無癥狀性潰瘍的遺傳因素的病理分析
隨著Hp在消化性潰瘍發病中重要作用得到認識，遺傳因素的重要性受到了挑戰。首先，消化性潰瘍的家庭群集現象究竟是遺產因素還是環境因素起主要作用？流行病學調查顯示，Hp感染有"家庭聚集"現象，家庭成員中分離到Hp多為同一菌株，提示Hp在家庭內人與人之間傳播。因此消化性潰瘍的家庭群集現象可能主要是由于Hp感染在家庭內傳播所致。第二，曾被認為與遺傳有關的消化性潰瘍亞臨床標志，即高胃蛋白酶原血癥I和家族性高促胃液素血癥，在根除Hp后大多可恢復正常，提示Hp感染而不是遺傳起來主要作用。第三，O型血者發生DU的危險性較其他血型者高，曾被視為間接"遺傳標志"。近年發現Hp在胃型上皮特異定植是由于其粘附引資與胃審批細胞受體特異結合，Lewisb血型抗原就是一種特異受體，O型血者細胞表面表達更多粘附受體，提示O型血者易得DU還是與Hp感染有關。但遺傳因素的作用不能就此否定。孿生兒觀察表明，單卵雙胎同胞發生潰......閱讀全文
無癥狀性潰瘍的遺傳因素的病理分析
隨著Hp在消化性潰瘍發病中重要作用得到認識，遺傳因素的重要性受到了挑戰。首先，消化性潰瘍的家庭群集現象究竟是遺產因素還是環境因素起主要作用？流行病學調查顯示，Hp感染有"家庭聚集"現象，家庭成員中分離到Hp多為同一菌株，提示Hp在家庭內人與人之間傳播。因此消化性潰瘍的家庭群集現象可能主要是由于H
導致無癥狀性潰瘍的其他因素分析介紹
（一）吸煙 吸煙者消化性潰瘍的發生率比不吸煙者高，吸煙影響潰瘍愈合、促進潰瘍復發和增加潰瘍并發癥發生率。吸煙影響潰瘍形成和愈合的確切機制不明，可能與吸煙增加胃酸、胃蛋白酶分泌，抑制胰腺分泌碳酸氫鹽，降低幽門括約肌張力和影響胃粘膜前列新素合成等因素有關。 （二）飲食 飲食與消化性潰瘍的關系不十分
關于無癥狀性潰瘍的病理生理介紹
近十多年來的大量研究充分證明，幽門螺旋桿菌（Hp）感染是消化性潰瘍的主要原因。 （一）消化性潰瘍患者中Hp感染率高 如能排除檢測前患者服用過抗生素、鉍劑或非甾體抗炎藥（NSAID）等因素，DU患者的Hp感染率為90％－100％，GU為80％－90％。樣Hp感染者中發生消化性潰瘍的危險性亦顯著增
無癥狀性潰瘍的胃液分析介紹
GU患者的胃酸分泌正常或低于正常，部分DU患者則增多，但與正常人均有很大重疊，故胃液分析對消化性潰瘍診斷和鑒別診斷價值不大。目前主要用于促胃液素瘤的輔助診斷，如果BAO＞15mmol/h、MAO＞60mmol，BAO/MAO比值＞60％，提示有促胃液素瘤之可能。
關于無癥狀性潰瘍的病因分析
胃十二指腸粘膜除了經常接觸高濃度胃酸外，還受到胃蛋白酶、微生物、膽鹽、乙醇、藥物和其他有害物質的侵襲。但在正常情況下，胃十二指腸粘膜能夠抵御這些侵襲因素的損害作用，維護粘膜的完整性。這是因為胃十二指腸粘膜具有一系列防御修復和修復機制，包括粘液/碳酸氫鹽屏障、粘膜屏障、粘膜血流量、細胞更新、前列腺
無癥狀性潰瘍的簡介
約15％－35％消化性潰瘍患者可無任何癥狀。這部分患者多在因其他疾病作內鏡或X線鋇餐檢查時被發現，或當發生出血、穿孔等并發癥時，甚至于尸體解剖時被發現。這類消化性潰瘍可見于任何年齡，但以老年人為多見。用H2受體拮抗劑維持治療中復發的潰瘍半數以上無癥狀。
應激和心理因素導致的無癥狀性潰瘍的介紹
急性應激可引起應激性潰瘍已是共識。但在慢性潰瘍患者，情緒應激和心理矛盾的致病作用一直有爭論。臨床觀察表明長期精神緊張、要率或情緒波動的人易患消化性潰瘍；DU愈合后在遭受精神應激時，潰瘍容易復發或發生并發癥；戰爭期間，本病發生率升高。上述事實提示：心理因素對消化性潰瘍特別是DU的發生有明顯影響。但
遺傳因素導致的兒童消化性潰瘍的介紹
遺傳因素消化性潰瘍的發病與遺傳因素密切相關。肯定與遺傳有關的消化性潰瘍是Ⅰ型多發性內分泌腺瘤癥(MEAⅠ型或稱Wermer綜合征)和Neuhauser綜合征(十二指腸潰瘍、眼球震顫和肌震顫)。多數潰瘍病可能為多基因遺傳。下列事實提示其與遺傳密切相關。 (l)家族發病傾向：慢性消化性潰瘍者親屬患
簡述無癥狀性潰瘍的癥狀體征
約15％－35％消化性潰瘍患者可無任何癥狀。這部分患者多在因其他疾病作內鏡或X線鋇餐檢查時被發現，或當發生出血、穿孔等并發癥時，甚至于尸體解剖時被發現。這類消化性潰瘍可見于任何年齡，但以老年人為多見。用H2受體拮抗劑維持治療中復發的潰瘍半數以上無癥狀。
無癥狀性潰瘍的根除Hp治療
根除Hp可使大多數Hp相關性潰瘍患者完全達到治療目的。國際已對Hp相關性潰瘍的處理達成共識，即不論潰瘍初發或復發，不論活動或靜止，不論有無并發癥史，均應抗Hp治療。 1、根除Hp的治療方案 由于大多數抗菌藥物在腸內低pH環境中活性降低和不能穿透粘液層到達細菌，因此Hp感染不易根除。迄今為止，尚
關于無癥狀性潰瘍潰瘍復發的預防
Hp感染、服用NSAID、吸煙等是影響潰瘍復發的可除去的危險因素，應盡量除去；潰瘍復發頻繁時，不要忘記排除促胃液素瘤。由于極大多數消化性潰瘍是Hp相關性潰瘍，而Hp真正根除后，潰瘍的復發率可顯著降低，因此確定有無Hp感染非常重要。需要指出的是，Hp感染"根除"后，或初次檢測陰性者，仍有陽性可能。
非甾體抗炎藥導致的無癥狀性潰瘍的介紹
一些藥物對胃十二指腸粘膜具有損傷作用，其中以NSAID最為顯著。長期攝入NSAID可誘發消化性潰瘍、妨礙潰瘍愈合、增加潰瘍復發率和出血、穿孔等并發癥的發生率。由于攝入NSAID后接觸胃粘膜的時間較十二指腸長，因而與GU的關系更為密切。長期服用NSAID者中，約50％的患者內鏡觀察有胃十二指腸粘膜
保護胃粘膜治療無癥狀性潰瘍的介紹
胃粘膜保護劑主要有三種，即硫糖鋁、枸櫞酸鉍鉀和前列腺素類藥物米索前列醇。這些藥物治療4－8周的潰瘍愈合率與H2RA相似。硫糖鋁抗潰瘍作用的機制主要與其粘附覆蓋作潰瘍面上阻止為散和胃蛋白酶繼續侵襲潰瘍面、促進內源性前列腺素合成和刺激表皮生長因子分泌等有關。硫糖鋁不良反應少，便秘是其主要不良反應。枸
無癥狀性潰瘍的幽門螺旋桿菌檢測介紹
Hp感染的診斷已成為消化性潰瘍的常規檢測項目，其方法可分為侵入性和非侵入性兩大類，前者需作胃鏡檢查和胃粘膜活檢，可同時確定存在的胃十二指腸疾病，后者僅提供有無Hp感染的信息。目前常用的侵入性試驗包括快速尿素酶試驗、組織學檢查、粘膜涂片染色鏡檢、微需氧培養和聚合酶鏈反應（PCS）等；非侵入性試驗主
關于無癥狀性潰瘍的一般治療介紹
生活要有規律，工作宜勞逸結合，要避免過度勞累和精神緊張，如有焦慮不安，應予開導，必要時可給鎮靜藥。原則上需強調進餐要定時，避免辛辣、過咸食物及濃茶、咖啡等飲料。牛乳和豆醬雖能一時稀釋胃酸，但其所含鈣和蛋白質能刺激胃酸分泌，故不宜過飲。如有煙酒嗜好而確認與潰瘍的發病有關者，應即戒除。服用NSAID
抑制胃酸分泌藥治療無癥狀性潰瘍的介紹
潰瘍的愈合特別是DU的愈合與抗酸治療強度和時間成正比。堿性抗酸藥（如氫氧化鋁、氫氧化鎂及其復方制劑）中和胃酸（兼有一定細胞保護作用），對緩解樣疼痛癥狀有較好效果，但要促使潰瘍愈合則需大劑量多次服用才能奏效。多次服藥的不便和長期服用大劑量抗酸藥物可能帶來的不良反應限制了其應用。目前已很少單一應用抗
消化性潰瘍病的致病因素分析
在致潰瘍因素中，胃酸、胃蛋白酶，特別是胃酸的作用占顯著地位。胃酸是由胃壁細胞分泌，正常人壁細胞總體有一個正常數值(男性約10億，女性約8億).若此數值增加，功能旺盛，胃酸分泌增加，故壁細胞總體的增大是致潰瘍的一個重要因素。刺激壁細胞分泌胃酸的因素是副交感神經興奮時其末梢神經所產生的乙酰膽堿、胃泌
小兒消化性潰瘍的病理改變
新生兒嬰兒多為急性潰瘍，粘膜上有出血性糜爛和小的出血點，伴有表皮剝脫，常為多發性，易于愈合，但也易于穿孔，可穿透胃或十二指腸壁而引起腹膜炎。年長兒多為慢性潰瘍，潰瘍多為單發、較深。胃潰瘍大多發生在前壁胃小彎靠近幽門處，很少在大彎。十二指腸潰瘍大都位于十二指腸第一段的后壁。小兒時期再生能力強，故病
兒童消化性潰瘍的病理生理
兒童消化性潰瘍X線掃描1.發病機制先天性遺傳素質以及后天的環境因素、精神因素降低了抗潰瘍能力，在致潰瘍因素的作用下形成了潰瘍。壁細胞減少，胃蛋白酶、胃酸分泌減少，對胃泌素反饋抑制缺陷，引起高胃泌素血癥，繼而阻斷胰泌素對幽門括約肌的緊張作用，幽門關閉不全，膽汁反流。在長期膽汁刺激加胃體胃竇炎，加幽
影響面粉白度的遺傳及非遺傳因素分析
色澤是面制食品特別是中國傳統面制食品面條、饅頭和水餃加工品質的一個重要指標。長期以來中國人民有喜食高白度面食的習慣。同時面粉白度的檢測也是面粉品質檢驗的一個重要指標，面粉白度的檢驗一般是使用面粉白度儀來進行操作的，通過使用白度測定儀來對面粉白度的測量并進行分析，對于白度影響的多方面因素，用過分
腫瘤發生中的遺傳因素分析
? 一、腫瘤的家族聚集現象 1．癌家族 癌家族（cancer family)是指一個家系中惡性腫瘤的發病率高（約20％)，發病年齡較早，通常按常染色體顯性方式遺傳，以及某些腫瘤（如腺癌)發病率很高等。Lynch將上述特點歸納為“癌家族綜合征”。曾經報告過一個癌家族（G家族，圖9－1)，經地70
胃酸和胃蛋白酶導致的無癥狀性潰瘍的介紹
消化性潰瘍的最終形成是由于胃酸－胃蛋白酶自身消化所致，這一概念在"Hp時代"仍未改變。胃蛋白酶是主細胞分泌的胃蛋白酶原經鹽酸激活轉變而來，它能降解蛋白質分子，所以對粘膜有侵襲作用。胃蛋白酶的生物活性取決于胃液pH，這是因為不但胃蛋白酶原激活需要鹽酸，而且胃蛋白酶活性是pH依賴的，當胃液pH升高到
關于兒童消化性潰瘍的病理生理介紹
1.發病機制先天性遺傳素質以及后天的環境因素、精神因素降低了抗潰瘍能力，在致潰瘍因素的作用下形成了潰瘍。壁細胞減少，胃蛋白酶、胃酸分泌減少，對胃泌素反饋抑制缺陷，引起高胃泌素血癥，繼而阻斷胰泌素對幽門括約肌的緊張作用，幽門關閉不全，膽汁反流。在長期膽汁刺激加胃體胃竇炎，加幽門螺桿菌感染等基礎上，
小兒遺傳性共濟失調的病理病因分析
1863年描述的Friedreich共濟失調(FRDA)是一種最常見的早發型常染色體隱性共濟失調。最基本的臨床表現為青少年起病(青春期到25歲之間)，進行性步態和肢體共濟失調、腱反射缺失、跖反射伸性反應。其他常見特征為構音障礙、皮質脊髓束性笨拙、腿部本體感覺功能缺失、脊柱側凸和心臟病。25歲以前
胃十二指腸運動異常導致的無癥狀性潰瘍的介紹
部分DU患者的胃排空比正常人快，特別是液體排空。胃液體排空加快使十二指腸球部的酸負荷量增大，粘膜易遭損傷。少部分此異常者有家族史，部分GU患者存在胃運動障礙，表現為胃排空延緩和十二指腸－胃反流。含者使胃竇部張力增高，刺激胃竇粘膜中的G細胞分泌促胃液素，進而增加胃酸分泌；后者主要由于胃竇－十二指腸
手抖的病理因素
1.特發性震顫。這種病的病因不明，主要累及上肢和頭部。主要表現是做精細動作時出現手抖，如寫字、持筷子、扣紐扣等。情緒緊張、疲勞時手抖更明顯，于精神松弛或休息時減輕或完全消失。喝酒后癥狀可減輕。神經系統檢查除手抖外無其它異常，治療這種病最有效的治療方法就是采用藥物治療。服藥可以改善癥狀，停藥后又復
血清促胃液素測定檢查無癥狀性潰瘍的介紹
消化性潰瘍時血清促胃液素較正常人稍高，但診斷意義不大，故不應列為常規。但如懷疑有促胃液素瘤，應作此項測定。血清促胃液素值一般與胃酸分泌呈反比，胃酸低，促胃液素高；胃酸高，促胃液素低；促胃液素瘤時則兩者同時升高。 診斷： 病史分析很重要，典型的周期性和節律性上腹部疼痛是診斷消化性潰瘍的主要線索。
分析結腸易激綜合征的病理因素
結腸易激綜合征的病因復雜，主要表現在以下五點： 一、精神因素 研究認為，本病癥狀發作或加重均與情緒緊張有關，焦慮、抑郁、激動、恐懼等情緒不安因素刺激機體，影響了植物神經功能，從而引起結腸和小腸的運動功能改變及分泌功能的失調。IBS患者癥狀的發作與加劇與情緒緊張密切相關。如嚴重的焦慮、抑郁、緊
兒童消化性潰瘍的病理生理及診斷檢查
病理生理 兒童消化性潰瘍X線掃描1.發病機制先天性遺傳素質以及后天的環境因素、精神因素降低了抗潰瘍能力，在致潰瘍因素的作用下形成了潰瘍。壁細胞減少，胃蛋白酶、胃酸分泌減少，對胃泌素反饋抑制缺陷，引起高胃泌素血癥，繼而阻斷胰泌素對幽門括約肌的緊張作用，幽門關閉不全，膽汁反流。在長期膽汁刺激加胃體
應激性潰瘍的病因分析
1、嚴重創傷 使機體處于應激狀態的創傷有：嚴重外傷、大面積燒傷、顱內疾病、腦外傷、腹部手術等。 2、長時間低血壓 如休克、慢性腎衰竭、多器官衰竭等。 3、藥物使用 如抗癌藥物和類固醇激素治療后，阿司匹林、消炎痛等的長時間使用。 4、其他因素 （1）中樞神經系統興奮性增高 胃是應激狀