bcr﹣)，主要在BCR14附近3kb區域內。由此形成的BCR/ABL，表達8.5kbmRNA蛋白。5.8kb bcr區域是BCR基因的一部分，包括12、13、14和15號4個外元及相應的內元。絕大多
abl在融合基因是什么意思
abl基因位于9號染色體長臂，有1b、1a和2～11共12個外顯子。轉錄始自1b或1a，形成的兩種mRNA長度分別為7kb和6kb，合成的兩種蛋白質分子量均約為145，前者定位于細胞膜，而后者主要在細胞核內。BCR/ABL融合基因一般出現在CML患者中，但如果是ALL患者的話預后很不好。不管是哪種患
關于融合基因的分類介紹
根據構成融合基因的種類，可以將融合基因分為四大類： （1）由報告基因和功能基因構成的融合基因。常用的報告基因有：GFP（綠色熒光蛋白）基因、GUS基因、LacZ基因和Luciferasese（蟲熒光素酶）基因等，主要目的是對功能基因進行示蹤，研究其功能及特性。 （2）由信號肽或單體蛋白的序列
金標準－qPCR－仍無法有效檢查－BCRABL，怎么辦？
慢性粒細胞白血病（Chronic Myelocytic Leukemia，下文簡稱 CML），是一種影響血液及骨髓的惡性腫瘤，抑制骨髓正常造血，通過血液擴散全身，導致病人出現貧血、容易出血、感染以及器官浸潤等病癥。 監測 CML 疾病負荷的常規方法有三種： 血液學反應（HR）-評估血細胞計數
概述幼年型慢性粒細胞白血病的發病機制
CML發病機制至今不明，一般認為本病為多能造血干細胞疾病，其發生與某些化學物質和遺傳因素有一定關系。1960年Nowell和Hungerford首次在費城發現CML患者有Ph染色體。目前大多數學者認為，Ph染色體對CML的診斷具有特殊意義，陽性率為70%～90%。1973年Rowley確定了Ph
成人慢性粒細胞白血病診療規范(2018年版)（二）
（三）輔助檢查1.外周血細胞分析白細胞數升高是本病的顯著特征，診斷時白細胞通常在25×１０９／L以上，一半以上患者白細胞高達１００×１０９／L以上，未治療的患者白細胞進行性升高。白細胞數增加與脾臟腫大呈正相關性。分類中可見到各階段原始及幼稚粒細胞，形態基本正常；嗜酸性粒細胞、嗜堿性粒細胞比例/絕對值
以血小板增多為首發表現的慢性髓性白血病病例報告
慢性髓性白血病(chronicmyelogeneousleukemia,CML)是一種發生在多功能造血干細胞的惡性骨髓增殖性腫瘤?WHO(2016)慢性髓性白血病指南指出,大部分BCR/ABL陽性CML,在慢性期可以根據外周血表現及骨髓檢測到t(9:22)(q34.1:q11.2)或者通過分子遺傳技
bcrabl融合基因哪些
慢性粒細胞白血病（Chronic Myelogenous Leukemia,CML）是一種發生于造血干細胞的血液系統惡性克隆增生性疾病。在受累的細胞系中可找到Ph標記染色體或（和）bcr/abl基因重排。bcr基因斷裂點集中在三個區域：主要(major bcr,M－bcr）、次要（minor bcr
簡述成人型慢性粒細胞白血病的發病機制
CML具有特征性的費城染色體（Philadelphia chromosome，ph）t（9；22）（q34.1；q11.21）使9號染色體上的原癌基因c-abl與22號染色體上的bcr基因融合形成bcr-abl嵌合基因，是惡性克隆的基因標志。在CML患者的粒系、紅系、巨核系以及淋巴系均帶有此標志
染色體及分子生物學檢驗
Ph染色體是CML的特征性異常染色體，檢出字為90%～95%，其中絕大多數為t（9；22）（q34；q11）稱為典型易位。Ph染色體存在于CML的整個病程中，治療緩解后，Ph染色體卻持續存在。基因分析發現，其正常位于染色體9q34上的癌基因c-abl移位至22q11的斷裂點從集區bcr基因組成B
微生物所長鏈非編碼RNA與免疫細胞癌變研究獲進展
Abelson鼠白血病病毒（A-MuLV）是一種可以誘導小鼠淋巴細胞癌變的逆轉錄病毒，v-Abl是A-MuLV的癌基因。Bcr-Abl癌基因是由位于人類9號染色體的c-Abl基因和22號染色體的Bcr基因斷裂易位融合而成，編碼的Bcr-Abl融合蛋白可以誘發人的慢性粒細胞白血病（CML）和急性淋