HTLV病毒的微生物學檢查
病毒分離采用PHA處理的患者淋巴細胞，加入含IL-2的營養液培養3~6周，電鏡觀察病毒顆粒，并檢測上清液逆轉錄酶活性，最后用免疫血清或單克隆抗體鑒定。抗體檢測可用ELISA法、間接IFA和膠乳凝集法，也可用免疫印跡法和PCR法等檢測抗原或病原體。血液中HTLV-Ⅰ抗體的存在即可診斷為該病毒感染；而血液中異常淋巴細胞數量的大量增生，同時證實這些淋巴細胞中有HTLV-ⅠDNA，則可支持成人T淋巴細胞白血病的診斷。......閱讀全文
HTLV病毒的生物學性狀
電鏡下兩型HTLV呈球形，直徑約100nm，中心為病毒的RNA和逆轉錄酶，最外層系病毒的包膜，其表面嵌有gp120，能與CD4結合而介導病毒的感染。包膜內有病毒的衣殼，含有P18和P24兩種結構蛋白。病毒的基因組自5’至3’端依次為gag、pol和env三個結構基因以及tax、rex兩個調節基因
關于HTLVI病毒的簡介
一項新研究表明，一種致癌病毒制造的一種蛋白質能夠使這種病毒感染免疫細胞并在寄主體內存活下來。這項研究分析了一種叫做HBZ的蛋白質。HBZ由人類I型T細胞白血病病毒（HTLV-1）制造（HTLV-1是一種反轉錄病毒，是HIV的遠房親戚）。這項研究表明HBZ能夠提升HTLV-1病毒在動物寄主中產生一
關于HTLVI病毒的防治原則介紹
成人T淋巴細胞白血病主要采取化療，但對HTLV-Ⅰ的抵抗效果不佳；AZT和其他逆轉錄酶抑制劑能夠有效的對抗細胞培養中的HTLV-Ⅰ。預防HTLV感染的措施包括；象預防HIV感染一樣，加強衛生知識的宣傳、避免與患者的體液尤其是血液或精液等接觸，對供血者可行HTLV抗體檢測，保證血源的安全性。在美國
關于HTLVI病毒的基本信息介紹
人類嗜T細胞病毒(HTLV)，是20世紀70年代后期發現的第一個人類逆轉錄病毒，有Ⅰ型(HTLV-Ⅰ)和Ⅱ型(HTLV-Ⅱ)之分，分別是引起T細胞白血病和毛細胞白血病的病原體。屬逆轉錄病毒科的RNA腫瘤病毒亞科。HTLV-Ⅰ可通過輸血、注射或性接觸等途徑傳播，也可經胎盤、產道或哺乳等垂直傳播。
HTLV病毒的致病性與免疫性
兩型HTLV均可通過其表面包膜糖蛋白與易感細胞的CD4分子結合而感染，受染細胞可發生轉化而惡變，其機制尚不十分清楚。研究表明，逆轉錄病毒誘導癌癥發生的機制主要有三種：①病毒通過激活宿主細胞癌基因（C-onc）誘發癌變。HTLV-Ⅰ和HTLV-Ⅱ既無已知的病毒癌基因（V-onc），也不會在其基因組
HTLV病毒的微生物學檢查
病毒分離采用PHA處理的患者淋巴細胞，加入含IL-2的營養液培養3~6周，電鏡觀察病毒顆粒，并檢測上清液逆轉錄酶活性，最后用免疫血清或單克隆抗體鑒定。抗體檢測可用ELISA法、間接IFA和膠乳凝集法，也可用免疫印跡法和PCR法等檢測抗原或病原體。血液中HTLV-Ⅰ抗體的存在即可診斷為該病毒感染；
關于HTLVI病毒的生物學性狀介紹
電鏡下兩型HTLV呈球形，直徑約100nm，中心為病毒的RNA和逆轉錄酶，最外層系病毒的包膜，其表面嵌有gp120，能與CD4結合而介導病毒的感染。包膜內有病毒的衣殼，含有P18和P24兩種結構蛋白。病毒的基因組自5’至3’端依次為gag、pol和env三個結構基因以及tax、rex兩個調節基因
HTLVI病毒的致病性與免疫性介紹
兩型HTLV均可通過其表面包膜糖蛋白與易感細胞的CD4分子結合而感染，受染細胞可發生轉化而惡變，其機制尚不十分清楚。研究表明，逆轉錄病毒誘導癌癥發生的機制主要有三種： 1、病毒通過激活宿主細胞癌基因（C-onc）誘發癌變。HTLV-Ⅰ和HTLV-Ⅱ既無已知的病毒癌基因（V-onc），也不會在其
關于HTLVI病毒的微生物學檢查介紹
病毒分離采用PHA處理的患者淋巴細胞，加入含IL-2的營養液培養3~6周，電鏡觀察病毒顆粒，并檢測上清液逆轉錄酶活性，最后用免疫血清或單克隆抗體鑒定。抗體檢測可用ELISA法、間接IFA和膠乳凝集法，也可用免疫印跡法和PCR法等檢測抗原或病原體。血液中HTLV-Ⅰ抗體的存在即可診斷為該病毒感染；
研究發現夾竹桃苷或可有效治療HTLV1病毒感染
在一項新的研究中，來自美國南衛理公會大學和德克薩斯大學MD安德森癌癥中心的研究人員發現夾竹桃苷（oleandrin）---一種從夾竹桃中提取出的藥物分子---可以通過靶向目前尚未被現有藥物靶向的HTLV-1病毒復制過程中的一個階段來阻止這種病毒傳播。相關研究結果近期發表在Journal of A
簡述HTLV－Ⅰ型病毒對培養細胞的感染和轉化作用
HTLV－Ⅰ可感染體外培養的猴和家兔的淋巴細胞并使細胞轉化[26~28]。此外，人類的臍血或骨髓中的正常T淋巴細胞感染HTLV－Ⅰ型病毒后，能導致不依賴TCGF的永久生長的細胞。這種細胞的形態類似成人T細胞白血病細胞，核呈顯著扭曲并有多核巨細胞形成、細胞的表面標志也類似于ATL細胞。此外，HTL
善感地HTLV－Ⅰ型病毒的血清流行病學調查
Blattner等應用放射免疫方法對世界不同地區的416例T淋巴細胞性惡性腫瘤病人的血清進行研究，其中73例病人抗HTLV－Ⅰ型抗體陽性（73/416，占17．5%），膽各地區的陽性檢出不同：美國為14/342例（4%）、南美西印度13/14例（92%），日本為46/60例（76．6%）。表明除
FDA批準一種新的HTLVI/II病毒抗體血液測試系統
最近，美國食品與藥物管理局（FDA）批準了Avioq HTLV-I/II Microelisa系統，該系統用于檢測供血者中與某些類型的白血病和神經系統疾病相關的病毒抗體。Avioq HTLV-I/II Microelisa 系統是目前唯一既能篩查供血者人類嗜T淋巴細胞病毒I型(HTLV-I)和II型
人嗜T淋巴細胞2型病毒IgM抗體（HTLV2－IgMAb）.
檢測原理試劑盒采用間接法酶聯免疫吸附試驗（ELISA）。往預先包被人嗜T淋巴細胞2型病毒IgM抗體（HTLV-2 IgM-Ab）捕獲抗原的包被微孔中，依次加入標本、標準品、HRP標記的檢測抗體，經過溫育并徹底洗滌。用底物TMB顯色，TMB在過氧化物酶的催化下轉化成藍色，并在酸的作用下轉化成終的黃色。
概述基因組結構和致白血病的機理
1983年Seiki等對HTLV－Ⅰ型病毒基因組的全核苷酸序列進行了分析，結果表明是由9032個核苷酸組成，末端重復序列為754個核苷酸，基因組的排列次序為gag-pol-env，未發現有onc基因，表明為非缺失性病毒。但是Seiki等發現在HTLV－Ⅰ型病毒核苷酸序列的rnc基因與3'
人類T細胞白血病與其病毒的分離
1980年美國國立癌癥研究所的Gallo實驗室首先報道從蕈樣霉菌病（mycosisfun-goides）病人（C、R、）的淋巴結和外周血液在體外建立了HUT102和CTCL－3細胞系。1981年又報道從1例皮膚型T細胞白血病（Sezary綜合征）病人（M．B．）的外周血液建成了CTCL－2細胞系
關于人類T細胞白血病與其病毒的分離的介紹
1980年美國國立癌癥研究所的Gallo實驗室首先報道從蕈樣霉菌病（mycosisfun-goides）病人（C、R、）的淋巴結和外周血液在體外建立了HUT102和CTCL－3細胞系。1981年又報道從1例皮膚型T細胞白血病（Sezary綜合征）病人（M．B．）的外周血液建成了CTCL－2細胞系
成人型T細胞性白血病的流行病學及病因
流行病學 HTLV-Ⅰ是導致成人型T細胞性白血病的最直接原因，其主要流行地區位于日本南部（如九州、四國、沖繩等地）、加勒比海地區和南、中、北美洲周圍國家的一些特殊地區以及非洲撒哈拉沙漠以南地區。我國臺灣地區也曾出現過HTLV-Ⅰ感染小流行。國內曾于1982～1988年調查全國28個省市自治區1
人類嗜T淋巴細胞白血病1+2型病毒抗體（HTLV1+2－Ab）ELISA...
人類嗜T淋巴細胞白血病1+2型病毒抗體（HTLV-1+2 Ab）ELISA檢測試劑盒使用說明檢測原理試劑盒采用雙抗一步夾心法酶聯免疫吸附試驗（ELISA）。往預先包被類嗜T淋巴細胞白血病病毒（HTLV-Ag）抗原的包被微孔中，依次加入標本、HRP標記的檢測抗體，經過溫育并徹底洗滌。用底物TMB顯色，
關于成人型T細胞性白血病的病因分析
ATL的發生與人類T細胞白血病病毒Ⅰ型（HTV-Ⅰ）感染有關，患者血清HTLV-Ⅰ檢查陽性。高發區是日本Kyushi島的南部，此處居民10%～15% HTLV-Ⅰ抗體陽性，其他地方的發病率很低。如何把日本高發區和其他地區的發病聯系起來還不清楚。 研究表明宿主易感性和（或）共同的環境條件與HTL
成人T細胞白血病的發病原因
ATL的發生與人類T細胞白血病病毒Ⅰ型(HTV-Ⅰ)感染有關患者血清HTLV-Ⅰ檢查陽性。高發區是日本Kyushi島的南部此處居民10%～15% HTLV-Ⅰ抗體陽性其他地方的發病率很低。如何把日本高發區和其他地區的發病聯系起來還不清楚。 研究表明宿主易感性和(或)共同的環境條件與HTLV-Ⅰ
分析成人T細胞白血病的發病原因
ATL的發生與人類T細胞白血病病毒Ⅰ型（HTV-Ⅰ）感染有關,患者血清HTLV-Ⅰ檢查陽性。高發區是日本Kyushi島的南部,此處居民10%～15% HTLV-Ⅰ抗體陽性,其他地方的發病率很低。如何把日本高發區和其他地區的發病聯系起來還不清楚。 研究表明宿主易感性和（或）共同的環境條件與HTL
成人型T細胞性白血病的病因
ATL的發生與人類T細胞白血病病毒Ⅰ型（HTV-Ⅰ）感染有關，患者血清HTLV-Ⅰ檢查陽性。高發區是日本Kyushi島的南部，此處居民10%～15% HTLV-Ⅰ抗體陽性，其他地方的發病率很低。如何把日本高發區和其他地區的發病聯系起來還不清楚。 研究表明宿主易感性和（或）共同的環境條件與HTL
簡述T慢性淋巴細胞白血病的發病機制
LGL的克隆性增殖需要幾個步驟：抗原應答反應、特異淋巴因子（如IL-12、IL-15等）的加入、Fas/Fas配體凋亡調控途徑的調控異常。發病可能與HTLV Ⅰ/Ⅱ樣反轉錄病毒有關，并曾分離出HTLV-Ⅰ型病毒；HTLV-Ⅱ型病毒的pol、px基因區域已克隆和測序。EB病毒感染可能與NK-LGL
關于副反轉錄病毒的重要作用介紹
由反轉錄病毒所引起的RNA腫瘤病毒歸入腫瘤病毒(Oncovirinase)亞科，如人類T-淋巴性病毒1，2，5(HTLV-1，HTLV-2，及HTLV -5)。，其中HTLV-1為人類T細胞淋巴性反轉錄病毒(Human T cell lymphotropic retroviruse)被發現引起成
日發現一種白血病－病毒感染機制
京都大學5日發表一份公報稱，該校研究人員發現一種白血病病毒的感染機制，這將有助于將來研發出相關治療方法。 人類T淋巴細胞白血病病毒Ⅰ型（HTLV－1）只感染成熟T淋巴細胞。研究人員分析后發現，在感染的細胞內，有兩種蛋白質的表達顯著減少，而這兩種蛋白質能夠發揮阻礙HTLV－1復制的作用。
成人型T細胞性白血病的病因及發病機制
病因 ATL的發生與人類T細胞白血病病毒Ⅰ型（HTV-Ⅰ）感染有關，患者血清HTLV-Ⅰ檢查陽性。高發區是日本Kyushi島的南部，此處居民10%～15% HTLV-Ⅰ抗體陽性，其他地方的發病率很低。如何把日本高發區和其他地區的發病聯系起來還不清楚。 研究表明宿主易感性和（或）共同的環境條件
成人T細胞白血病的發病原因及發病機制
發病原因 ATL的發生與人類T細胞白血病病毒Ⅰ型(HTV-Ⅰ)感染有關患者血清HTLV-Ⅰ檢查陽性。高發區是日本Kyushi島的南部此處居民10%～15% HTLV-Ⅰ抗體陽性其他地方的發病率很低。如何把日本高發區和其他地區的發病聯系起來還不清楚。 研究表明宿主易感性和(或)共同的環境條件與
成人型T細胞性白血病的實驗室檢查
1、外周血 與其他急性白血病不同，ATL病人一般可無貧血和血小板減少，即使有貧血及血小板減少者，程度也較輕，重度貧血和血小板減少者較少見。白細胞數常增高，尤其見于急性型和慢性型病人。淋巴細胞占10%～90%，淋巴細胞增多者亦主要見于急性和慢性型ATL病人。 2、骨髓象 淋巴細胞可少于30%
成人型T細胞性白血病的并發癥及實驗室檢查
并發癥 感染是最常見的并發癥，可繼發于細菌，真菌及卡氏肺囊蟲感染。 實驗室檢查 外周血 與其他急性白血病不同，ATL病人一般可無貧血和血小板減少，即使有貧血及血小板減少者，程度也較輕，重度貧血和血小板減少者較少見。白細胞數常增高，尤其見于急性型和慢性型病人。淋巴細胞占10%～90%，淋巴