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  • 分析急性心肌梗死并發心源性休克的病因

    AMI并發心源性休克病因包括: ①AMI相關的左心室功能衰竭; ②AMI機械并發癥,包括急性嚴重的二尖瓣反流、室間隔穿孔(VSR)和心臟游離壁破裂/心包填塞; ③右心室梗死(RVI)所致的孤立型右室心源性休克。......閱讀全文

    分析急性心肌梗死并發心源性休克的病因

      AMI并發心源性休克病因包括:  ①AMI相關的左心室功能衰竭;  ②AMI機械并發癥,包括急性嚴重的二尖瓣反流、室間隔穿孔(VSR)和心臟游離壁破裂/心包填塞;  ③右心室梗死(RVI)所致的孤立型右室心源性休克。

    急性心肌梗死并發心源性休克的簡介

      急性心肌梗死(AMI)并心源性休克是指心臟在短時間內心排出量急劇且明顯降低,從而導致各器官嚴重灌注不足而引起全身微循環功能障礙,出現一系列缺血、缺氧、代謝障礙以及重要臟器損害為特征的臨床綜合征,是其最危重并發癥之一,是AMI死亡的主要原因。隨著診斷及治療手段的進展,AMI并發心源性休克的發生率、

    急性心肌梗死并發心源性休克的治療目的

      治療策略:盡可能早期識別心源性休克,在不可逆代謝性改變和器官損害或微循環障礙之前在AMI干預基礎上治療。  目的:改善心功能,防止梗死延展,保證心排血量及灌注壓能滿足靶器官有效灌注需求。 治療指標:平均動脈壓維持70~80mmHg,心率90~100bpm;左心室充盈壓

    關于急性心肌梗死并發心源性休克的預后介紹

      心肌梗死并休克危險性與過去是否曾發生過心肌梗死、高血壓、充血性心力衰竭以及年齡是否超過60歲密切相關。此外,心臟增大、周圍水腫和肺水腫的存在亦將使得死亡率增加;其中梗死面積大小和既往是否曾發生過心肌梗死是影響預后的重要因素。

    簡述急性心肌梗死并發心源性休克的診斷依據

      1.目前尚無診斷心源性休克敏感特異的實驗室指標。  2.心率增加、脈搏細弱。  3.血壓降低,收縮壓低于90mmHg或原有高血壓者收縮壓下降幅度超過30mmHg,脈壓20mmHg、心臟指數(CI)低于2L/(min·m2)。6.在合并心源性休克的患者中,造影結果顯示,這類患者左前降支狹窄、多支病

    對癥治療急性心肌梗死并發心源性休克的介紹

      (1)酸中毒:組織無氧代謝時酸性物質蓄積和腎臟排H+下降可致代謝性酸中毒,從而抑制心肌收縮力和易發心律失常,并減低心臟對血管活性藥物反應性,因此應及時改善酸中毒。治療目標:血pH≥7.30,血碳酸氫鹽20mmol/L。堿過量和鈉鹽過多可致左室舒張末期壓力增高而進一步惡化休克,應謹慎。  (2)控

    簡述急性心肌梗死并發心源性休克的臨床表現

      心肌梗死并休克可在發病即刻發生,但大多數是逐漸發生的,即AMI后數小時至2~3天內,其主要表現為重要器官血流灌注量下降和肺部淤血等。臨床特征:   1.早期煩躁不安、面色蒼白、口干、多汗而四肢厥冷、肢端發紺,晚期皮膚花斑樣改變及廣泛性皮膚、黏膜及內臟出血,即彌漫性血管內凝血的表現,以及多器官衰

    關于急性心肌梗死并發心源性休克的一般治療

      心外因素可誘發或加重心源性休克,應糾正。  (1)鎮靜、止痛 AMI的劇烈胸痛可誘發并加重休克,甚至是導致休克難以逆轉的原因之一。首選嗎啡靜脈給藥,呼吸及血壓無明顯影響狀態下胸痛未緩解者, 15~30min后可重復1次。聯用硝酸甘油、止痛劑、吸氧及β受體阻滯劑可有效止痛。  (2)吸氧 AMI并

    關于心源性休克的病因分析

      1.心肌收縮力極度降低  包括大面積心肌梗死、急性暴發性心肌炎(病毒性、白喉性以及少數風濕性心肌炎等)、原發性及繼發性心肌病(前者包括擴張型、限制型及肥厚型心肌病晚期;后者包括各種感染、甲狀腺毒癥、甲狀腺功能減退引起的心肌病)、家族性貯積疾病及浸潤(血色病、糖原貯積病、黏多糖體病、淀粉樣變、結締

    急性心肌梗死并發急性左心衰竭的病因分析

      急性心肌梗死并發急性左心衰竭主要與心肌梗死范圍有關,除此之外,還有諸多因素加重或誘發心力衰竭的發生。尤其是老年患者,常同時患多種疾病,存在多種心力衰竭的誘因,如高血壓、糖尿病和高脂血癥等。

    急性心肌梗死并發心律失常的病因分析

      1.心肌缺血壞死后代謝產物聚積、兒茶酚胺增多、低氧血癥、代謝性酸堿平衡失調等體液因素改變,間接影響心律失常的發生。  2.合并心力衰竭時,心肌缺血加重,更易產生和誘發心律失常。  3.心肌缺血、壞死引起心肌電生理改變會導致心律失常。  4.植物神經的反應、代謝異常和藥物的作用引起的體液因素改變則

    急性心肌梗死的病因分析

      患者多發生在冠狀動脈粥樣硬化狹窄基礎上,由于某些誘因致使冠狀動脈粥樣斑塊破裂,血中的血小板在破裂的斑塊表面聚集,形成血塊(血栓),突然阻塞冠狀動脈管腔,導致心肌缺血壞死;另外,心肌耗氧量劇烈增加或冠狀動脈痙攣也可誘發急性心肌梗死,常見的誘因如下:  1.過勞  過重的體力勞動,尤其是負重登樓,過

    簡述心源性休克的病因和防治

      1、病因治療  病因治療是心源性休克能否逆轉的關鍵措施,例如急性心肌梗死施行緊急經皮冠脈腔內成形術(PTCA)和冠脈搭橋術(CABG),這些新措施為心梗治療開創了新紀元。  2、防治并發癥和重要臟器功能衰竭  盡早防治并發癥和重要臟器功能衰竭也是治療心源性休克的重要措施之一。合并水、電解質和酸堿

    急性心肌梗死的病因

      冠狀動脈粥樣硬化造成管腔狹窄和心肌供血不足,而側支循環尚未建立時,由于下述原因加重心肌缺血即可發生心肌梗塞。  一、冠狀動脈完全閉塞:病變血管粥樣斑塊內或內膜下出血,管腔內血栓形成或動脈持久性痙攣,使管腔發生完全的閉塞。  二、心排血量驟降:休克、脫水、出血、嚴重的心律失常或外科手術等引起心排出

    關于心源性休克的并發癥的介紹

      1.呼吸衰竭  休克肺的形成與多種因素有關:肺毛細血管灌注不足使Ⅰ型肺泡細胞和毛細血管內皮細胞腫脹,肺的空氣-血流屏障加厚;肺泡毛細血管內皮受損,通透性增高,在肺淤血的情況下引起間質性水腫;肺循環出現彌散性血管內凝血;腸道內大量內毒素通過血液作用于肺;嚴重創傷,感染,不適當輸液和輸注庫存血,不合

    心源性休克致死病例分析2

    診斷及治療患者被初步診斷為以心源性休克為表現的心肌梗死,并給予負荷劑量的阿司匹林(250 mg)、替格瑞洛(180 mg)和肝素(5000 UI)進行抗血栓治療。急診冠狀動脈造影顯示,不明顯的彌漫性三支血管病變,如圖2。心臟生物標志物升高,高敏度肌鈣蛋白I為32 ng/ml(正常

    心源性休克致死病例分析1

    盡管心源性休克患者有足夠的血容量,但心輸出量減少,且通常心輸出量減少并不能獲得令人滿意的補償機制,若不采取干預措施,則可發生多器官衰竭和死亡。目前,心源性休克在治療和病因上仍具有挑戰性。近日,Eur Heart J發表的一篇病例描述了一位心源性休克致死患者的診斷歷程,具體如下。病例學習要點1.目

    急性心肌梗死患者院內死亡的危險因素分析

    ? 第二軍醫大學長海醫院心血管內科的一項研究表明,積極再灌注治療是改善急性心肌梗死患者尤其是并發心源性休克者早期預后的最佳治療措施。應重視年齡、尿素、血糖、肌鈣蛋白峰值、B型鈉尿肽對判斷預后的價值并提高胱抑素C的檢測率。研究結果于近日在《第二軍醫大學學報》上發表。??? 該研究對近5年的1 31

    如何診斷心源性休克?

      1.嚴重的基礎心臟病(廣泛心肌梗死、心肌炎、心包填塞、心律失常、機械瓣失靈等)。  2.休克的典型臨床表現(低血壓、少尿、意識改變等)。  3.經積極擴容治療后,低血壓及臨床癥狀無改善或惡化。  4.血流動力學指標符合以下典型特征  (1)平均動脈壓

    心源性休克的基本介紹

      心源性休克是指由于心臟功能極度減退,導致心輸出量顯著減少并引起嚴重的急性周圍循環衰竭的一組綜合征。心源性休克是心泵衰竭的極期表現,由于心臟排血功能衰竭,不能維持其最低限度的心輸出量而導致血壓下降,重要臟器和組織供血嚴重不足,引起全身微循環功能障礙,從而出現一系列以缺血、缺氧、代謝障礙及重要臟器損

    心源性休克的常規檢查

      1.血常規  白細胞增多,一般在(10~20)×109/L(10000~20000/mm3),中性粒細胞增多,嗜酸性粒細胞減少或消失,血細胞比容和血紅蛋白增高常提示血液濃縮。并發彌散性血管內凝血時,血小板計數呈進行性降低,出、凝血時間延長。  2.尿常規和腎功能檢查  尿量減少,可出現蛋白尿,紅

    心源性休克的分類簡介

      按休克嚴重程度大致可分為輕、中、重和極重度休克。  (1)輕度休克 患者神志尚清但煩躁不安、面色蒼白、口干、出汗、心率>100次/分鐘、脈速有力、四肢尚溫暖,但肢體稍發紺、發涼,收縮壓≥80mmHg(10.64kPa)、尿量略減、脈壓

    心源性休克藥物治療休克的若干進展

      近年來,新型抗休克藥物不斷問世,加上對休克認識的深入,對某些藥物的抗休克作用有了新的認識。  (1)納洛酮 許多神經肽在介導多種休克狀態的心血管反應中起作用。休克時血中β-內啡肽水平增高,它通過中樞的阿片受體抑制心血管功能,使血壓下降;而納洛酮屬于阿片受體阻滯藥,故可逆轉休克狀態。  (2)1,

    心源性休克和臨床表現簡介

      由于心源性休克病因不同,除上述休克的臨床表現外,還有其他臨床表現。以急性心肌梗死為例,本病多發生于中老年人,常有心前區劇痛,可持續數小時,伴惡心、嘔吐、大汗、嚴重心律失常和心功能不全,甚至因腦急性供血不足可產生腦卒中征象。體征包括心濁音界輕至中度擴大,第一心音低鈍,可有第三或第四心音奔馬律;若并

    急性心肌梗死的并發癥有哪些?

      1.心臟破裂  常發生在心肌梗死后1~2周內,好發于左心室前壁下1/3處。原因是梗死灶失去彈性,心肌壞死、中性粒細胞和單核細胞釋放水解酶所致的酶性溶解作用,導致心壁破裂,心室內血液進入心包,造成心包填塞而引起猝死。另外室間隔破裂,左心室血液流入右心室,可引起心源性休克和急性左心衰竭。左心室乳頭肌

    關于急性心肌梗死并發急性左心衰竭的簡介

      急性心肌梗死 ( AMI) 并發急性左心衰竭是由于冠狀動脈病變出現動脈供血劇減甚至中斷,心臟輸出不能滿足全身需求,導致缺血性心肌壞死,同時合并出現左心功能衰竭。  急性心肌梗死并發急性左心衰竭為泵衰竭,病情兇險,病死率高。而且 AMI 不易及時診斷,對患者生命造成極大的威脅,屬于內科重癥監護病房

    治療急性心肌梗死并發急性左心衰竭的簡介

      該病搶救必須迅速,同時要采取得力措施安撫患者狂躁的情緒, 最大限度減少心臟耗氧和負荷,迅速降壓保護心肌。  嗎啡是急性心肌梗死中的常用藥, 能有效解除心肌梗死疼痛, 鎮痛效果明顯, 此外還能阻斷 中樞交感沖動傳出, 擴張周圍靜、動脈, 降低心臟前 、后負荷, 降低心臟耗氧量, 恢復并維持正常心率

    急性心肌梗死并發急性左心衰竭的預后介紹

      AMI 并急性左心衰竭除與心肌梗死范圍有關外,還有諸多因素加重或誘發心力衰竭的發生。尤其是老年患者,常同時患多種疾病,存在多種心力衰竭的誘因。因此,能否迅速排除或治療心力衰竭的誘因,如感染、 心律失常、貧血、 低蛋白血癥、疼痛、便秘、低鉀血癥、低氧血癥等是救治心衰成敗的重要環節。  降低病死率的

    急性心肌梗死并發急性左心衰竭的診斷介紹

      1.AMI診斷標準  ①持續缺血性胸痛> 20分鐘,舌下含服硝酸甘油不能緩解;符合 AMI 的心電圖及血清心肌酶、 肌鈣蛋白的動態演變。  ②心電圖中連續兩個導聯 ST 段抬高, 肢體導聯≥0. 1 mV, 胸前導聯≥0. 3mV; 或連續兩個導聯 ST 段壓低≥0. 2 mV 及 T 波倒置并

    心源性休克的X線檢查

      特別是計波攝影和選擇性心室造影,對心肌梗死的病情估計有一定幫助,緊急冠狀動脈造影不僅對確定心肌梗死相關冠脈病變有重要價值,也為溶栓療法,經皮冠脈球囊擴張術和冠脈搭橋術提供資料。此外,床邊X線胸片檢查也可發現有無肺充血、肺水腫征象,以評價心功能狀態,對鑒別診斷如肺梗死、心肌炎、心肌病、主動脈夾層和

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