簡述急性心肌梗死并發心源性休克的診斷依據
1.目前尚無診斷心源性休克敏感特異的實驗室指標。 2.心率增加、脈搏細弱。 3.血壓降低，收縮壓低于90mmHg或原有高血壓者收縮壓下降幅度超過30mmHg，脈壓<20mmHg。 4.S1減弱提示左心收縮力下降，奔馬律即為左心衰竭早期征象，嚴重者呈單音律。 5.肺毛細血管楔壓（PCWP）>20mmHg、心臟指數（CI）低于2L/（min·m2）。6.在合并心源性休克的患者中，造影結果顯示，這類患者左前降支狹窄、多支病變以及梗死相關慢性阻塞病變更為常見。 6.對疑有機械并發癥患者，應及時行心臟超聲檢查。......閱讀全文
簡述急性心肌梗死并發心源性休克的診斷依據
1.目前尚無診斷心源性休克敏感特異的實驗室指標。 2.心率增加、脈搏細弱。 3.血壓降低，收縮壓低于90mmHg或原有高血壓者收縮壓下降幅度超過30mmHg，脈壓20mmHg、心臟指數（CI）低于2L/（min·m2）。6.在合并心源性休克的患者中，造影結果顯示，這類患者左前降支狹窄、多支病
急性心肌梗死并發心源性休克的簡介
急性心肌梗死(AMI)并心源性休克是指心臟在短時間內心排出量急劇且明顯降低，從而導致各器官嚴重灌注不足而引起全身微循環功能障礙，出現一系列缺血、缺氧、代謝障礙以及重要臟器損害為特征的臨床綜合征，是其最危重并發癥之一，是AMI死亡的主要原因。隨著診斷及治療手段的進展，AMI并發心源性休克的發生率、
簡述急性心肌梗死并發心源性休克的臨床表現
心肌梗死并休克可在發病即刻發生，但大多數是逐漸發生的，即AMI后數小時至2～3天內，其主要表現為重要器官血流灌注量下降和肺部淤血等。臨床特征： 1.早期煩躁不安、面色蒼白、口干、多汗而四肢厥冷、肢端發紺，晚期皮膚花斑樣改變及廣泛性皮膚、黏膜及內臟出血，即彌漫性血管內凝血的表現，以及多器官衰
分析急性心肌梗死并發心源性休克的病因
AMI并發心源性休克病因包括： ①AMI相關的左心室功能衰竭； ②AMI機械并發癥，包括急性嚴重的二尖瓣反流、室間隔穿孔(VSR)和心臟游離壁破裂/心包填塞； ③右心室梗死(RVI)所致的孤立型右室心源性休克。
急性心肌梗死并發心源性休克的治療目的
治療策略：盡可能早期識別心源性休克，在不可逆代謝性改變和器官損害或微循環障礙之前在AMI干預基礎上治療。 目的：改善心功能，防止梗死延展，保證心排血量及灌注壓能滿足靶器官有效灌注需求。 治療指標：平均動脈壓維持70～80mmHg，心率90～100bpm；左心室充盈壓
對癥治療急性心肌梗死并發心源性休克的介紹
（1）酸中毒：組織無氧代謝時酸性物質蓄積和腎臟排H+下降可致代謝性酸中毒，從而抑制心肌收縮力和易發心律失常，并減低心臟對血管活性藥物反應性，因此應及時改善酸中毒。治療目標：血pH≥7.30，血碳酸氫鹽20mmol/L。堿過量和鈉鹽過多可致左室舒張末期壓力增高而進一步惡化休克，應謹慎。 （2）控
關于急性心肌梗死并發心源性休克的預后介紹
心肌梗死并休克危險性與過去是否曾發生過心肌梗死、高血壓、充血性心力衰竭以及年齡是否超過60歲密切相關。此外，心臟增大、周圍水腫和肺水腫的存在亦將使得死亡率增加；其中梗死面積大小和既往是否曾發生過心肌梗死是影響預后的重要因素。
關于急性心肌梗死并發心源性休克的一般治療
心外因素可誘發或加重心源性休克，應糾正。 （1）鎮靜、止痛 AMI的劇烈胸痛可誘發并加重休克,甚至是導致休克難以逆轉的原因之一。首選嗎啡靜脈給藥，呼吸及血壓無明顯影響狀態下胸痛未緩解者， 15～30min后可重復1次。聯用硝酸甘油、止痛劑、吸氧及β受體阻滯劑可有效止痛。 （2）吸氧 AMI并
如何診斷心源性休克？
1.嚴重的基礎心臟病（廣泛心肌梗死、心肌炎、心包填塞、心律失常、機械瓣失靈等）。 2.休克的典型臨床表現（低血壓、少尿、意識改變等）。 3.經積極擴容治療后，低血壓及臨床癥狀無改善或惡化。 4.血流動力學指標符合以下典型特征 （1）平均動脈壓
簡述神經性休克的診斷依據
一、神經性休克的診斷依據： (一)有麻醉或神經調節器官遭到損害史 如藥物麻醉、腰脊髓麻醉、硬膜外麻醉等；妊娠高血壓綜合征應用降壓藥物等。 (二)臨床特點 神經性休克的臨床表現具有一定的特點： ①休克的發生常極為迅速，且具有很快逆轉傾向； ②在一般情況下，不伴有持續而嚴重的組織灌流不足以及
急性心肌梗死并發急性左心衰竭的診斷介紹
1.AMI診斷標準 ①持續缺血性胸痛> 20分鐘，舌下含服硝酸甘油不能緩解；符合 AMI 的心電圖及血清心肌酶、 肌鈣蛋白的動態演變。 ②心電圖中連續兩個導聯 ST 段抬高， 肢體導聯≥0. 1 mV， 胸前導聯≥0. 3mV； 或連續兩個導聯 ST 段壓低≥0. 2 mV 及 T 波倒置并
簡述心源性休克的臨床分期
根據心源性休克發生發展過程，大致可分為早、中、晚三期。 （1）休克早期 由于機體處于應激狀態，兒茶酚胺大量分泌入血，交感神經興奮性增高，患者常表現為煩躁不安、恐懼和精神緊張，但神志清醒、面色或皮膚稍蒼白或輕度發紺、肢端濕冷、大汗、心率增快，可有惡心、嘔吐，血壓正常甚至可輕度增高或稍低，但脈壓變
關于心源性休克的并發癥的介紹
1.呼吸衰竭 休克肺的形成與多種因素有關：肺毛細血管灌注不足使Ⅰ型肺泡細胞和毛細血管內皮細胞腫脹，肺的空氣-血流屏障加厚；肺泡毛細血管內皮受損，通透性增高，在肺淤血的情況下引起間質性水腫；肺循環出現彌散性血管內凝血；腸道內大量內毒素通過血液作用于肺；嚴重創傷，感染，不適當輸液和輸注庫存血，不合
急性心肌梗死患者院內死亡的危險因素分析
? 第二軍醫大學長海醫院心血管內科的一項研究表明，積極再灌注治療是改善急性心肌梗死患者尤其是并發心源性休克者早期預后的最佳治療措施。應重視年齡、尿素、血糖、肌鈣蛋白峰值、B型鈉尿肽對判斷預后的價值并提高胱抑素C的檢測率。研究結果于近日在《第二軍醫大學學報》上發表。??? 該研究對近5年的1 31
簡述心源性休克的病因和防治
1、病因治療 病因治療是心源性休克能否逆轉的關鍵措施，例如急性心肌梗死施行緊急經皮冠脈腔內成形術（PTCA）和冠脈搭橋術（CABG），這些新措施為心梗治療開創了新紀元。 2、防治并發癥和重要臟器功能衰竭 盡早防治并發癥和重要臟器功能衰竭也是治療心源性休克的重要措施之一。合并水、電解質和酸堿
簡述急性心肌梗死并發急性左心衰竭的臨床表現
持續性胸痛 (一般在15分鐘以上) , 突發性呼吸困難、胸悶,、咳嗽有泡沫痰,肺部有濕性啰音；心電圖出現動態ST-T改變；血清心肌酶在動態觀察過程中有持續升高表現。多有 OMI 及梗死前心絞痛； 多并存高血壓、 糖尿病和高脂血癥； 多有吸煙史，冠脈基礎病變嚴重，左主干或三支血管病變多見。
簡述小兒急性白血病的診斷依據
1.發熱、貧血、出血、衰弱。 2.組織浸潤表現：肝、脾、淋巴結腫大，可有骨關節、皮膚、腮腺、縱隔淋巴結、神經系統、睪丸等器官浸潤并出現相應癥狀。 3.血像：白細胞可增多、減少或正常，血紅蛋白或血小板下降，可見或無原始和幼稚細胞。 4.骨髓象：骨髓中原始+早幼細胞占白細胞系30%以上。可分為
簡述急性重癥膽管炎的診斷依據
1.白細胞高達20×10的9次方/L以上，核左移，血清膽紅素升高，代謝性酸中毒。 2.血細菌培養可陽性。 3.B超示膽囊、肝增大，膽管擴張，內有蛔蟲。 4.術中見膽總管增粗、壓力高，有膿性膽汁，細菌培養陽性。 5.CT或MRI顯示膽管內有結石或蛔蟲影。
診斷休克的相關依據介紹
有典型臨床表現時，休克的診斷并不難，重要的是能早期識別、及時發現并處理。 1.早期診斷 當有交感神經一腎上腺功能亢進征象時，即應考慮休克的可能。早期癥狀診斷包括：①血壓升高而脈壓差減少；②心率增快；③口渴；④皮膚潮濕、黏膜發白、肢端發涼；⑤皮膚靜脈萎陷；⑥尿量減少（25～30ml/L）。
關于泵衰竭的診斷依據介紹
根據癥狀、體征和實驗室檢查結果，診斷泵衰竭并予以分級一般不太困難。血流動力學檢查則對診斷和分級幫助尤大。急性心肌梗死病人約10%—15%發生休克，但未必都是Ⅳ級泵衰竭所表現的心源性休克。血容量不足、嚴重心律失常、劇烈疼痛、反射性周圍血管舒縮障礙、藥物影響等，均可導致或加重休克。故在排除上述因素，
急性ST段抬高心肌梗死臨床路徑
??? 一、急性ST段抬高心肌梗死（STEMI）臨床路徑標準住院流程??? （一）適用對象。??? 第一診斷為急性ST段抬高心肌梗死（STEMI）（ICD10：I21.0- I21.3）??? （二）診斷依據。??? 根據《急性ST段抬高心肌梗死的診斷與治療指南》（中華醫學會心血管病分會，2001年
簡述高原肺水腫的診斷依據和并發癥
一、高原肺水腫的診斷： 1.進入海拔較高或高原地區發病； 2.其癥狀與海拔高度、攀登速度及有無適應明顯相關； 3.氧療或易地治療明顯有效； 4.進入高原前無類似癥狀發作。 根據病史、癥狀、體征、實驗室檢查可以作出診斷。但應與支氣管哮喘及其他原因引起的肺水腫鑒別如各種器質性心臟病引起的心
急性心肌梗死的診斷與鑒別診斷
根據典型的臨床表現，特征性心電圖衍變以及血清生物標志物的動態變化，可作出正確診斷。心電圖表現為ST段抬高者診斷為ST段抬高型心肌梗死；心電圖無ST段抬高者診斷為非ST段抬高型心肌梗死（過去稱非Q波梗死）。老年人突然心力衰竭、休克或嚴重心律失常，也要想到本病的可能。表現不典型的常需與急腹癥、肺梗死
心源性休克的基本介紹
心源性休克是指由于心臟功能極度減退，導致心輸出量顯著減少并引起嚴重的急性周圍循環衰竭的一組綜合征。心源性休克是心泵衰竭的極期表現，由于心臟排血功能衰竭，不能維持其最低限度的心輸出量而導致血壓下降，重要臟器和組織供血嚴重不足，引起全身微循環功能障礙，從而出現一系列以缺血、缺氧、代謝障礙及重要臟器損
心源性休克的常規檢查
1.血常規 白細胞增多，一般在（10～20）×109/L（10000～20000/mm3），中性粒細胞增多，嗜酸性粒細胞減少或消失，血細胞比容和血紅蛋白增高常提示血液濃縮。并發彌散性血管內凝血時，血小板計數呈進行性降低，出、凝血時間延長。 2.尿常規和腎功能檢查 尿量減少，可出現蛋白尿，紅
心源性休克的分類簡介
按休克嚴重程度大致可分為輕、中、重和極重度休克。 （1）輕度休克 患者神志尚清但煩躁不安、面色蒼白、口干、出汗、心率>100次/分鐘、脈速有力、四肢尚溫暖，但肢體稍發紺、發涼，收縮壓≥80mmHg（10.64kPa）、尿量略減、脈壓
簡述急性視網膜壞死綜合征的診斷依據
美國葡萄膜炎學會研究和教育委員會制定了以下診斷標準： ①周邊視網膜出現1個或多個壞死病灶，病灶邊界清楚。黃斑區的損害盡管少見，但如果與周邊視網膜同時存在，則不能排除ARN的診斷； ②如果不使用抗病毒藥物治療，病變進展迅速； ③疾病呈環狀進展； ④閉塞性視網膜血管病變伴有動脈受累； ⑤玻
急性心肌梗死的并發癥有哪些？
1.心臟破裂 常發生在心肌梗死后1～2周內，好發于左心室前壁下1/3處。原因是梗死灶失去彈性，心肌壞死、中性粒細胞和單核細胞釋放水解酶所致的酶性溶解作用，導致心壁破裂，心室內血液進入心包，造成心包填塞而引起猝死。另外室間隔破裂，左心室血液流入右心室，可引起心源性休克和急性左心衰竭。左心室乳頭肌
心源性休克藥物治療休克的若干進展
近年來，新型抗休克藥物不斷問世，加上對休克認識的深入，對某些藥物的抗休克作用有了新的認識。 （1）納洛酮 許多神經肽在介導多種休克狀態的心血管反應中起作用。休克時血中β-內啡肽水平增高，它通過中樞的阿片受體抑制心血管功能，使血壓下降；而納洛酮屬于阿片受體阻滯藥，故可逆轉休克狀態。 （2）1，
心源性休克的心電圖及心向量圖檢查
心電圖對急性心肌梗死并發心源性休克的診斷有幫助，典型者常有病理性Q波，ST段抬高和T波倒置。必須指出，有20%～30%急性心肌梗死的患者可無病理性Q波（無Q波心肌梗死），故應結合臨床表現和血清酶學及心肌肌鈣蛋白等有關檢查作出診斷。一般認為，心電圖對急性心肌梗死診斷的特異性和敏感性均為80%左右，