關于急性心肌梗死并發心源性休克的一般治療
心外因素可誘發或加重心源性休克,應糾正。 (1)鎮靜、止痛 AMI的劇烈胸痛可誘發并加重休克,甚至是導致休克難以逆轉的原因之一。首選嗎啡靜脈給藥,呼吸及血壓無明顯影響狀態下胸痛未緩解者, 15~30min后可重復1次。聯用硝酸甘油、止痛劑、吸氧及β受體阻滯劑可有效止痛。 (2)吸氧 AMI并心源性休克時由于組織血液灌注量減少均有不同程度低氧血癥,頑固性心源性休克尤甚,動脈氧分壓降低往往早于肺水腫X線征象。根據患者狀態,可選用鼻管、半開放面罩或呼吸機吸氧(高流量5~10L/min),使動脈血氧飽和度大于或等于90%(氧分壓維持60mmHg以上)。連續床旁監測皮膚每搏血氧飽和度。 (3)適當補充血容量:AMI并發心源性休克時機體血容量絕對或相對不足亦是導致休克難治的原因之一,故而改善低血容量至為重要。......閱讀全文
關于急性心肌梗死并發心源性休克的一般治療
心外因素可誘發或加重心源性休克,應糾正。 (1)鎮靜、止痛 AMI的劇烈胸痛可誘發并加重休克,甚至是導致休克難以逆轉的原因之一。首選嗎啡靜脈給藥,呼吸及血壓無明顯影響狀態下胸痛未緩解者, 15~30min后可重復1次。聯用硝酸甘油、止痛劑、吸氧及β受體阻滯劑可有效止痛。 (2)吸氧 AMI并
急性心肌梗死并發心源性休克的治療目的
治療策略:盡可能早期識別心源性休克,在不可逆代謝性改變和器官損害或微循環障礙之前在AMI干預基礎上治療。 目的:改善心功能,防止梗死延展,保證心排血量及灌注壓能滿足靶器官有效灌注需求。 治療指標:平均動脈壓維持70~80mmHg,心率90~100bpm;左心室充盈壓
對癥治療急性心肌梗死并發心源性休克的介紹
(1)酸中毒:組織無氧代謝時酸性物質蓄積和腎臟排H+下降可致代謝性酸中毒,從而抑制心肌收縮力和易發心律失常,并減低心臟對血管活性藥物反應性,因此應及時改善酸中毒。治療目標:血pH≥7.30,血碳酸氫鹽20mmol/L。堿過量和鈉鹽過多可致左室舒張末期壓力增高而進一步惡化休克,應謹慎。 (2)控
急性心肌梗死并發心源性休克的簡介
急性心肌梗死(AMI)并心源性休克是指心臟在短時間內心排出量急劇且明顯降低,從而導致各器官嚴重灌注不足而引起全身微循環功能障礙,出現一系列缺血、缺氧、代謝障礙以及重要臟器損害為特征的臨床綜合征,是其最危重并發癥之一,是AMI死亡的主要原因。隨著診斷及治療手段的進展,AMI并發心源性休克的發生率、
關于急性心肌梗死并發心源性休克的預后介紹
心肌梗死并休克危險性與過去是否曾發生過心肌梗死、高血壓、充血性心力衰竭以及年齡是否超過60歲密切相關。此外,心臟增大、周圍水腫和肺水腫的存在亦將使得死亡率增加;其中梗死面積大小和既往是否曾發生過心肌梗死是影響預后的重要因素。
分析急性心肌梗死并發心源性休克的病因
AMI并發心源性休克病因包括: ①AMI相關的左心室功能衰竭; ②AMI機械并發癥,包括急性嚴重的二尖瓣反流、室間隔穿孔(VSR)和心臟游離壁破裂/心包填塞; ③右心室梗死(RVI)所致的孤立型右室心源性休克。
簡述急性心肌梗死并發心源性休克的診斷依據
1.目前尚無診斷心源性休克敏感特異的實驗室指標。 2.心率增加、脈搏細弱。 3.血壓降低,收縮壓低于90mmHg或原有高血壓者收縮壓下降幅度超過30mmHg,脈壓20mmHg、心臟指數(CI)低于2L/(min·m2)。6.在合并心源性休克的患者中,造影結果顯示,這類患者左前降支狹窄、多支病
簡述急性心肌梗死并發心源性休克的臨床表現
心肌梗死并休克可在發病即刻發生,但大多數是逐漸發生的,即AMI后數小時至2~3天內,其主要表現為重要器官血流灌注量下降和肺部淤血等。臨床特征: 1.早期煩躁不安、面色蒼白、口干、多汗而四肢厥冷、肢端發紺,晚期皮膚花斑樣改變及廣泛性皮膚、黏膜及內臟出血,即彌漫性血管內凝血的表現,以及多器官衰
概述心源性休克的一般治療
(1)止痛 應用止痛劑時必須密切觀察病情,止痛后患者血壓可能回升,但必須警惕這些藥物可能引起的副反應,包括低血壓、惡心、嘔吐、呼吸抑制、缺氧和二氧化碳張力增高以及心動過緩等。在應用止痛劑的同時,可酌情應用鎮靜藥如地西泮、苯巴比妥等,既可加強止痛劑的療效,又能減輕患者的緊張和心理負擔。 (2)供
關于心源性休克的并發癥的介紹
1.呼吸衰竭 休克肺的形成與多種因素有關:肺毛細血管灌注不足使Ⅰ型肺泡細胞和毛細血管內皮細胞腫脹,肺的空氣-血流屏障加厚;肺泡毛細血管內皮受損,通透性增高,在肺淤血的情況下引起間質性水腫;肺循環出現彌散性血管內凝血;腸道內大量內毒素通過血液作用于肺;嚴重創傷,感染,不適當輸液和輸注庫存血,不合
心源性休克的治療原則介紹
急性心肌梗死合并心源性休克的診斷一旦確立,其基本治療原則如下: (1)絕對臥床休息 立即吸氧,有效止痛,盡快建立靜脈給藥通道,盡可能迅速地進行心電監護和建立必要的血流動力學監測,留置尿管以觀察尿量,積極對癥治療和加強支持治療。 (2)擴充血容量 如有低血容量狀態,先擴充血容量。若合并代謝性酸
心源性休克藥物治療休克的若干進展
近年來,新型抗休克藥物不斷問世,加上對休克認識的深入,對某些藥物的抗休克作用有了新的認識。 (1)納洛酮 許多神經肽在介導多種休克狀態的心血管反應中起作用。休克時血中β-內啡肽水平增高,它通過中樞的阿片受體抑制心血管功能,使血壓下降;而納洛酮屬于阿片受體阻滯藥,故可逆轉休克狀態。 (2)1,
急性心肌梗死患者院內死亡的危險因素分析
? 第二軍醫大學長海醫院心血管內科的一項研究表明,積極再灌注治療是改善急性心肌梗死患者尤其是并發心源性休克者早期預后的最佳治療措施。應重視年齡、尿素、血糖、肌鈣蛋白峰值、B型鈉尿肽對判斷預后的價值并提高胱抑素C的檢測率。研究結果于近日在《第二軍醫大學學報》上發表。??? 該研究對近5年的1 31
治療急性心肌梗死并發急性左心衰竭的簡介
該病搶救必須迅速,同時要采取得力措施安撫患者狂躁的情緒, 最大限度減少心臟耗氧和負荷,迅速降壓保護心肌。 嗎啡是急性心肌梗死中的常用藥, 能有效解除心肌梗死疼痛, 鎮痛效果明顯, 此外還能阻斷 中樞交感沖動傳出, 擴張周圍靜、動脈, 降低心臟前 、后負荷, 降低心臟耗氧量, 恢復并維持正常心率
關于急性心肌梗死并發急性左心衰竭的簡介
急性心肌梗死 ( AMI) 并發急性左心衰竭是由于冠狀動脈病變出現動脈供血劇減甚至中斷,心臟輸出不能滿足全身需求,導致缺血性心肌壞死,同時合并出現左心功能衰竭。 急性心肌梗死并發急性左心衰竭為泵衰竭,病情兇險,病死率高。而且 AMI 不易及時診斷,對患者生命造成極大的威脅,屬于內科重癥監護病房
治療急性心肌梗死并發心律失常的相關介紹
1.原發病治療 首先應加強針對心肌梗死、心肌缺血的治療。溶栓、血運重建術、糾正電解質紊亂等均可預防或減少心律失常發生。 2.心律失常治療 (1)持續性單形性室速不伴有肺水腫、低血壓、心絞痛時可選擇藥物治療,常用藥物為胺碘酮。如伴心絞痛、肺水腫或低血壓,應選擇直流電復律。持續性多形性室速應直
關于心源性休克的病因分析
1.心肌收縮力極度降低 包括大面積心肌梗死、急性暴發性心肌炎(病毒性、白喉性以及少數風濕性心肌炎等)、原發性及繼發性心肌病(前者包括擴張型、限制型及肥厚型心肌病晚期;后者包括各種感染、甲狀腺毒癥、甲狀腺功能減退引起的心肌病)、家族性貯積疾病及浸潤(血色病、糖原貯積病、黏多糖體病、淀粉樣變、結締
老年急性心肌梗死的一般處理和對癥治療
1、心電和血液動力學監測:老年AMI患者監護與中青年人相同,但老年人由于各種并發癥發生率高,從CCU中獲益高于中青年患者要大。 2、建立靜脈通道:AMI頭三天必須建立靜脈通道,以保證必要時可由靜脈注入急救藥物和調節血容量。為了不增加心臟負荷,關鍵在于控制輸液速度和總量。老年患者頭三天靜脈補液量
關于急性心肌梗死并發心律失常的基本介紹
心律失常是急性心肌梗死常見的并發癥,常發生在臨床癥狀惡化的早期。有75%~95%的心肌梗死患者可出現室早、室速、室顫等室性心律失常,房室傳導阻滯,特別是心肌梗死后的3日內。早期室顫可能主要由于浦肯野纖維與心肌交界處折返激動所致,其他重要因素包括腎上腺素能神經活動增強、低血鉀、低鎂、細胞內高鈣、酸
如何診斷心源性休克?
1.嚴重的基礎心臟病(廣泛心肌梗死、心肌炎、心包填塞、心律失常、機械瓣失靈等)。 2.休克的典型臨床表現(低血壓、少尿、意識改變等)。 3.經積極擴容治療后,低血壓及臨床癥狀無改善或惡化。 4.血流動力學指標符合以下典型特征 (1)平均動脈壓
AMI伴心源性休克——血運重建還是藥物治療?
? 最新分析顯示,急性心梗(AMI)患者因心源性休克入院后,與保守管理策略相比,接受經介入血運重建策略(包括經皮冠脈介入術[PCI]和冠脈搭橋術[CABG])治療的患者生活顯著更好。該研究于2014年12月29日在線發表于《American Journal of Medicine》雜志。??
關于急性心肌梗死并發心律失常的檢查方式介紹
一、檢查 1.聽診心音 了解心室搏動的快、慢和規則與否,結合頸靜脈搏動所反映的心房活動情況,有助于作出心律失常的初步診斷。 2.心電圖 正常竇性心律的心電圖特點為P波規律出現,且P波形態表明激動來自竇房結。正常竇性心律的頻率一般為60~100次/分鐘。 二、診斷 體表心電圖是診斷心律
急性心源性肺水腫的治療方法介紹
其具體急救措施包括非特異性治療,查出肺水腫的誘因并加以治療,識別及治療肺水腫的基礎心臟病變三個方面。 一、非特異性治療 1.糾正缺氧缺氧使毛細血管通透性增加引起肺水腫,而肺水腫形成后更加重了肺毛細血管缺氧,形成惡性循環,故糾正缺氧是治療肺水腫的首要措施。可將氧氣先通過70%酒精濕化后吸入,也
心源性休克的基本介紹
心源性休克是指由于心臟功能極度減退,導致心輸出量顯著減少并引起嚴重的急性周圍循環衰竭的一組綜合征。心源性休克是心泵衰竭的極期表現,由于心臟排血功能衰竭,不能維持其最低限度的心輸出量而導致血壓下降,重要臟器和組織供血嚴重不足,引起全身微循環功能障礙,從而出現一系列以缺血、缺氧、代謝障礙及重要臟器損
心源性休克的常規檢查
1.血常規 白細胞增多,一般在(10~20)×109/L(10000~20000/mm3),中性粒細胞增多,嗜酸性粒細胞減少或消失,血細胞比容和血紅蛋白增高常提示血液濃縮。并發彌散性血管內凝血時,血小板計數呈進行性降低,出、凝血時間延長。 2.尿常規和腎功能檢查 尿量減少,可出現蛋白尿,紅
心源性休克的分類簡介
按休克嚴重程度大致可分為輕、中、重和極重度休克。 (1)輕度休克 患者神志尚清但煩躁不安、面色蒼白、口干、出汗、心率>100次/分鐘、脈速有力、四肢尚溫暖,但肢體稍發紺、發涼,收縮壓≥80mmHg(10.64kPa)、尿量略減、脈壓
關于泵衰竭的診斷依據介紹
根據癥狀、體征和實驗室檢查結果,診斷泵衰竭并予以分級一般不太困難。血流動力學檢查則對診斷和分級幫助尤大。急性心肌梗死病人約10%—15%發生休克,但未必都是Ⅳ級泵衰竭所表現的心源性休克。血容量不足、嚴重心律失常、劇烈疼痛、反射性周圍血管舒縮障礙、藥物影響等,均可導致或加重休克。故在排除上述因素,
簡述心源性休克的病因和防治
1、病因治療 病因治療是心源性休克能否逆轉的關鍵措施,例如急性心肌梗死施行緊急經皮冠脈腔內成形術(PTCA)和冠脈搭橋術(CABG),這些新措施為心梗治療開創了新紀元。 2、防治并發癥和重要臟器功能衰竭 盡早防治并發癥和重要臟器功能衰竭也是治療心源性休克的重要措施之一。合并水、電解質和酸堿
休克的一般治療方式介紹
通常取平臥位,必要時采取頭和軀干抬高20°~30°、下肢抬高15°~20°,以利于呼吸和下肢靜脈回流,同時保證腦灌注壓力;保持呼吸道通暢,并可用鼻導管法或面罩法吸氧,必要時建立人工氣道,呼吸機輔助通氣;維持比較正常的體溫,低體溫時注意保溫,高溫時盡量降溫;及早建立靜脈通路,并用藥物維持血壓。盡量
急性心肌梗死的并發癥有哪些?
1.心臟破裂 常發生在心肌梗死后1~2周內,好發于左心室前壁下1/3處。原因是梗死灶失去彈性,心肌壞死、中性粒細胞和單核細胞釋放水解酶所致的酶性溶解作用,導致心壁破裂,心室內血液進入心包,造成心包填塞而引起猝死。另外室間隔破裂,左心室血液流入右心室,可引起心源性休克和急性左心衰竭。左心室乳頭肌